导读:本文包含了造血调节论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:造血干细胞,宿主,单倍体,鸡血藤,细胞,表观,激酶。
造血调节论文文献综述
徐小丽,陈焯文,邹萍[1]（2019）在《雷公藤内酯醇抑制IL-17/TNF-α调节造血干细胞移植后特发性肺炎综合征》一文中研究指出目的:探讨雷公藤内酯醇对造血干细胞移植后肺部aGVHD的作用。方法:建立小鼠aGVHD模型:C57BL/6J→C57BL/6J和C57BL/6J→BALB/c,于移植d0～d7用磷酸盐缓冲液(PBS)或雷公藤内酯醇(TPL)处理受鼠,观察生存期、aGVHD评分及病理,检测肺的IFN-γ、IL-17、IL-2和TNF-α水平。结果:同基因组受鼠全部存活,无aGVHD改变; PBS组受鼠早期出现aGVHD,移植后d21全部死亡,肺病理中大量淋巴细胞浸润、肺泡出血及上皮坏死,可伴胸水产生; TPL组受鼠d42生存率为50%,可有aGVHD改变,但表现明显减轻,肺中淋巴细胞及肺泡出血少,其肺中IFN-γ、IL-2无明显变化,但IL-17和TNF-α明显下降(与PBS组比,P <0. 05)。结论:雷公藤内酯醇改善造血干细胞移植后特发性肺炎综合征,其机制与下调肺内IL-17和TNF-α相关。(本文来源于《中国免疫学杂志》期刊2019年12期）
邓江,马平,吕丽萍,高博,张艳宇[2]（2018）在《调节性T细胞(Treg)输注治疗小鼠异基因造血干细胞移植并发移植物抗宿主病(GVHD)后对抗病毒免疫恢复影响的研究》一文中研究指出目的Treg治疗移植GVHD后对抗病毒免疫恢复的影响。方法建立CMV潜伏和可诱导GVHD的C57→BALB/c移植模型,分别给与Treg细胞(Treg组,5×10~6细胞,Qwd)、甲泼尼龙(m-PSL组,5 mg,Qod)和安慰剂(NS组,Qod)。每周对小鼠的GVHD评分并监测血常规。移植28 d,处死小鼠,检测血液中TNF-α含量、CMV病毒,脾CMV特异性T细胞含量。结果 GVHD评分Treg/m-PSL组低于NS组,白细胞高于NS组(均P<0.05)。移植后28 d,,TNF-α含量Treg/m-(本文来源于《中国输血协会第九届输血大会论文专辑》期刊2018-11-01）
馨娅[3]（2018）在《当造血干细胞遭遇青春期——首次发现促黄体生成素调节造血干细胞稳态》一文中研究指出[本刊讯]中国科学院生物化学与细胞生物学研究所周波研究组和上海交通大学郑俊克研究组的最新研究工作首次揭示了一种青春期起始分泌的脑垂体激素——促黄体生成素(Luteinizing hormone,LH)在造血千细胞(HSC)稳态维持中的重要调控功能,相关研究结果于2018年7月23日在线发表在The EMBO Journal上。干细胞在体内具有无限增殖的潜力,各个组织的成体干细胞数量(本文来源于《科学》期刊2018年05期）
张立杰,李晓玉,蒲仕明[4]（2018）在《造血干细胞静息的分子调节研究进展》一文中研究指出造血干细胞(HSCs)在生理状态下呈静息态,在应激条件下则被激活进而发生增殖或分化。HSCs静息不仅与其长期存活和终身维持造血功能密切相关,而其异常变化还可能构成机体免疫功能下降和各种疾病发生的重要因素。此过程受到由内外不同因子构成的复杂网络的严格调控,目前从遗传、表观遗传和微环境调节3个方面对HSCs静息分子调控机制的研究较多。这有助于弄清HSCs异常活化与疾病发生发展间的联系,而且有可能带来基于HSCs的临床处置策略的建立。(本文来源于《山东医药》期刊2018年34期）
王珊珊[5]（2018）在《鸡血藤提取工艺及其免疫调节和提升造血功能的研究》一文中研究指出造血功能障碍是指由于疾病因素或物理因素引起骨髓造血组织明显减少,造血功能低下或者部分衰竭,使得血细胞生成障碍,从而引起造血功能障碍,是临床上常见的疾病后遗症,如肿瘤的化学治疗、放射治疗,骨髓移植,化学药物毒性损伤和一些自身免疫性疾病包括免疫功能紊乱、再生障碍性贫血等。目前,国内外对造血障碍类疾病的治疗方案十分有限,治疗费用极高,治疗效果并不理想。治疗造血功能障碍的重大难题也是关键的问题是如何重建患者体内造血和免疫功能。鸡血藤提取物是一种多组分提取物,相较单一的化学药而言,具有多靶点、低毒性的特点,但目前文献报道鸡血藤提取物的提取工艺多采用乙醇和乙酸乙酯等有机试剂直接提取,对有效成分的提取缺乏针对性,同时对鸡血藤中的水溶性成分提取效果较差,同时缺乏系统的研究阐述其免疫调节和促进造血的活性及相关机制。本文主要研究采用超临界二氧化碳萃取技术开发和优化鸡血藤提取物的提取工艺,并系统地对该提取物的免疫调节活性和促进造血活性进行评价和机制探讨。本研究主要包括以下几个方面:1.鸡血藤提取工艺的研究以黄酮类物质提取率为指标,采用超临界二氧化碳萃取技术提取鸡血藤中有效物质。首先通过单因素实验分别考察料液比、提取温度、压力和时间对总黄酮提取率的影响。在此基础上,通过正交试验优化个参数的范围,为以鸡血藤为原材料的中药生产提供可参考的工艺参数。单因素实验结果显示,黄酮类物质提取率在料液比范围为1:3~1:5 mg/mL,萃取温度范围为30~50℃,萃取时间范围为3~5 h,分离釜二氧化碳压力范围为25~45 Mpa。根据单因素实验结果设计四因素叁水平的正交试验表,实验结果显示,料液比、萃取温度、时间和压力等四个因素的极差大小排序为:温度>料液比>时间>压力,即四个因素的影响效果大小排序为温度>料液比>时间>压力。实验中黄酮萃取率最高的生产工艺为:料液比(g/mL)1:7,萃取温度为50℃,萃取时间为4 h,二氧化碳压力为25Mpa。通过验证实验证明,采用正交试验中最佳提取工艺可以保证提取物中总黄酮提取率达到1.7%以上,因此确定该工艺为鸡血藤提取的最佳工艺。2.鸡血藤提取物免疫调节活性及其机制的研究为了确定鸡血藤提取物在免疫调节方面的作用,本章采用氢化可的松(HC)建立小鼠免疫抑制模型,经过21天治疗,实验证明鸡血藤提取物可以提高免疫细胞的作用与活力并且促进免疫调节因子的释放,这一过程提高了血清中免疫球蛋白IgG,IgM水平,并且提高了免疫调节细胞因子IL-2,IL-6,IL-10,IL-12,IFN-ɑ与IFN-γ的水平。通过NK杀伤试验和淋巴细胞增殖以及迟发型变态反应实验,血清溶血素实验结果证明,鸡血藤提取物可以加强机体固有免疫系统、细胞免疫系统以及提升NK细胞功能。此外,氢化可的松引起小鼠淋巴内NFκB磷酸化水平显着增加,IκB磷酸化水平显着下降,而鸡血藤提取物能显着改变NFκB的异常表达,因此具有增强骨髓造血能力和提高免疫功能的作用3.鸡血藤提取物促进造血活性及其机制的研究为了开展鸡血藤提取物在促进造血方面的活性和研究其作用机制,本文采用~(60)Coγ射线辐照建立小鼠造血抑制模型,通过鸡血藤的治疗,由放射线引起的造血障碍现象得以缓解,CSE可以增加小鼠体重、脾脏指数、胸腺指数并以时间依赖性增加小鼠外周血白细胞数量,说明CSE在~(60)Coγ射线诱导的小鼠模型中同样具有免疫调节能力。此外,集落形成实验证明了CSE可以促进小鼠骨髓中造血祖细胞的增殖和分化,该结果说明CSE可以提升红细胞、血小板等造血相关细胞的水平。CSE通过调节IL-3和GM-CSF的水平提升小鼠的造血能力。同时,~(60)Coγ射线引起小鼠脊髓内MEK和Erk磷酸化水平显着下降,而鸡血藤提取物能显着增加这两种蛋白的活化水平。根据上述结果得出结论,CSE可以通过MEK/Erk通路改善由~(60)Coγ射线造成的造血障碍,该活性是通过提升白细胞数量、调节促造血因子水平、增加机体免疫能力和骨髓造血祖细胞增殖和分化实现的。综上所述,采用超临界二氧化碳萃取技术得到的鸡血藤提取物可以调节机体免疫功能和造血功能,他是通过NFκB信号通路和MEK/Erk信号通路来实现这两种活性的。本文为鸡血藤提取物在造血障碍类疾病的治疗和肿瘤放化疗后的免疫调节剂中的应用提供药效学和药理学依据。(本文来源于《吉林大学》期刊2018-06-01）
杨斌[6]（2018）在《周期蛋白依赖性激酶2调节中华绒螯蟹造血过程的机制初探》一文中研究指出造血作用是指未成熟的血淋巴细胞分化为成熟的血细胞和淋巴细胞的过程,其对动物生存起到至关重要的作用。周期蛋白依赖激酶(CDKs)是细胞周期调节过程中的核心分子,参与调节高等动物的细胞分裂,细胞分化,配子形成等生命过程,其与造血系统的互作网络引起研究人员的广泛关注。目前研究发现,周期蛋白依赖激酶在无脊椎动物中同样发挥着重要的作用,但其对无脊椎动物,尤其是甲壳动物造血过程调控方面的研究十分有限。本论文从甲壳动物的造血过程入手,利用生物化学,细胞生物学,分子生物学等技术手段,以中华绒螯蟹(Eriocheir sinensis)为研究对象,克隆得到了EsCDK2的c DNA序列,分析了其组织与细胞分布特征和对造血刺激的响应模式,对EsCDK2的造血调节机制开展了初步研究。从中华绒螯蟹中鉴定得到一个含有丝氨酸/苏氨酸蛋白酶结构域的周期蛋白依赖激酶分子EsCDK2,并对其分子序列及组织分布特征进行了分析。EsCDK2的cDNA序列全长2405 bp,含有一个909 bp的开放阅读框,编码302个氨基酸。EsCDK2氨基酸序列与其他物种已知的CDK2序列同源性较高,序列相似度为66%-81%。分子进化分析表明,EsCDK2能与斑节对虾中的CDK2聚为一簇,其亲缘关系较近。qRT-PCR检测发现,EsCDK2的mRNA表达量在血淋巴细胞中最低,在心脏和肌肉中表达量较低,而在造血组织和性腺中的表达量较高,分别是血淋巴细胞中表达量的141倍和87倍。通过免疫组化法进行亚细胞定位发现,EsCDK2在造血组织细胞的细胞核和胞浆中均有分布。中华绒螯蟹造血组织细胞中Es CDK2的mRNA表达量在脂多糖(2.02倍,p<0.05)和嗜水汽单胞菌(2.31倍,p<0.05)刺激3小时后显着上升。血淋巴细胞总数在抽血刺激0.5小时后显着降低(0.39倍,p<0.05),达到0.42×10~7个/毫升,之后逐渐上升并在6小时恢复至正常水平。利用RNA干扰技术研究了Es CDK2对于造血组织细胞增殖的影响。注射Es CDK-dsRNA后24小时,造血组织中EsCDK2的mRNA表达量显着降低(0.53倍,p<0.01);造血组织细胞中新生血细胞占比由37.7%降至16.3%(0.43倍,p<0.01),表明随着EsCDK2被抑制,造血作用显着减弱。利用流式细胞仪对造血组织细胞进行细胞周期分析发现,注射EsCDK2-dsRNA后处于G0-G1时期的细胞占比显着上升至85.01%(1.26倍,p<0.01),而处于S期和G2-M期的细胞占比分别显着下降至7.92%(0.46倍,p<0.01)和7.07%(0.43倍,p<0.01),表明Es CDK2表达被抑制后造血组织细胞的细胞周期在G1期出现阻滞。综上,EsCDK2在结构上与高等动物的CDK2相似度较高,主要在造血组织细胞和性腺细胞中表达。在免疫刺激和抽血刺激后,中华绒螯蟹血细胞总数显着降低,造血组织中EsCDK2的m RNA表达量显着上升。EsCDK2被干扰后,血细胞总数和新生血细胞数均显着降低,且造血组织细胞的细胞周期在G1期发生阻滞,表明EsCDK2通过调节造血组织细胞由G1期向S期转变,参与调节中华绒螯蟹的造血过程。研究结果对深入探索甲壳动物免疫系统的组成和造血作用的调节机制具有重要的指导意义。(本文来源于《中国科学院大学(中国科学院海洋研究所)》期刊2018-06-01）
杨世杰[7]（2018）在《多来源MSCs对单倍体造血干细胞移植救治重度骨髓型放射病GVHD调节作用的比较研究》一文中研究指出急性放射病(acute radiation sickness,ARS)是机体在短时间内受到大剂量电离辐射照射引起的全身性疾病。其中骨髓型急性放射病(1Gy<剂量<10Gy)是辐射损伤最为常见,也最易治疗的一种类型。造血干细胞移植是目前临床治疗此病的主要方法,但实际应用中仍受到造血干细胞来源少、GVHD严重等因素的制约。因此,扩大造血干细胞来源,改善移植后GVHD对造血干细胞移植治疗急性放射病有重要作用。单倍体造血干细胞来源广泛,能有效解决造血干细胞来源少,配型时间长的问题。但单倍体造血干细胞移植仍然面临植入失败率高、GVHD重、移植相关死亡率高等诸多障碍。提高植入率、抑制GVHD发生是现在急需解决的问题。间充质干细胞具有免疫抑制、支持造血干细胞扩增的作用,在造血干细胞移植中的辅助作用越来越受到重视。现在骨髓、脐带、真皮、脂肪等来源的间充质干细胞均已被分离鉴定,因此,本课题将不同来源的间充质干细胞联合单倍体造血干细胞移植来治疗重度骨髓型放射病,从造血重建、GVHD防治方面比较各种间充质干细胞的优劣,并对其机制进行初步探讨,为间充质干细胞的临床应用提供实验依据。一、主要研究内容与方法:1、构建单倍体移植重度骨髓型放射病模型。采用C57BL/6(H-2b)与BALB/C(H-2d)杂交第一代(H-2b×d)小鼠作为受体,C57BL/6(H-2b)作为供体。设置不同剂量的辐照强度,对不同剂量辐照的小鼠进行移植,观察并检测小鼠造血重建、生存率、临床评分、移植后嵌合率、骨髓细胞集落形成能力及病理。2、体外分离培养骨髓,脐带,真皮和脂肪间充质干细胞,采用分子标记(CD14/CD20/CD34/CD45,CD105,CD73,CD90)和成骨成脂分化能力检测其间充质干细胞的纯度。将传代培养的间充质干细胞与人外周血T细胞共培养,观察T细胞的周期、增殖以及细胞亚群变化。3、构建间充质干细胞联合单倍体造血干细胞移植重度骨髓型放射病GVHD模型。设置不同剂量间充质干细胞(0.5×10~6、1×10~6和5×10~6),检测移植后体重变化、生存率。利用CM-DIL标记间充质干细胞,冰冻切片检测间充质干细胞在小鼠体内的归巢情况。4、将四种来源的间充质干细胞联合单倍体造血干细胞分别移植重度骨髓型放射病GVHD模型小鼠,检测移植后造血重建能力、生存率、临床评分。取移植后第28天小鼠GVHD靶器官,行病理切片H&E染色和免疫组化检测CD4和CD8的表达;检测小鼠第28天T细胞亚群情况;检测外周血血清中各细胞因子的表达情况。5、取对数期生长的各种间充质干细胞,抽提RNA后,进行RNA-seq测序,分析不同间充质干细胞基因表达的差异。二、结果:1、选择800c Gy作为辐照剂量,成功构建单倍体移植重度骨髓型放射病模型。2、成功分离培养四种间充质干细胞的鉴定结果显示,四种细胞的分子标记均符合间充质干细胞标准(CD14/CD20/CD34/CD45-,CD105+,CD73+,CD90+)且均能诱导分化为骨细胞和脂肪细胞。共培养结果显示四种细胞均能抑制T细胞增殖,增加G1期细胞比例。共培养后T细胞亚群检测发现,四种细胞均能抑制Th1、促进Th2增殖,且能提高Treg细胞的比例,其中HUCMSCs效果最显着。3、成功构建间充质干细胞联合单倍体造血干细胞移植重度骨髓型放射病GVHD模型。采用CM-DIL标记后的脐带间充质干细胞进行联合移植,结果显示脐带间充质干细胞能归巢到脾脏、肝脏、肺和骨髓,其中骨髓最为丰富。4、联合移植后结果显示,间充质干细胞联合移植组生存率增加,临床评分降低,HUCMSCs明显优于其他各组(P<0.05)。病理与免疫组化结果显示,间充质干细胞能明显减轻GVHD。CD4在模型小鼠的皮肤和肺中浸润较多,CD8在小肠中有大量表达。T细胞亚群检测显示HUCMSCs组和DMSCs组Th1细胞较GVHD组明显降低(P<0.05),Th2细胞明显增多(P<0.05),BMSCs组和Ad-MSCs组与GVHD组无显着差异。Treg细胞检测发现各间充质干细胞组较GVHD组Treg细胞显着升高(P<0.05),其中HUCMSCs组和BMSCs组与GVHD组差异最大(P<0.01);外周血血清检测显示IFN-γ、IL-2和TNF-α在正常组的表达水平均较低,GVHD组明显升高(P<0.01),四种间充质干细胞组均比GVHD组明显降低(P<0.05);IL-4检测显示GVHD组较正常组明显升高(P<0.05),HUCMSCs组、DMSCs组和BMSCs组均比GVHD组高(P<0.01)。5、RNA-seq结果显示HUCMSCs与BMSCs、DMSCs和Ad-MSCs基因表达明显不同,与GVHD、细胞粘附、细胞因子以及新陈代谢相关的通路有较大差异。叁、结论:1、单倍体造血干细胞移植能有效治疗重度骨髓型放射病。2、间充质干细胞联合移植能有效减轻GVHD,提高生存率,其中HUCMSCs效果最好。3、HUCMSCs与其他叁种间充质干细胞的基因表达不同,特别是与GVHD、细胞粘附和细胞因子相关通路的不同,可能是HUCMSCs效果较好的重要原因。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2018-05-01）
向金峰[8]（2018）在《异基因造血干细胞移植后调节T细胞及相关细胞因子水平:粒细胞集落刺激因子的作用》一文中研究指出背景:急性移植物抗宿主病是调节T细胞介导的炎症性疾病,通过改善机体CD4~+CD5~+Treg及其相关炎症因子水平对预防及治疗急性移植物抗宿主病具有一定的意义。目的:探讨粒细胞集落刺激因子对恶性血液疾病患儿异基因造血干细胞移植后CD4~+CD5~+Treg及相关细胞因子水平的影响。方法:选取70例接受异基因造血干细胞移植的血液疾病患儿,其中45例供者移植前经粒细胞集落刺激因子动员为粒细胞集落刺激因子组,另25例直接采集骨髓为非粒细胞集落刺激因子组,分别于异基因造血干细胞移植后4周采集外周血,另选取60例健康体检儿童为对照组,应用流式细胞仪及ELISA法测定各组外周血调节T细胞水平及血清白细胞介素35、干扰素γ水平。根据异基因造血干细胞移植后是否发生急性移植物抗宿主病将70例血液疾病患儿分为急性移植物抗宿主病阳性组及急性移植物抗宿主病阴性组,分析调节T细胞及细胞因子水平变化与急性移植物抗宿主病的关系。结果与结论:(1)血液疾病患儿CD4~+CD5~+Treg占CD4~+T细胞比例、CD4~+CD5~+Treg占CD4~+FoxP 3~+T细胞比例及血清白细胞介素35水平低于对照组(P<0.05),而干扰素γ水平均高于对照组(P<0.05);(2)粒细胞集落刺激因子组CD4~+CD5~+Treg占CD4~+T细胞比例、CD4~+CD5~+Treg占CD4~+FoxP 3~+T细胞比例及血清白细胞介素35水平低于非粒细胞集落刺激因子组(P<0.05),而干扰素γ水平高于非粒细胞集落刺激因子组(P<0.05);(3)粒细胞集落刺激因子组移植后4周急性移植物抗宿主病阳性7例(16%),非粒细胞集落刺激因子组移植后4周急性移植物抗宿主病阳性10例(40%),两组患者急性移植物抗宿主病发生率差异有显着性意义(P=0.022);(4)急性移植物抗宿主病阴性组CD4~+CD5~+Treg占CD4~+T细胞比例、CD4~+CD5~+Treg占CD4~+FoxP 3~+T细胞比例及血清白细胞介素35水平高于急性移植物抗宿主病阳性组(P<0.05),而干扰素γ水平低于急性移植物抗宿主病阳性组(P<0.05);(5)经Pearson单因素分析可知,CD4~+CD5~+Treg细胞、CD4~+FoxP 3~+T细胞与白细胞介素35呈正相关(P<0.05),而与干扰素γ均呈负相关;(6)粒细胞集落刺激因子动员异基因造血干细胞移植后能有效提高CD4~+CD5~+Treg细胞及其转录因子Foxp3水平,对提高恶性血液疾病患者异基因造血干细胞移植治疗效果及预防急性移植物抗宿主病具有一定的意义。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2018年01期）
[9]（2017）在《Nature:重大突破,揭示维生素C调节造血干细胞功能阻止白血病产生机制》一文中研究指出人们对干细胞代谢的了解并不太多,但是来自美国德州大学西南医学中心儿童医学中心研究所的一项新的研究发现造血干细胞能够摄取非常高水平的维生素C,从而调节它们的功能并抑制白血病产生。德州大学西南医学中心主任Sean Morrison博士说:"一段时间以来,我们已知具有较低维生素C水平的人具有较高的患癌风险,但是并没有充分地理解其中的原因。我们的研究至少从造血系统的(本文来源于《中学生物教学》期刊2017年16期）
董小明[10]（2017）在《造血调控因子EDAG通过调节Hsp70定位促进红细胞成熟与存活》一文中研究指出红系分化相关基因(Erythroid Differentiation Associated Gene,EDAG)是一种造血相关的转录调节因子,参与调节造血细胞的增殖、凋亡及分化。本研究中我们利用免疫共沉淀技术证实EDAG和Hsp70存在相互作用,并确定了两者之间的相互作用结构域。进一步证实EDAG/Hsp70/GATA1叁者可形成内源性复合体,该复合体在红系诱导分化过程中呈现增强变化。在EPO诱导CD34~+细胞向红系分化过程中,过表达EDAG可抑制EPO(Erythropoietin)撤除后引起的Hsp70出核,使其在核内积累增加,同时上调GATA1的表达水平。进一步,我们发现EDAG可明显抑制Caspase-3的活性,并以Hsp70相互作用依赖的方式抑制EPO撤除后脐血CD34~+细胞的凋亡。敲低EDAG可促进EPO撤除后的细胞凋亡,该凋亡可被Caspase-3的抑制剂所抑制。这些结果表明EDAG可促进Hsp70在脐血CD34~+细胞核内的定位增加,抑制Caspase-3的活性,保护GATA1不被Caspase-3切割,进而促进红系细胞存活和成熟。为揭示EDAG/HSP70/GATA1复合体在红系发育障碍相关疾病中的作用,我们研究了EDAG对骨髓增生异常综合征(Myelodysplastic syndrome,MDS)患者红系祖细胞的影响,发现EDAG在MDS患者骨髓红系祖细胞中表达下调;过表达EDAG明显促进Hsp70在MDS患者骨髓CD34~+细胞核中积累增多,并上调GATA1的蛋白质水平。此外,过表达EDAG可促进MDS患者骨髓红系祖细胞的分化,挽救其凋亡。这些结果表明,EDAG可促进Hsp70入核,上调GATA1表达,参与了MDS患者骨髓红系祖细胞的分化及凋亡的调控,为临床治疗MDS疾病提供了新的潜在策略。为进一步研究EDAG的功能,我们实验室前期利用锌指酶技术建立了EDAG的敲除小鼠模型,对EDAG敲除小鼠进行了系统研究,发现EDAG敲除小鼠在稳态下发育正常。本研究发现,在LPS刺激条件下,EDAG敲除小鼠的存活率明显降低,表明EDAG敲除小鼠对LPS诱导的内毒素休克更加敏感。进一步研究发现,LPS刺激后,EDAG敲除小鼠血清G-CSF和趋化因子水平明显高于野生型对照小鼠,EDAG敲除小鼠外周血中性粒细胞的比例也高于野生型对照组,EDAG敲除小鼠部分脏器损伤更加严重。这些结果提示EDAG参与调节细菌感染过程中造血干细胞或免疫细胞的功能,为进一步揭示EDAG的功能提供依据。此外,本研究还探讨了CK8负调节TLR(Toll-like receptors)诱导的NF-?B信号通路的作用机制。CK8属于II型角蛋白家族成员,是单层上皮中间纤维的主要组成。本研究发现,敲低小鼠CK8的表达可增强TLR介导的炎症反应,对LPS诱导的内毒素休克更加敏感,伴随小鼠存活率降低,炎症因子水平升高,脏器损伤更加严重。对其机制进行研究发现CK8通过与接头蛋白TRAF6相互作用,抑制TRAF6的多聚泛素化,进而抑制TLR诱导的NF-?B信号通路的活化。我们的研究首次发现CK8可负调控TLR诱导的NF-?B信号通路,在抑制炎症反应中发挥重要作用。(本文来源于《天津大学》期刊2017-05-01）
造血调节论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的Treg治疗移植GVHD后对抗病毒免疫恢复的影响。方法建立CMV潜伏和可诱导GVHD的C57→BALB/c移植模型,分别给与Treg细胞(Treg组,5×10~6细胞,Qwd)、甲泼尼龙(m-PSL组,5 mg,Qod)和安慰剂(NS组,Qod)。每周对小鼠的GVHD评分并监测血常规。移植28 d,处死小鼠,检测血液中TNF-α含量、CMV病毒,脾CMV特异性T细胞含量。结果 GVHD评分Treg/m-PSL组低于NS组,白细胞高于NS组(均P<0.05)。移植后28 d,,TNF-α含量Treg/m-
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
造血调节论文参考文献
[1].徐小丽,陈焯文,邹萍.雷公藤内酯醇抑制IL-17/TNF-α调节造血干细胞移植后特发性肺炎综合征[J].中国免疫学杂志.2019
[2].邓江,马平,吕丽萍,高博,张艳宇.调节性T细胞(Treg)输注治疗小鼠异基因造血干细胞移植并发移植物抗宿主病(GVHD)后对抗病毒免疫恢复影响的研究[C].中国输血协会第九届输血大会论文专辑.2018
[3].馨娅.当造血干细胞遭遇青春期——首次发现促黄体生成素调节造血干细胞稳态[J].科学.2018
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论文知识图
