导读:本文包含了糖吸收论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:葡萄糖,肠道,儿茶素,甘露醇,提取物,麦芽糖酶,软脂酸。
糖吸收论文文献综述
余玉英,吴雅韵,王露莎,吴琪,陈远云[1]（2019）在《复方贞术调脂方调节肠道糖吸收功能伴糖代谢改善的机制》一文中研究指出目的研究复方贞术调脂方(FTZ)对脂肪萎缩模型小鼠(aP2-SREBP1c转基因小鼠)肠道功能的影响,探讨FTZ改善糖脂代谢病的作用机制。方法 aP2-SREBP1c小鼠随机分为模型组(T),二甲双胍组(Met,250mg·kg~(-1)),FTZ高(FH)、中(FM)、低(FL)剂量组(2.4、1.2、0.6 g·kg~(-1)),并以同窝野生型小鼠为对照组(W),每组6只;连续灌胃给药16周,每天1次,对照组及模型组给予等量蒸馏水。每日记录小鼠体质量变化;给药12周末,小鼠眼眶取血测定葡萄糖、甘油叁酯和总胆固醇水平;给药16周末,取小鼠肠管量取长度、称定肝脏质量并计算肝体比系数;苏木素-伊红染色(HE)观察十二指肠、空肠、回肠形态变化;实时荧光定量PCR法(Real-time PCR)检测空肠钠-葡萄糖共转运体1(Slc5a1)、葡萄糖转运蛋白1(Slc2a1)、葡萄糖转运蛋白2(Slc2a2)、葡萄糖转运蛋白5(Slc2a5)、血清和糖皮质激素调节激酶1(Sgk1)等糖转运相关基因mRNA水平,以及白细胞介素15(IL15)、BCL2样蛋白1(BCL2L1)、髓细胞白血病1基因(MCL-1)、B淋巴细胞瘤/白血病因子3(BCL3)等抗凋亡相关基因mRNA水平;免疫荧光法检测空肠组织中葡萄糖转运蛋白2(Glucose transporter 2,GLUT2)蛋白表达。结果与模型组比较,FTZ中剂量组的体质量明显下降(P<0.05),FTZ中、高剂量组的血糖、总胆固醇明显下降(P<0.05),甘油叁酯明显升高(P<0.05),对肝体比系数的影响不明显(P>0.05);FTZ高剂量组的肠管长度明显缩短(P<0.05),FTZ中剂量组的近端空肠绒毛长度明显缩短(P<0.05);FTZ中剂量组小鼠空肠组织的Slc2a2 mRNA水平显着升高、GLUT2蛋白表达显着增加(P<0.05)。结论 FTZ可恢复aP2-SREBP1c脂肪萎缩模型小鼠肠管长度,缩短空肠组织肠绒毛长度,增加空肠组织Slc2a2(GLUT2)转录水平并增加空肠肠绒毛上皮细胞GLUT2表达,从而恢复小鼠肠道糖吸收功能,这可能是FTZ调节糖代谢平衡的机制之一。(本文来源于《中药新药与临床药理》期刊2019年05期）
钟尉[2]（2018）在《糖尿病大鼠肠道菌群失衡后小肠对糖吸收影响的研究》一文中研究指出目的:探索研究肠道菌群对黏膜通透性影响和糖吸收机制,为糖尿病控血糖研究提供理论和实践依据。方法:选用清洁级SD(Sprague Dawley,SD)大鼠,50只,本实验共分为叁组:糖尿病组(A组);糖尿病大鼠肠道菌群失衡组(B组);健康对照组/正常组(C组),平均体重90±5g,适应性饲养一周后,高脂高糖饲养四周。禁食12小时后,测定空腹血糖>9.0mmol/L的大鼠弃之不用。其余合格的大鼠以40mg/kg剂量腹腔注射链尿佐菌素(streptozocin,STZ)。3天后禁食12小时,测定空腹血糖≥16.7mmol/L认为糖尿病模型造模成功。从糖尿病组随机抽取一半数量的大鼠,每日以1mg/mL剂量的头孢曲松钠灌胃,每日灌胃一次,持续灌胃一周。一周后采集粪便样本,进行聚合酶链式反应-变性梯度凝胶电泳(Polymerase Chain Reaction-Denaturing Gradient Gel Electrophoresis,PCR-DGGE)后,通过电泳图观察到该组菌群条带数明显少于正常组,为糖尿病大鼠肠道菌群失衡模型造模成功。造模成功后,每只大鼠灌胃乳果糖及甘露醇,剂量为120mg乳果糖、80mg甘露醇各1mL~([1])。大鼠灌胃后,每只放在单独的分层鼠笼中,禁食禁水,收集24小时尿液,利用液相色谱-串联质谱法(LC-MS/MS)测定尿液中乳果糖甘露醇排出量。每日观察大鼠表观体征,记录体重及精神状态等。每叁日测一次血糖,每周取粪便观察肠道菌群改变情况。处死后取大鼠小肠组织进行形态学观察,制备小肠组织匀浆用以测定小肠上皮细胞Na~+-K~+-ATP酶。结果:1.糖尿病大鼠成模率本次实验共选取50只SD大鼠注射40mg/kg剂量的STZ建立糖尿病模型,其中30只成模,成模率60%。2.肠道菌群失衡对糖尿病大鼠表观体征的影响糖尿病菌群失衡组与糖尿病组大鼠相比较出现腹泻症状,粪便稀软、颜色呈黄色;糖尿病组与正常对照组大鼠比较出现行动迟缓、精神萎靡、皮毛不光滑、脱毛现象严重、体态消瘦。3.肠道菌群失衡对糖尿病大鼠体重的影响实验显示,正常组大鼠体重为437.8±12.69g,糖尿病组大鼠体重为233.5±6.33g,糖尿病菌群失衡组大鼠体重为236.2±5.20g,糖尿病菌群失衡组与正常组相比,体重明显降低,差异极显着(p<0.01),糖尿病组与糖尿病菌群失衡组相比无明显差异,无统计学意义(p>0.05),糖尿病组大鼠与正常组相比,体重明显降低,差异极显着(p<0.01)。4.肠道菌群失衡对糖尿病大鼠血糖变化的影响正常组SD大鼠空腹血糖为5.263±0.18mmol/L,糖尿病组SD大鼠空腹血糖为23.23±1.08mmol/L,菌群失衡糖尿病组SD大鼠空腹血糖为22.98±0.69mmol/L,糖尿病菌群失衡组大鼠与正常对照组相比,糖尿病菌群失衡组大鼠空腹血糖明显高于正常对照组(p<0.01),糖尿病组与糖尿病菌群失衡组大鼠相比血糖变化无统计学意义(p>0.05),糖尿病组大鼠与正常对照组相比,糖尿病组大鼠空腹血糖明显高于正常对照组(p<0.01)。5.肠道菌群失衡对糖尿病大鼠黏膜透性变化的影响实验显示,正常组大鼠尿液中乳果糖/甘露醇比值为0.3160±0.12,糖尿病组大鼠尿液中乳果糖/甘露醇比值为0.7249±0.10,糖尿病菌群失衡组大鼠尿液中乳果糖/甘露醇比值为1.541±0.33,糖尿病菌群失衡组与糖尿病组相比,糖尿病菌群失衡组乳果糖/甘露醇比值高于糖尿病组,有统计学意义(p<0.05),糖尿病菌群失衡组与正常组相比,糖尿病菌群失衡组乳果糖/甘露醇比值升高,有统计学意义(p<0.01),糖尿病组与正常组相比,糖尿病组乳果糖/甘露醇比值升高,有统计学意义(p<0.05)。6.肠道菌群失衡糖尿病大鼠的菌群分析实验显示,正常对照组条带数为30.00±1.47条,糖尿病组条带数为22.00±0.58条,糖尿病菌群失衡组条带数为9.667±0.33条,糖尿病菌群失衡组与糖尿病组相比,条带数减少,有统计学意义(p<0.01),糖尿病菌群失衡组与正常对照组相比,条带数减少,有统计学意义(p<0.01),糖尿病组与正常对照组相比,条带数减少,有统计学意义(p<0.01)。7.肠道菌群失衡对糖尿病大鼠小肠组织形态的影响每组随机抽取3只大鼠对其十二指肠、空肠、回肠进行小肠组织形态学的观察后发现,糖尿病菌群失衡组十二指肠肌肉层较正常组薄,空肠绒毛肿胀、十二指肠及回肠绒毛断裂脱落现象明显,回肠黏膜下层有淋巴细胞浸润。糖尿病组绒毛排列不规则,断裂现象严重,回肠段尤为突出,空肠及回肠肌肉层有明显孔洞,正常对照组无明显改变。8.肠道菌群失衡对糖尿病大鼠小肠上皮细胞Na~+-K~+-ATP酶变化的影响实验显示,正常组大鼠小肠上皮细胞Na~+-K~+-ATP酶含量为2.812±0.25ng/mL,糖尿病组大鼠小肠上皮细胞Na~+-K~+-ATP酶含量为1.877±0.13ng/mL,糖尿病菌群失衡组大鼠小肠上皮细胞Na~+-K~+-ATP酶含量为1.500±0.07ng/mL,糖尿病菌群失衡组与糖尿病组相比,大鼠小肠上皮细胞Na~+-K~+-ATP酶含量降低,有统计学意义(p<0.05),糖尿病菌群失衡组与正常组相比大鼠小肠上皮细胞Na~+-K~+-ATP酶含量也明显降低,有统计学意义,差异极显着(p<0.01),糖尿病组与正常组相比大鼠小肠上皮细胞Na~+-K~+-ATP酶含量明显降低,有统计学意义,差异极显着(p<0.01)。结论:1.40mg/kg剂量的链尿佐菌素(STZ)成功建立了2型糖尿病大鼠模型。2.低剂量头孢曲松钠对糖尿病大鼠每日一次,连续灌胃一周可造成糖尿病大鼠肠道菌群失衡。3.糖尿病菌群失衡大鼠小肠上皮细胞Na~+-K~+-ATP酶活性显着降低。4.糖尿病菌群失衡大鼠肠屏障通透性升高。(本文来源于《大连医科大学》期刊2018-02-01）
刘淑媛[3]（2017）在《绿茶和红茶水提物的降血糖活性与抑制糖吸收的机理研究》一文中研究指出茶(Camellia sinensis(L.)O.Kuntze)因其独特的风味和丰富的保健功能而风靡世界。不同种类的茶由于所含生物活性成分不同,其保健功能也有所差异。本文以同一批鲜叶加工而成的绿茶和红茶为原料,比较绿茶和红茶水提物降血糖活性,进而从动物实验、体外和Caco-2细胞模型探索绿茶和红茶水提物及其活性成分对α-葡萄糖苷酶和钠钾ATP酶活性影响机理,为糖尿病患者饮茶减缓糖尿病症状提供依据。主要研究内容及结果如下:1.绿茶和红茶水提物对糖尿病小鼠降血糖活性分析分别以绿茶和红茶水提物灌胃链脲佐菌素诱导的糖尿病模型小鼠4周,观察茶水提物处理对糖尿病小鼠在血糖、体重、摄食、饮水、小肠麦芽糖酶和蔗糖酶活性及小肠、心脏、肝脏和肾脏钠钾ATP酶活性的影响。研究发现,灌胃绿茶和红茶水提物糖尿病小鼠饮水和摄食量较糖尿病对照组略有降低,但对糖尿病小鼠体重没有影响。灌胃绿茶和红茶水提物小鼠高血糖症状明显好转,小鼠血糖值分别为20.3mmol/L和19.1 mmol/L,较糖尿病对照组(29.7 mmol/L)显着降低(p<0.05)。糖尿病小鼠小肠麦芽糖酶和蔗糖酶较正常小鼠分别升高80.6%和144.6%。灌胃绿茶和红茶水提物后糖尿病小鼠小肠麦芽糖酶分别下降19.3%和21.4%,蔗糖酶分别下降33.1%和26.5%,但其麦芽糖酶和蔗糖酶活性仍高于正常小鼠(p<0.05)。糖尿病小鼠体内多器官钠钾ATP酶活性异常,其中心脏钠钾ATP酶活性较正常小鼠下降18.4%,而小肠、肝脏和肾脏钠钾ATP酶活性较正常小鼠分别升高53.3%、25.4%和12.8%。灌胃红茶水提物能提高糖尿病小鼠心脏钠钾ATP酶活性,但其活性仍低于正常小鼠(p<0.05)。灌胃红茶水提物对糖尿病小鼠小肠、肝脏及肾脏钠钾ATP酶活性均有抑制作用,其活性可以达到正常小鼠水平(p<0.05)。灌胃绿茶水提物只对糖尿病小鼠小肠和肾脏钠钾ATP酶活性具有抑制作用。2.绿茶和红茶水提物体外对α-葡萄糖苷酶和钠钾ATP酶活性的影响分别以对硝基苯-α-D-吡喃葡萄糖苷(pNPG)和麦芽糖、蔗糖为底物比较了绿茶和红茶水提物对酵母来源α-葡萄糖苷酶和小鼠小肠匀浆麦芽糖酶和蔗糖酶活性的影响,结果发现在pNPG-酵母来源α-葡萄糖苷酶抑制模型中红茶水提物抑制效果优于绿茶水提物,IC_(50)值分别为10.37μg/mL和20.70μg/mL;而在麦芽糖/蔗糖-小鼠小肠麦芽糖酶/蔗糖酶抑制模型中绿茶水提物抑制效果优于红茶水提物,抑制麦芽糖酶IC_(50)值分别为129.48μg/mL和1156.26μg/mL,抑制蔗糖酶IC_(50)值分别为315.15μg/mL和907.19μg/mL。不同体外酶-抑制剂模型筛选结果不同,以麦芽糖、蔗糖为底物进行α-葡萄糖苷酶抑制活性筛选更接近体内实际情况,能更准确定向筛选α-葡萄糖苷酶抑制剂作用位点。对绿茶和红茶水提物及内含成分体外钠钾ATP酶活性影响进行比较和分析。研究发现,红茶水提物体外钠钾ATP酶抑制活性强于绿茶水提物,IC_(50)值分别为185.27μg/mL和330.38μg/mL。茶黄素为红茶水提物中抑制钠钾ATP酶主要活性成分,茶黄素-3,3’-双没食子酸(TFDG)抑制活性最强,IC_(50)值仅为24.30μmol/L。茶水提物活性成分抑制钠钾ATP酶构效关系分析发现,茶黄素羟基数目与钠钾ATP酶抑制活性呈正相关;没食子酸酯基团为儿茶素发挥钠钾ATP酶抑制活性关键基团;儿茶素B环5’位羟基在发挥钠钾ATP酶抑制活性中起作用;顺式构象儿茶素抑制钠钾ATP酶活性更强。以TFDG为抑制剂,在不同浓度ATP、钠离子、钾离子条件下对钠钾ATP酶抑制类型进行动力学分析发现,TFDG与ATP竞争型抑制钠钾ATP酶,与钠离子和钾离子混合型抑制钠钾ATP酶。3.绿茶和红茶水提物对Caco-2细胞上α-葡萄糖苷酶和钠钾ATP酶活性及葡萄糖吸收的影响以Caco-2细胞模型模拟小肠上皮细胞,比较绿茶和红茶水提物对细胞上麦芽糖酶、蔗糖酶、钠钾ATP酶及葡萄糖吸收的影响。研究发现,在麦芽糖/蔗糖-Caco-2细胞麦芽糖酶/蔗糖酶抑制模型中绿茶水提物抑制效果优于红茶水提物,抑制麦芽糖酶IC_(50)值分别为57.62μg/mL和60.98μg/mL,抑制蔗糖酶IC_(50)值分别为35.20μg/mL和102.75μg/mL。在低葡萄糖浓度(5.56 mmol/L)和高葡萄糖浓度(25.00 mmol/L)条件下绿茶和红茶水提物均抑制Caco-2细胞葡萄糖吸收,绿茶水提物抑制葡萄糖吸收活性强于红茶水提物。绿茶和红茶水提物抑制葡萄糖吸收主要通过抑制钠-葡萄糖共转运载体1(SGLT1)来实现。400μg/m L绿茶和红茶水提物对SGLT1转运葡萄糖活性抑制率分别为29.36%和15.67%。绿茶和红茶水提物对Caco-2细胞膜上钠钾ATP酶活性具有抑制作用,其抑制作用随着茶水提物孵育浓度的增加而增强。绿茶和红茶水提物可能通过抑制Caco-2细胞膜上钠钾ATP酶活性抑制SGLT1转运葡萄糖。荧光定量PCR和western blot结果显示,绿茶和红茶水提物可在转录和翻译水平调节蔗糖酶-异麦芽糖酶复合体(SI)的mRNA和蛋白表达量,从而降低麦芽糖酶和蔗糖酶活性。绿茶和红茶水提物对SGLT1和葡萄糖转运载体2(GLUT2)在转录和翻译水平调节具有选择性:绿茶水提物更易于调节SGLT1;红茶水提物更易于调节GLUT2。绿茶和红茶水提物可通过调节钠钾ATP酶mRNA和蛋白表达量抑制小肠葡萄糖吸收。(本文来源于《华中农业大学》期刊2017-12-01）
冯玮,曹建民,相福军,车新港[4]（2017）在《长期大强度运动对大鼠糖吸收机能的影响及鼠李糖乳杆菌的干预效果》一文中研究指出目的通过对大鼠进行长期大强度运动和鼠李糖乳杆菌的干预,观察小肠糖吸收功能,发现运动应激与小肠之间的联系,并且探讨益生菌的补充在运动领域中应用的问题。方法 SD大鼠40只随机分为安静对照组、运动对照组、安静营养组、运动营养组。各组自由进食进水,安静营养组和运动营养组每日灌胃鼠李糖乳杆菌溶液2m L,安静对照组和运动对照组灌胃蒸馏水2m L,鼠李糖乳杆菌浓度为107CFU/m L。运动对照组和运动营养组在跑台上进行9周的大强度训练。训练最后一周灌胃浓度为4%剂量为0.3g/kg体重D-木糖溶液。连续采集5小时尿液,测定(本文来源于《中国营养学会第十叁届全国营养科学大会暨全球华人营养科学家大会论文汇编》期刊2017-05-22）
史晨辉[5]（2016）在《不同聚合度葡萄籽原花青素对L6大鼠肌细胞糖吸收作用的研究》一文中研究指出糖尿病是一种代谢紊乱疾病,主要表现为糖代谢和脂代谢紊乱,已经成为危害人类健康的疾病之一,糖尿病的发病率也在逐年上升。因此对该病的预防成为许多科研工作者研究的热点。葡萄籽原花青素提取物(GSPE)是一种复杂的多酚类混合物质,组成它的单体主要有叁种,包括儿茶素、表儿茶素、表儿茶素没食子酸酯。这些单体以不同的方式连接形成不同聚合度的GSPE。经过研究发现,低聚体葡萄籽原花青素(OPC's)可以调节Ⅱ型糖尿病(T2DM)大鼠体内的糖脂代谢。一些研究还发现,某些原花青素单体还可以促进体外培养的大鼠肌细胞对葡萄糖的消耗。目前关于GSPE在糖代谢领域的研究主要集中在体内试验上,然而在细胞水平上的体外试验研究还不够充分。而且无论是体外试验还是体内试验大多都以GSPE混合物的形式进行研究,难以确定究竟是那些成分对细胞的糖代谢有影响作用。因此有必要研究在细胞水平上的体外试验中不同聚合度的GSPE对糖代谢的影响。本试验研究了不同聚合度GSPE对L6大鼠肌细胞葡萄糖消耗的影响,同时探索了快速诱导L6大鼠肌细胞分化的方式,研究结果如下：(1)降低血清浓度促进L6大鼠肌细胞分化：将培养瓶中生长良好的细胞消化后,重新转移到24孔板中,待L6细胞不再处于漂浮状态,贴培养瓶壁生长后,加入高糖DMEM培养液。第一组的培养液中含有2%胎牛血清(FBS)、第二组的培养液中含有2%马血清(HS),第叁组的培养液中含有10%FBS,每组8个重复孔,在5%CO2、37℃培养箱中进行培养,每48小时更换一次培养液,观察细胞的生长情况。试验结果表明降低FBS浓度或者用低浓度HS诱导可以促进细胞的分化,第叁组培养液培养的细胞在第11天才基本分化完全；第一组和第二组培养液诱导的细胞大约一周的时间就基本分化完全。(2)不同浓度不同聚合度GSPE影响已分化的L6大鼠肌细胞的形态：用不同浓度(0μg/mL、25 μg/mL、 50μg/mL、100 μg/mL、 200μg/mL)和不同聚合度(低聚组mDP=3.3、高聚一组mDP=6.4、高聚二组mDP=10.5)的GSPE作用已经分化完全的L6大鼠肌细胞,将细胞培养12h后倒置显微镜下观察细胞的生长情况,拍照记录发现,随着浓度的增加,细胞生长状态逐渐变差,细胞活性逐渐减弱,当作用浓度为200μg/mL时,细胞裂解,逐渐凋亡。(3)不同浓度不同聚合度GSPE影响已分化的L6大鼠肌细胞活性：试验研究发现,①随着浓度增加,细胞活性逐渐下降。当浓度高于25μg/mL时,叁种聚合度的GSPE均抑制分化的L6大鼠肌细胞的活性,每组不同浓度作用之间结果差异显着(P<0.05)。低聚组GSPE由低到高浓度对L6大鼠肌细胞活性的抑制率分别为5.5%±3.7、30.1%±2.6、72.3%±1.4、90.1%±0.4。高聚一组GSPE由低浓度到高浓度对L6大鼠肌细胞活性的抑制率分别为18.7%±3.3、45.0%±2.3、79.7%±0.9、90.5%±0.4。高聚二组GSPE对L6大鼠肌细胞活性的抑制率为19.7%±4.0、43.7%±2.8、80.5%±9.7、91.3%±3.5。②在相同浓度条件下,不同聚合度GSPE对已分化的L6大鼠肌细胞活性影响不同。浓度为25μg/mL和50μg/mL时,低聚组GSPE与高聚一组GSPE、高聚二组GSPE相比,对已分化的L6大鼠肌细胞活性的影响差异显着(P<0.05),但是高聚一组GSPE与高聚二组GSPE之间差异不显着。当浓度为100μg/mL和200μg/mL时,叁组的作用效果均无显着差异。(4)不同聚合度GSPE促进分化的L6大鼠肌细胞对葡萄糖的吸收：试验研究发现,低聚GSPE作用浓度在低于2Oμg/mL时,可以显着促进分化的L6大鼠肌细胞对葡萄糖的消耗P<0.05)。当作用浓度为5μg/mL时,葡萄糖的消耗率提高了15.83%±3.20；作用浓度为10μg/mL时,葡萄糖的消耗率提高了24.57%±1.41；当作用浓度为15μg/mL时,葡萄糖的消耗率提高了43.43%±1.97；当作用浓度为20μg/mL时,葡萄糖的消耗率提高了8.70%±1.54。高聚一组和高聚二组GSPE与空白组相比差异不显着。综上所述,不同浓度GSPE对已分化的L6大鼠肌细胞的生长和糖代谢有不同程度的影响。在高于25μg/mL浓度处理时,不同聚合度GSPE均抑制已分化的L6大鼠肌细胞的生长。在小于20μg/mL浓度处理时,低聚GSPE促进已分化的L6大鼠肌细胞对葡萄糖的吸收。而高聚一组GSPE和高聚二组GSPE对已分化的L6大鼠肌细胞葡萄糖的吸收没有影响。(本文来源于《沈阳农业大学》期刊2016-06-01）
方松柏,李维熙,汪婷美,陈欢,李怡芳[6]（2014）在《茶花提取物对实验性糖负荷小鼠糖吸收的抑制作用》一文中研究指出目的研究茶花提取物对实验性糖负荷小鼠糖吸收的抑制作用。方法雄性昆明种小鼠分为糖负荷模型组、阿卡波糖(6.25 mg/kg)对照组、茶花提取物150及300 mg/kg剂量组,每组8只小鼠。模型组分别以葡萄糖(2 g/kg)、蔗糖(4 g/kg)和淀粉(6 g/kg)灌胃建立3种糖负荷餐后高血糖模型,给药组小鼠糖负荷前1 d及30 min分别灌胃给予阿卡波糖或茶花提取物,检测糖负荷后不同时间小鼠的血糖水平,探讨茶花提取物对小鼠糖吸收的影响。采用酶标法检测茶花提取物对体外和小鼠小肠黏膜α-葡萄糖苷酶的抑制活性。结果茶花提取物(150和300 mg/kg)及阿卡波糖(6.25 mg/kg)对葡萄糖负荷小鼠血糖水平的影响无显着性差异,但能明显降低蔗糖负荷20 min时的小鼠血糖水平(P<0.05),能明显降低淀粉负荷20 min和40 min时小鼠血糖水平(P<0.05)。茶花提取物150和300 mg/kg对小鼠小肠黏膜α-葡糖苷酶活性的抑制率分别为18.8%和31.1%,茶花提取物对α-葡糖苷酶的体外抑制活性(IC50值)为1.50 mg/ml。结论茶花提取物能有效降低糖负荷后的血糖水平,其作用机制可能与抑制α-葡萄糖苷酶活性有关。(本文来源于《国际药学研究杂志》期刊2014年04期）
宋卓,王征[7]（2014）在《食物多酚对肠道糖吸收与代谢的影响》一文中研究指出多酚类物质,包括白藜芦醇、绿原酸、儿茶素等广泛存在于多种食物中,其普遍具有抗氧化、清除体内自由基等生物活性,对心血管疾病、肿瘤、癌症、糖尿病等疾病有一定的预防作用。越来越多的证据表明,食物多酚能在多个层面上影响糖代谢,如调节餐后血糖、刺激肠道激素分泌、提高胰岛素敏感性等。本文结合国内外研究结果,从肠道消化酶、肠道葡萄糖转运、微生物菌群生态及肠道激素分泌四个方面,讨论了食物多酚对肠道糖吸收与代谢的影响,以期为后期研究提供理论依据。(本文来源于《中国食物与营养》期刊2014年05期）
张雪[8]（2014）在《雷公藤红素通过抑制NF-κB上调miR-223，纠正软脂酸导致的HepG2细胞糖吸收下降》一文中研究指出背景与目的高浓度的软脂酸（PA）可使细胞降糖能力受损，这一问题导致了一系列代谢失调综合性疾病，而且目前仍缺乏有效的治疗方法。为了找到一个切实的方法针对PA导致的这一问题，我们研究了在PA诱导的HepG2细胞中，雷公藤红素在改善胰岛素抵抗糖吸收障碍中的作用与内在机制。实验方法由PA诱导的HepG2细胞与对照组细胞分别检测细胞糖吸收能力与其相关蛋白的变化，以及胰岛素抵抗相关的miRNA。在经过表达与抑制分别调节miR-223后，检测葡萄糖降糖能力的变化，以及miR-223在PA诱导的糖吸收障碍与雷公藤红素的纠正作用中的影响。主要结论HepG2细胞经250μM的PA诱导2天后，细胞受胰岛素驱动后产生的降糖能力，以及细胞基础降糖能力均发生损伤，而且导致多种与葡萄糖吸收相关的分子发生改变，其中包括Glut-1, Glut-4,和IRS-1的下降，IRS-1磷酸化丝氨酸307（S307）以及炎症因子TNF-α, IL-1β,和IL-6的升高。但是，用600nM雷公藤红素处理6小时，即可改善PA所导致细胞发生的一系列变化。雷公藤红素对细胞糖耐受的纠正作用归因于NF-κB活化的抑制，和纠正PA刺激后导致的miR-223的下降。在这里，miR-223具有重要的作用，抑制miR-223后不仅可以模拟PA导致的上述作用，而且雷公藤红素的纠正作用也不复存在了。然而，过表达miR-223却可以模拟雷公藤红素的作用，使PA对细胞的损伤作用消失。结论与意义我们的工作认为，雷公藤红素通过抑制NF-κB的活化，继而升高miR-223纠正软脂酸对细胞外葡萄糖降糖能力的损伤；我们将在讨论部分说明雷公藤红素在临床中的安全性应用。(本文来源于《宁夏医科大学》期刊2014-04-01）
倪德江,陈玉琼,余志,彼得R.埃利斯,克里斯托弗P.科尔佩[9]（2013）在《茶叶提取物对小肠Caco-2细胞糖吸收的抑制作用》一文中研究指出利用水提法制备绿茶、乌龙茶、红茶、青砖茶和普洱茶提取物,研究5种提取物对体外小肠Caco-2细胞吸收葡萄糖的抑制效果。结果表明:在相同质量浓度(0.5mg/mL)条件下,5种茶叶提取物均能抑制Caco-2细胞吸收葡萄糖的活性,抑制能力大小依次为绿茶!乌龙茶!红茶!青砖茶!普洱茶;与对照相比,绿茶、乌龙茶、红茶和青砖茶提取物极显着抑制葡萄糖的吸收,但普洱茶提取物的抑制效果并未达到显着水平(P>0.05)。茶叶提取物抑制小肠Caco-2细胞吸收葡萄糖的能力可能与加工过程中儿茶素的转化有关。(本文来源于《华中农业大学学报》期刊2013年01期）
黄微,刘瑞,郭韡,魏娜,强鸥[10]（2012）在《高脂膳食诱导的大鼠肥胖对小肠黏膜糖吸收功能的影响》一文中研究指出目的探讨高脂膳食诱导肥胖的发生是否与小肠黏膜糖类消化及吸收功能的改变相关联。方法 46只雄性SD大鼠随机分为高脂组(n=31)与正常对照组(n=15),分别用高脂饲料和基础饲料饲养24周。24周后高脂饲料组大鼠根据体重分为肥胖组(n=16)及肥胖抵抗组(n=10)。测定大鼠的体重及腹腔脂肪湿重、空腹血糖水平、小肠黏膜麦芽糖酶及蔗糖酶活性。免疫组织化学法、RT-PCR法及蛋白质免疫印迹法检测大鼠小肠黏膜中Na+-依赖型葡萄糖转运蛋白(SGLT-1)的表达水平。结果肥胖组大鼠的体重、腹腔脂肪湿重、空腹血糖水平、小肠黏膜麦芽糖酶活性及SGLT-1蛋白表达量显着高于正常对照组及肥胖抵抗组(P<0.05)。3组大鼠小肠黏膜蔗糖酶活性无明显差异(P>0.05)。肥胖组大鼠小肠黏膜SGLT-1 mRNA的表达水平与正常对照组及肥胖抵抗组比较分别增加了12.5%和23%,但差异无显着性(P>0.05)。结论高脂膳食诱导的大鼠肥胖与小肠黏膜中麦芽糖酶活性增强及糖吸收的关键分子SGLT-1的表达增加相关联。(本文来源于《卫生研究》期刊2012年06期）
糖吸收论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探索研究肠道菌群对黏膜通透性影响和糖吸收机制,为糖尿病控血糖研究提供理论和实践依据。方法:选用清洁级SD(Sprague Dawley,SD)大鼠,50只,本实验共分为叁组:糖尿病组(A组);糖尿病大鼠肠道菌群失衡组(B组);健康对照组/正常组(C组),平均体重90±5g,适应性饲养一周后,高脂高糖饲养四周。禁食12小时后,测定空腹血糖>9.0mmol/L的大鼠弃之不用。其余合格的大鼠以40mg/kg剂量腹腔注射链尿佐菌素(streptozocin,STZ)。3天后禁食12小时,测定空腹血糖≥16.7mmol/L认为糖尿病模型造模成功。从糖尿病组随机抽取一半数量的大鼠,每日以1mg/mL剂量的头孢曲松钠灌胃,每日灌胃一次,持续灌胃一周。一周后采集粪便样本,进行聚合酶链式反应-变性梯度凝胶电泳(Polymerase Chain Reaction-Denaturing Gradient Gel Electrophoresis,PCR-DGGE)后,通过电泳图观察到该组菌群条带数明显少于正常组,为糖尿病大鼠肠道菌群失衡模型造模成功。造模成功后,每只大鼠灌胃乳果糖及甘露醇,剂量为120mg乳果糖、80mg甘露醇各1mL~([1])。大鼠灌胃后,每只放在单独的分层鼠笼中,禁食禁水,收集24小时尿液,利用液相色谱-串联质谱法(LC-MS/MS)测定尿液中乳果糖甘露醇排出量。每日观察大鼠表观体征,记录体重及精神状态等。每叁日测一次血糖,每周取粪便观察肠道菌群改变情况。处死后取大鼠小肠组织进行形态学观察,制备小肠组织匀浆用以测定小肠上皮细胞Na~+-K~+-ATP酶。结果:1.糖尿病大鼠成模率本次实验共选取50只SD大鼠注射40mg/kg剂量的STZ建立糖尿病模型,其中30只成模,成模率60%。2.肠道菌群失衡对糖尿病大鼠表观体征的影响糖尿病菌群失衡组与糖尿病组大鼠相比较出现腹泻症状,粪便稀软、颜色呈黄色;糖尿病组与正常对照组大鼠比较出现行动迟缓、精神萎靡、皮毛不光滑、脱毛现象严重、体态消瘦。3.肠道菌群失衡对糖尿病大鼠体重的影响实验显示,正常组大鼠体重为437.8±12.69g,糖尿病组大鼠体重为233.5±6.33g,糖尿病菌群失衡组大鼠体重为236.2±5.20g,糖尿病菌群失衡组与正常组相比,体重明显降低,差异极显着(p<0.01),糖尿病组与糖尿病菌群失衡组相比无明显差异,无统计学意义(p>0.05),糖尿病组大鼠与正常组相比,体重明显降低,差异极显着(p<0.01)。4.肠道菌群失衡对糖尿病大鼠血糖变化的影响正常组SD大鼠空腹血糖为5.263±0.18mmol/L,糖尿病组SD大鼠空腹血糖为23.23±1.08mmol/L,菌群失衡糖尿病组SD大鼠空腹血糖为22.98±0.69mmol/L,糖尿病菌群失衡组大鼠与正常对照组相比,糖尿病菌群失衡组大鼠空腹血糖明显高于正常对照组(p<0.01),糖尿病组与糖尿病菌群失衡组大鼠相比血糖变化无统计学意义(p>0.05),糖尿病组大鼠与正常对照组相比,糖尿病组大鼠空腹血糖明显高于正常对照组(p<0.01)。5.肠道菌群失衡对糖尿病大鼠黏膜透性变化的影响实验显示,正常组大鼠尿液中乳果糖/甘露醇比值为0.3160±0.12,糖尿病组大鼠尿液中乳果糖/甘露醇比值为0.7249±0.10,糖尿病菌群失衡组大鼠尿液中乳果糖/甘露醇比值为1.541±0.33,糖尿病菌群失衡组与糖尿病组相比,糖尿病菌群失衡组乳果糖/甘露醇比值高于糖尿病组,有统计学意义(p<0.05),糖尿病菌群失衡组与正常组相比,糖尿病菌群失衡组乳果糖/甘露醇比值升高,有统计学意义(p<0.01),糖尿病组与正常组相比,糖尿病组乳果糖/甘露醇比值升高,有统计学意义(p<0.05)。6.肠道菌群失衡糖尿病大鼠的菌群分析实验显示,正常对照组条带数为30.00±1.47条,糖尿病组条带数为22.00±0.58条,糖尿病菌群失衡组条带数为9.667±0.33条,糖尿病菌群失衡组与糖尿病组相比,条带数减少,有统计学意义(p<0.01),糖尿病菌群失衡组与正常对照组相比,条带数减少,有统计学意义(p<0.01),糖尿病组与正常对照组相比,条带数减少,有统计学意义(p<0.01)。7.肠道菌群失衡对糖尿病大鼠小肠组织形态的影响每组随机抽取3只大鼠对其十二指肠、空肠、回肠进行小肠组织形态学的观察后发现,糖尿病菌群失衡组十二指肠肌肉层较正常组薄,空肠绒毛肿胀、十二指肠及回肠绒毛断裂脱落现象明显,回肠黏膜下层有淋巴细胞浸润。糖尿病组绒毛排列不规则,断裂现象严重,回肠段尤为突出,空肠及回肠肌肉层有明显孔洞,正常对照组无明显改变。8.肠道菌群失衡对糖尿病大鼠小肠上皮细胞Na~+-K~+-ATP酶变化的影响实验显示,正常组大鼠小肠上皮细胞Na~+-K~+-ATP酶含量为2.812±0.25ng/mL,糖尿病组大鼠小肠上皮细胞Na~+-K~+-ATP酶含量为1.877±0.13ng/mL,糖尿病菌群失衡组大鼠小肠上皮细胞Na~+-K~+-ATP酶含量为1.500±0.07ng/mL,糖尿病菌群失衡组与糖尿病组相比,大鼠小肠上皮细胞Na~+-K~+-ATP酶含量降低,有统计学意义(p<0.05),糖尿病菌群失衡组与正常组相比大鼠小肠上皮细胞Na~+-K~+-ATP酶含量也明显降低,有统计学意义,差异极显着(p<0.01),糖尿病组与正常组相比大鼠小肠上皮细胞Na~+-K~+-ATP酶含量明显降低,有统计学意义,差异极显着(p<0.01)。结论:1.40mg/kg剂量的链尿佐菌素(STZ)成功建立了2型糖尿病大鼠模型。2.低剂量头孢曲松钠对糖尿病大鼠每日一次,连续灌胃一周可造成糖尿病大鼠肠道菌群失衡。3.糖尿病菌群失衡大鼠小肠上皮细胞Na~+-K~+-ATP酶活性显着降低。4.糖尿病菌群失衡大鼠肠屏障通透性升高。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
糖吸收论文参考文献
[1].余玉英,吴雅韵,王露莎,吴琪,陈远云.复方贞术调脂方调节肠道糖吸收功能伴糖代谢改善的机制[J].中药新药与临床药理.2019
[2].钟尉.糖尿病大鼠肠道菌群失衡后小肠对糖吸收影响的研究[D].大连医科大学.2018
[3].刘淑媛.绿茶和红茶水提物的降血糖活性与抑制糖吸收的机理研究[D].华中农业大学.2017
[4].冯玮,曹建民,相福军,车新港.长期大强度运动对大鼠糖吸收机能的影响及鼠李糖乳杆菌的干预效果[C].中国营养学会第十叁届全国营养科学大会暨全球华人营养科学家大会论文汇编.2017
[5].史晨辉.不同聚合度葡萄籽原花青素对L6大鼠肌细胞糖吸收作用的研究[D].沈阳农业大学.2016
[6].方松柏,李维熙,汪婷美,陈欢,李怡芳.茶花提取物对实验性糖负荷小鼠糖吸收的抑制作用[J].国际药学研究杂志.2014
[7].宋卓,王征.食物多酚对肠道糖吸收与代谢的影响[J].中国食物与营养.2014
[8].张雪.雷公藤红素通过抑制NF-κB上调miR-223，纠正软脂酸导致的HepG2细胞糖吸收下降[D].宁夏医科大学.2014
[9].倪德江,陈玉琼,余志,彼得R.埃利斯,克里斯托弗P.科尔佩.茶叶提取物对小肠Caco-2细胞糖吸收的抑制作用[J].华中农业大学学报.2013
[10].黄微,刘瑞,郭韡,魏娜,强鸥.高脂膳食诱导的大鼠肥胖对小肠黏膜糖吸收功能的影响[J].卫生研究.2012
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