导读:本文包含了钠尿肽受体论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:受体,晶状体,角膜,视网膜,组织,磷酸,免疫。
钠尿肽受体论文文献综述
李金菊,邓锦波[1]（2018）在《钠尿肽受体A(NPR-A)在小鼠角膜和晶状体发育过程中的表达》一文中研究指出目的检测钠尿肽受体A(natriuretic peptide receptor A,NPR-A)在不同鼠龄小鼠角膜和晶状体内的表达,探讨其在小鼠眼发育过程中的作用。方法选用C57BL/6转基因小鼠,收集从E14到P90小鼠眼球标本120只,采用40 g·L~(-1)多聚甲醛灌注固定后,石蜡包埋切片,采用免疫组织化学方法对NPR-A在角膜和晶状体中的表达进行免疫荧光检测。结果在E16,NPR-A高表达于角膜上皮细胞中,并持续至成年;其在角膜基质层和内皮细胞的表达也始于E16,而在P14之后,NPR-A表达随鼠龄的增加逐渐减弱。此外,NPR-A在P0小鼠晶状体上皮细胞膜内被检测到,并持续高表达至成年。在E16,由晶状体后壁上皮细胞生成的初级纤维开始高表达NPR-A,但随着鼠龄的增长和纤维结构的改变而逐渐减弱,直到P90消失。结论 NPR-A可能参与了角膜和晶状体生长和发育,并且对维持角膜上皮细胞的增生和修复以及晶状体的通透性具有重要作用。(本文来源于《眼科新进展》期刊2018年12期）
李正阳,张剑南,陈军安,李娟,王亚军[2]（2018）在《家鸡钠尿肽受体B基因的克隆和组织表达分析》一文中研究指出钠尿肽受体B(NPR-B)作为C-型钠尿肽(CNP)的选择性受体,可介导CNP的多种生理效应,包括调控垂体激素释放、维持心血管系统稳定、调节神经系统发育、调控细胞增殖及促进骨骼生长等。本研究以家鸡Gallus gallus domesticus为模型,首次报道了NPR-B基因的全长c DNA,并检测其在成体家鸡中的组织表达图谱。结果显示:家鸡NPR-B基因c DNA全长为3 189 bp,可编码1 062个氨基酸。家鸡NPR-B与人Homo sapiens、大鼠Rattus norvegicus、非洲爪蟾Xenopus laevis和斑马鱼Danio rerio分别具有79%、78%、73%、67%的氨基酸序列一致性;同时采用实时荧光定量PCR技术探究家鸡NPR-B基因的组织表达分布,发现其在心脏、肌肉、中脑和垂体(头部)中表达水平较高。本研究结果为阐释CNP及其选择性受体NPR-B在家鸡中的生理功能奠定基础。(本文来源于《四川动物》期刊2018年06期）
赵寒阳,胡婉婷,许春花[3]（2017）在《IGF-1对新生大鼠高氧脑损伤的钠尿肽受体表达的影响》一文中研究指出目的:探讨高氧诱发脑损伤时NPR-A/B的表达及胰岛素样生长因子-1(IGF-1)对脑组织表达的影响。方法:选择生后1天Wistar新生大鼠90只,随机分为3组,每组30只:正常组(A)、高氧模型组(B)、IGF-1治疗组(C);IGF-1治疗组第2天开始腹腔内注射IGF-1,1μg/(kg·d),连续13天。实验开始第3、7、14天,各组处死10只新生大鼠,HE染色观察脑组织海马形态学变化、利用免疫组化和Western blot法测定大脑NPR-A/B表达。结果:高氧组NPR-A表达量升高,与正常组比有显着性差异(P<0.05);IGF-1治疗组与高氧组对比NPR-A表达量减少,有统计学意义(P<0.05)。模型组与正常组NPR-B表达相比,差异无统计学意义(P>0.05);IGF-1治疗组与高氧组对比NPR-B表达,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:新生大鼠脑组织高氧损伤时NPR-A表达量升高,而IGF-1降低NPR-A表达量对高氧脑组织起保护作用。(本文来源于《吉林医学》期刊2017年05期）
李金菊,李瑞玲,李雪,刘恺,邓洁心[4]（2014）在《钠尿肽受体A在小鼠视网膜发育过程中的表达》一文中研究指出目的检测钠尿肽受体(NPR)在不同年龄小鼠视网膜内的表达,探讨其在视网膜发育过程中的作用。方法收集从受孕16日(E16)到出生90日(P90)小鼠眼球标本共127只,对NPR-A进行免疫荧光检测。结果NPR-A广泛存在于视网膜神经元中,例如,在外核层,NPR-A于P7开始高表达在视锥、视杆细胞内、外突起上,于P14减弱,P30之后持续稳定弱表达;在内核层,从P7开始NPR-A持续弱表达在双极细胞的突起中,而在水平细胞中未见NPR-A表达;在神经节细胞层,NPR-A于E16开始高表达在神经节细胞胞体中,P14明显减弱,而在神经纤维层,即神经节细胞的轴突中,NPR-A从胚胎期至成年持续高表达;在外网状层和内网状层,NPR-A于P14均高表达,但于P30之后逐渐减弱。此外,NPR-A还广泛的存在于Müller细胞的突起中。结论 NPR-A参与了视网膜的发育,可能是小鼠视网膜神经元发育过程中的关键分子,并对Müller细胞的功能活动起着重要的调节作用。(本文来源于《解剖学报》期刊2014年05期）
李金菊[5]（2014）在《钠尿肽受体A(NPR-A)在小鼠眼球发育过程中的表达》一文中研究指出NPR-A（natriuretic peptide receptor A，NPR-A)是钠尿肽家族中的重要一员，其本身也是鸟苷酸环化酶耦联受体，通过与钠尿肽结合，升高细胞内cGMP水平来介导钠尿肽的生理学效应。以往对于钠尿肽系统的研究主要集中在心血管系统和中枢神经系统，最近在眼中也发现有大量钠尿肽的表达，并发挥着重要的作用。首先，视网膜作为中枢神经系统的一部分，广泛表达钠尿肽，并且其在神经信号的传递中发挥着重要的作用。其次，在眼中的其它部位，如房水、睫状体等也有广泛的表达，并具有调节眼内压，控制青光眼等疾病的进展功能。但目前对钠尿肽及其受体在眼中的定位及作用仍存在很多争议，尤其是在眼角膜和晶状体内的研究成果十分有限。此外，以往研究总是集中在成年眼球，对胚胎期眼的研究在国内还尚未有系统的文献报道。本实验试图利用免疫组织化学法来检测NPR-A在胚胎期至成年小鼠眼角膜、晶状体和视网膜中的表达，并探讨其在维持眼的发育和视觉形成中的重要意义，从而加深对钠尿肽系统的了解，也为视网膜疾病的治疗提供新的资料！目的：检测NPR-A在各年龄点小鼠角膜、晶状体以及视网膜中的表达，并探讨以下叁个方面的内容：①NPR-A在角膜发育，以及对维持角膜上皮细胞修复中的重要意义。②NPR-A在晶状体发育、晶状体上皮细胞的增殖以及晶状体的通透性中的重要调节功能。③NPR-A在视网膜神经元发育及维持Müller细胞的功能活动中的重要调节作用。方法：本课题应用石蜡切片免疫组织化学染色、墨汁灌流、铺片免疫荧光染色等技术对胚胎期和出生后小鼠角膜、晶状体、视网膜进行形态学观察，并对视网膜NPR-A阳性细胞突起的密度进行测量。结果：1.NPR-A在角膜中的表达在胚胎期，NPR-A开始出现小鼠角膜上皮细胞中，并持续高表达至成年，而角膜基质层的纤维细胞和内皮细胞中的表达随年龄的增长而逐渐减弱。在E16，NPR-A开始表达在角膜上皮细胞中，出生后进一步增强，P14达到高峰，之后持续高表达。另外，NPR-A也于E16在角膜基质和内皮细胞开始表达，P5时NPR-A表达进一步增强，且广泛的分布在成纤维细胞和内皮细胞中。P14之后，NPR-A的表达却显着减少，仅稀疏的分散在纤维细胞和内皮细胞的表面。2.NPR-A在晶状体内的表达从P0开始NPR-A开始高表达在晶状体前囊上皮细胞膜上，随着日龄增加，中部上皮细胞NPR-A表达减弱，至P90，免疫阳性细胞主要集中在赤道附近的上皮细胞膜中。此外，NPR-A也高表达于由后上皮细胞生成的初级纤维中，在E16开始出现，P0，大量表达在初级纤维细胞上。但在P7以后，NPR-A从中心向外周逐渐减少，至P90消失。同时NPR-A阳性纤维细胞形态也发生着改变，P0，纤维细胞围绕前极呈现较大、不规则的多边形结构，P3，周围细胞体逐渐增大、延长成梭形，P7，胞体变狭长呈丝状，并以同心圆结构排列。3.NPR-A在视网膜中的表达NPR-A广泛存在于视网膜神经元中。例如，在外核层，NPR-A于P7开始高表达在视锥、视杆细胞内、外侧突起上，在P14减弱，P30之后，持续稳定弱表达。在内核层，从P7开始NPR-A持续弱表达于双极细胞的突起中，而在水平细胞中未见NPR-A表达。在神经节细胞层，NPR-A于E16开始高表达在神经节细胞胞体中，P14时明显减弱，而在神经纤维层，NPR-A从胚胎期至成年持续高表达在神经节细胞的轴突中。在外网状层和内网状层，NPR-A于P14均高表达，但于P30之后逐渐减弱。此外，NPR-A还广泛的存在于Müller的终足和外侧突起中，并持续至成年。结论：在角膜中，NPR-A参与角膜发育，并维持着角膜上皮细胞的增殖和损伤后的修复；在晶状体中，NPR-A与晶状体早期发育有关，而且在成年后可能参与了上皮细胞的增殖和生理代谢，以维持着晶状体的透明性，在视网膜中，一方面，NPR-A可能参与视网膜神经元的发育，并调节着神经细胞的迁移和分化。另一方面，其在Müller细胞的功能活动中起着非常重要的调节作用。(本文来源于《河南大学》期刊2014-05-01）
姜曰水,陈蕴,金坚[6]（2013）在《钠尿肽受体的结构特征及信号转导机制》一文中研究指出钠尿肽是一组由心肌细胞等分泌的激素,主要包括ANP,BNP和CNP等,它们可通过自分泌或旁分泌作用于邻近的心肌细胞、血管平滑肌细胞等,与靶细胞膜上特异的钠尿肽受体NPR-A,NPR-B和NPR-C结合,启动一系列细胞内信号转导,发挥其利尿、利钠、舒张血管、降低血压和调节电解质平衡等生理功能.目前,钠尿肽药物已成为急性失代偿性心力衰竭阶段治疗药物研发的热点,因此,研究钠尿肽受体的结构、活性、信号通路及调控,探析钠尿肽受体与钠尿肽功效之间的联系具有重要的理论意义和应用价值.(本文来源于《中国科学:生命科学》期刊2013年05期）
陈玲[7]（2009）在《B型钠尿肽抑制心脏成纤维细胞增殖机制及其与TGF-β、钠尿肽受体的关系》一文中研究指出目的:探讨B型钠尿肽(Brain/B-type natriuretic peptide, BNP)抑制心脏成纤维细胞(Cardiac fibroblasts, CFs)增殖机制及其与TGF-β、钠尿肽受体(natriuretic peptide receptors, NPRs)的信号转导途径的关系。方法:采用胰酶消化法和差速贴壁法提取原代乳鼠心脏成纤维细胞并纯化,以形态学及免疫组织化学进行细胞鉴定;原代CFs经无血清DMEM培养24h同步化处理后,采用重组心肌营养素(Cardiotrophin-1,CT-1)刺激细胞,加入不同浓度BNP(5×10-4mol/L、5×10-5mol/L、5×10-6mol/L、5×10-7mol/L、5×10-8mol/L、5×10-9mol/L)进行Brdu增殖检测实验;以CFs为对象,同步化处理后,加入BNP、TGF-β1的I型受体特异性抑制剂SB-431542、钠尿肽受体A (natriuretic peptide receptor-A, NPR-A)抑制剂CANF4-23、BNP+ SB-431542和BNP+CANF4-23干预,放射免疫检测cGMP;以CFs为对象,同步化处理后,用CT-1刺激增殖24h,分别加入BNP和SB-431542,分为BNP组、SB-431542组和BNP+SB-431542组,干预后收集培养液检测细胞因子TGF-β1浓度。收集细胞提取总RNA,逆转录为cDNA后,行荧光实时定量PCR检测BNP组、SB-431542组和BNP+SB-431542组smad4 mRNA变化。结果:1.采用胰酶消化法和差速贴壁法原代提取纯化的CF s存活率高,纯度好。2.不同浓度的BNP对CT-1刺激细胞增殖的抑制程度不同,随着BNP浓度减小,抑制CT-1刺激心肌成纤维细胞的增殖作用减弱,存在明显的剂量依赖效应,但两者并非简单的反比关系,在5×10-6～5×10-7mol/L时变化最显着。3.各实验组在加药后CFs胞内cGMP水平变化不一,BNP组和BNP+SB-431542组胞内cGMP水平分别为6.16±1.30 pmol/ml和6.01±1.17 pmol/ml,与对照组相4.57±1.25pmol/ml相比明显升高(P<0.05,n =6),BNP组和BNP+SB-431542组之间没有显着区别。其他各药物组与对照组相比没有显着差异(P>0.05,n =6)。4. BNP组、SB-431542组、BNP+SB-431542组叁组TGFβ1浓度与对照组相比明显降低(P<0.05),但不同药物组之间没有显着差异(P>0.05)。BNP组、SB-431542组、BNP+SB-431542组叁组较正常组smad4 mRNA水平明显下降(P<0.05),并且BNP+SB-431542组smad4 mRNA表达水平显着低于BNP组和SB-431542组(P<0.01),而后两者smad4 mRNA表达无明显差异(P>0.05)。结论:1. BNP抑制CT-1刺激增殖的CFs有剂量依赖性,但非普通的正比关系,可能与CF膜表面NPRs受体有关。2. BNP能明显升高CFs胞内cGMP水平,该效应可能通过NPR-A介导。TGF-βⅠ型受体特异性抑制剂不能改变CFs胞内cGMP水平。3. BNP能抑制CFs胞内Smad4mRNA的表达量显着低于SB-431542作用,BNP抑制心脏成纤维细胞增殖机制除了TGF-βsmad2/3信号途径,还可能存在TGF-β非smad2/3信号传导途径。(本文来源于《福建医科大学》期刊2009-03-01）
单培仁,胡刘华,何奔[8]（2007）在《钠尿肽受体及其在心力衰竭中的作用和意义》一文中研究指出药物控制心力衰竭(HF)的一个新靶类可能是通过作用于钠尿肽受体(NPR)。本文就NPR的结构、信号转导及其在HF中的作用和意义作一概述。(本文来源于《心脏杂志》期刊2007年06期）
廖永伯,张琪,丁金凤[9]（1991）在《氯化钠对培养的大鼠主动脉平滑肌细胞的心房钠尿肽受体的调节》一文中研究指出培养的卒中型自发性高血压大鼠(SHR_(sp))及其对照 WKY 大鼠主动脉平滑肌细胞(VSMC)上存在心房钠尿肽(ANP)的特异性受体,它们与~(125)I-ANP 的最大结合量(B_(max))是:SHR_(sp)3.65±0.13和 WKY 1.89±0.09 pmol/mg pr(P<0.01);解离平衡常数(Kd)值分别是72.6±10.2和42.0±4.8×10~(-12)mol/L(P<0.01)。 两种细胞内介导舒血管作用的第二信使、环磷酸乌苷(cGMP)的基础浓度无显着差异,对相同剂量 ANP 刺激引起 cGMP 分别增加139(SHRsp)和271(WKY)倍。可见 SHRsp 的 VSMC ANP 受体数量虽比 WKY大鼠增多,但对相同剂量 ANP 引起的 cGMP 增加反应及 ANP 受体的亲和力均显着降低。高盐培养液孵育24h 后,细胞表面 ANP 受体的亲和力改变不明显,但受体数量下调,SHRsp 和 WKY 大鼠分别降至对照的34.8±8.2%和38.6±9.4%,细胞对 ANP 引起的 cGMP增加反应明显降低,且均以 SHR_(sp)较显着。提示后两种变化可能在高盐促进血压升高的机制中起作用。(本文来源于《生理学报》期刊1991年04期）
钠尿肽受体论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
钠尿肽受体B(NPR-B)作为C-型钠尿肽(CNP)的选择性受体,可介导CNP的多种生理效应,包括调控垂体激素释放、维持心血管系统稳定、调节神经系统发育、调控细胞增殖及促进骨骼生长等。本研究以家鸡Gallus gallus domesticus为模型,首次报道了NPR-B基因的全长c DNA,并检测其在成体家鸡中的组织表达图谱。结果显示:家鸡NPR-B基因c DNA全长为3 189 bp,可编码1 062个氨基酸。家鸡NPR-B与人Homo sapiens、大鼠Rattus norvegicus、非洲爪蟾Xenopus laevis和斑马鱼Danio rerio分别具有79%、78%、73%、67%的氨基酸序列一致性;同时采用实时荧光定量PCR技术探究家鸡NPR-B基因的组织表达分布,发现其在心脏、肌肉、中脑和垂体(头部)中表达水平较高。本研究结果为阐释CNP及其选择性受体NPR-B在家鸡中的生理功能奠定基础。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
钠尿肽受体论文参考文献
[1].李金菊,邓锦波.钠尿肽受体A(NPR-A)在小鼠角膜和晶状体发育过程中的表达[J].眼科新进展.2018
[2].李正阳,张剑南,陈军安,李娟,王亚军.家鸡钠尿肽受体B基因的克隆和组织表达分析[J].四川动物.2018
[3].赵寒阳,胡婉婷,许春花.IGF-1对新生大鼠高氧脑损伤的钠尿肽受体表达的影响[J].吉林医学.2017
[4].李金菊,李瑞玲,李雪,刘恺,邓洁心.钠尿肽受体A在小鼠视网膜发育过程中的表达[J].解剖学报.2014
[5].李金菊.钠尿肽受体A(NPR-A)在小鼠眼球发育过程中的表达[D].河南大学.2014
[6].姜曰水,陈蕴,金坚.钠尿肽受体的结构特征及信号转导机制[J].中国科学:生命科学.2013
[7].陈玲.B型钠尿肽抑制心脏成纤维细胞增殖机制及其与TGF-β、钠尿肽受体的关系[D].福建医科大学.2009
[8].单培仁,胡刘华,何奔.钠尿肽受体及其在心力衰竭中的作用和意义[J].心脏杂志.2007
[9].廖永伯,张琪,丁金凤.氯化钠对培养的大鼠主动脉平滑肌细胞的心房钠尿肽受体的调节[J].生理学报.1991
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