导读:本文包含了信号转导和转录活化因子论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:宫颈癌,活化的蛋白激酶C受体1,信号转导及转录活化因子3
信号转导和转录活化因子论文文献综述
鞠晓静[1]（2019）在《宫颈癌组织中活化的蛋白激酶C受体1、信号转导及转录活化因子3蛋白的阳性表达情况》一文中研究指出目的探讨宫颈癌组织中活化的蛋白激酶C受体1(RACK1)、信号转导及转录活化因子3(STAT3)蛋白的阳性表达情况。方法回顾性分析2017年10月至2018年9月医院治疗的151例宫颈疾病患者的临床资料,依据病理检查结果分为宫颈癌组(76例,宫颈癌患者)与对照组(75例,宫颈炎性疾病患者)。采用免疫组化法对入选者RACK1、STAT3蛋白表达情况进行测定。比较两组RACK1、STAT3蛋白阳性表达情况,并分析两者在不同病理特征的宫颈癌患者中的表达情况。结果宫颈癌组RACK1、STAT3蛋白阳性表达率均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。与中高分化、无淋巴结转移宫颈癌患者相比,低分化、淋巴结转移患者中RACK1蛋白阳性表达率较高,差异有统计学意义(P<0.05)。与中高分化、宫颈癌国际妇产科联盟(FIGO)分期Ⅰ+Ⅱ期、无淋巴结转移、浸润深度T1+T2宫颈癌患者相比,低分化、FIGO分期Ⅲ+Ⅳ期、淋巴结转移、浸润深度T3+T4患者中STAT3蛋白阳性表达率较高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 RACK1、STAT3蛋白在宫颈癌组织中阳性表达较高,且其表达与肿瘤分化、淋巴结转移等有关。(本文来源于《医疗装备》期刊2019年08期）
范丽娟,李慧,张慧敏,李含含,黄凤[2]（2019）在《信号转导和转录活化因子3通过趋化因子CX3C配体1促进血管内皮细胞增殖迁移》一文中研究指出信号转导和转录活化因子3 (STAT3)与趋化因子CX3C配体1 (Fractalkine/CX3CL1)在血管炎症和损伤中起重要作用,为了探讨STAT3是否通过CX3CL1促进血管内皮细胞增殖和迁移,在血管内皮细胞(HUVEC)中过表达或敲降STAT3,通过quantitative real-time PCR、Western blotting实验确定STAT3对CX3CL1表达的影响。构建含有STAT3结合位点及突变STAT3结合位点的CX3CL1启动子荧光素酶报告基因质粒,利用荧光素酶活性分析实验研究STAT3对CX3CL1启动子转录活性的作用。利用MTT实验检测过表达或敲降STAT3或CX3CL1对血管内皮细胞增殖率的影响。利用划痕实验检测过表达或敲降STAT3或CX3CL1对血管内皮细胞迁移率的影响。结果显示,过表达STAT3可以促进CX3CL1表达,敲降STAT3可以使CX3CL1表达下调。STAT3可以直接结合到CX3CL1的启动子促进其转录激活,其促进作用依赖于CX3CL1启动子上的GAS位点。敲降STAT3可以抑制血管内皮细胞的迁移,过表达CX3CL1拮抗该抑制作用。总结得出,STAT3通过结合到CXCL1启动子促进CX3CL1转录与表达进而促进血管内皮的增殖与迁移。(本文来源于《生物工程学报》期刊2019年04期）
刘婷[3]（2018）在《信号转导和活化转录因子3加重肝癌细胞上皮—间质转化及促进肝细胞肝癌进展的分子机制研究》一文中研究指出背景和目的:上皮-间质转化(epithelial-to-mesenchymal transition,EMT)与肿瘤的发生、发展、侵袭和转移密切相关。异常激活的白细胞介素6(Interleukin-6,IL-6)/Janus蛋白酪氨酸激酶(Janus protein tyrosinekinase,JAK)/信号转导和活化转录因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)信号通路能够促进肿瘤细胞上皮-间质转化的发生,促进肿瘤的进展,但其在肝细胞肝癌(Hepatocellular carcinoma,HCC)发病机制中的研究仍较少。本实验通过体外研究探讨IL-6/JAK/STAT3和Smad3(Sekelsky mothers against d PP 3,Smad3)/转化生长因子-β1(Transforming growth factor-β1,TGF-β1)信号通路在肝癌细胞EMT发生过程中的相互作用及分子机制。方法:体外培养肝癌细胞株Hep G2、Bel7402、MHCC97H、HCCLM3,依据四种肝癌细胞株中的磷酸化信号转导和活化转录因子3(phosphorylated STAT3,pSTAT3)的蛋白表达情况,选择肝癌细胞株Hep G2、HCCLM3进行研究。分别或联合予TGF-β1、IL-6、α-氰基-(3,4-羟基)N-苄苯乙烯胺(AG490)处理肝癌细胞株Hep G2、HCCLM3后,采用实时定量聚合酶链反应检测锌指转录因子(Zinc finger transcriptional factor,Snail)的信使核糖核酸(messenger Ribonucleic Acid,m RNA)表达水平,蛋白免疫印迹法检测p-STAT3/STAT3、p-Smad3(phosphorylated Sekelsky mothers against d PP 3)/Smad3及EMT相关分子标志物Snail、E-钙黏蛋白(E-Cadherin,E-Cad)、波形蛋白(Vimentin,Vim)蛋白表达水平。结果:以TGF-β1(0,2,5,10ng/ml浓度)孵育肝癌细胞株(Hep G2)24小时后,首先,我们观察到肝癌细胞株Hep G2细胞逐渐失去原有的极性,由圆形或者椭圆形(上皮表型)逐渐转变为梭形或者典型的成纤维细胞样表型(间质表型),随着TGF-β1孵育浓度的增高,间质表型的改变也更加明显,以TGF-β1 10ng/ml浓度孵育的作用最显着;其次,我们收集Hep G2细胞后提取细胞蛋白检测,发现TGF-β1处理Hep G2细胞24小时后,E-Cadherin的蛋白表达水平降低,Vimentin、Snail、p-STAT3的蛋白表达水平升高,且与TGF-β1的剂量成正相关,而STAT3的蛋白表达水平未见明显变化。随后以TGF-β1 10ng/ml浓度孵育肝癌细胞株Hep G2不同时间点(0,0.5,1,2,4,8小时)后,我们收集Hep G2细胞后提取细胞蛋白检测,发现随着TGF-β1孵育时间的延长,p-STAT3、Snail、p-Smad2、pSmad3的蛋白表达水平逐渐升高,STAT3、Smad4的蛋白表达水平未见明显变化。证明TGF-β1可诱导肝癌细胞株Hep G2的EMT转化,以TGF-β1 10ng/ml刺激8小时效果最显着。以IL-6(0,50,100ng/ml浓度)孵育肝癌细胞株(Hep G2和HCCLM3)1小时后,我们收集Hep G2、HCCLM3细胞后提取细胞蛋白检测,发现在这两种肝癌细胞株中,p-STAT3的蛋白表达水平均随着IL-6孵育浓度的增加而逐渐升高,以IL-6 100ng/ml浓度组p-STAT3蛋白上调最明显。分别或联合予TGF-β1 5ng/ml、IL-6 50ng/ml孵育肝癌细胞株Hep G2、HCCLM3 1小时后,首先,我们收集Hep G2、HCCLM3这两种细胞后提取细胞m RNA行q RT-PCR检测,发现IL-6+TGF-β1联合处理组较单用TGF-β1组的Snail m RNA表达水平升高更明显(TGFβ1+IL-6 versus TGF-β1:Hep G2 p=0.003;HCCLM3 p=0.008);其次,我们收集Hep G2、HCCLM3细胞后提取细胞蛋白检测,发现在这两种肝癌细胞株中IL-6+TGF-β1联合处理组相比于单用IL-6或TGF-β1组的p-Smad3和Snail蛋白表达水平显着上调,同时显着降低E-Cadherin的蛋白表达水平、升高Vimentin的蛋白表达水平,证明IL-6+TGF-β1联合处理组较单用IL-6或TGF-β1组促进肝癌细胞株Hep G2、HCCLM3发生EMT的效果更显着。AG490是一种JAK2的特异性抑制剂,以AG490(0,50,100u M浓度)孵育肝癌细胞株(Hep G2和HCCLM3)4小时后,我们收集Hep G2、HCCLM3细胞后提取细胞蛋白检测,发现在这两种肝癌细胞株中,p-STAT3的蛋白表达水平均随着AG490孵育浓度的增加而逐渐降低,以AG490 100u M浓度组p-STAT3蛋白下调最明显。分别或联合予TGF-β1 5ng/ml、AG490 50u M孵育肝癌细胞株Hep G2、HCCLM3 4小时后,首先,我们收集Hep G2、HCCLM3这两种细胞后提取细胞m RNA行q RT-PCR检测,发现AG490+TGF-β1联合处理组较单用TGF-β1组的Snail m RNA表达水平显着下调(AG490+TGF-β1 vs TGF-β1:Hep G2 p=0.013;HCCLM3 p=0.022);其次,我们收集Hep G2、HCCLM3细胞后提取细胞蛋白检测,发现在这两种肝癌细胞株中AG490+TGF-β1组相比于单用TGF-β1组的pSmad3和Snail蛋白表达水平显着下调,同时显着升高E-Cadherin的蛋白表达水平、降低Vimentin的蛋白表达水平,证明AG490可显着抑制TGF-β1诱导的肝癌细胞株Hep G2、HCCLM3的EMT发生。结论:STAT3在TGF-β1诱导的肝癌细胞EMT发生过程中作为一个正向调控因子,STAT3信号转导可加重TGF-β1诱导的体外肝癌细胞EMT的发生,从而加重肝细胞肝癌的进展。(本文来源于《上海交通大学》期刊2018-05-01）
高婷[4]（2018）在《信号转导与转录活化因子Stat5介导针刺止痒作用机制》一文中研究指出目的:1、明确信号转导与转录活化因子Stat5与瘙痒的关系;2、明确针刺止痒与Stat5的关系;方法:选用以Balb/c为背景品系的野生型Stat5 ff小鼠及中枢条件性基因敲除Stat5 ffcre小鼠各12只,8-10周龄,体重20-25g,随机分为Stat5 ff组胺组、Stat5ff Compound48/80组、Stat5 ff氯喹组、Stat5 ffcre组胺组、Stat5 ffcre Compound48/80、Stat5 ffcre氯喹组,共6组,每组4只。通过颈背部皮下注射组胺、Compound48/80、氯喹等3种致敏物质后,每隔10分钟观察并记录小鼠的搔抓次数,连续观察30分钟,评价Stat5与瘙痒的关系。选用健康清洁级Babl/C小鼠,雄性,10周龄,体重20±2g,采用随机数字表法将小鼠随机分为空白组、生理盐水组、组胺模型组、模型加2Hz电针组(简称模针组)、2Hz电针组、假针刺组,共6组,每组8只。预先分别给予生理盐水组、模针组、2Hz电针组、假针刺组小鼠双侧“足叁里”穴电针干预30分钟。针刺治疗结束后,给予小鼠颈背部皮下注射20ul生理盐水或50ug组胺,观察记录各组小鼠30分钟内的搔抓次数,采用Western Blot技术检测小鼠DRG、下丘脑及海马区STAT5的表达。结果:(1)转录因子Stat5与瘙痒关系皮下注射组胺后,30分钟内Stat5 ffcre小鼠的搔抓次数与Stat5 ff小鼠相比明显降低(P<0.001);皮下注射Compound48/80后,Stat5 ffcre小鼠的搔抓次数与Stat5 ff小鼠相比显着降低(P<0.001);皮下注射氯喹后,30分钟内Stat5 ffcre小鼠的搔抓次数与Stat5 ff小鼠相比显着降低(P<0.001)。(2)针刺止痒与Stat5的关系空白组、生理盐水组、2Hz电针组间小鼠的搔抓次数组间比较无统计学差异(P>0.05);组胺组(模型组)小鼠在给药后0-10 min、10-20 min内搔抓次数分别与空白组、生理盐水组、2Hz电针组相比较明显增多(P<0.01)。模针组小鼠搔抓次数较模型组显着减少(P<0.01),假针刺组小鼠的搔抓次数与组胺组比较无显着性差异(P>0.05)。针刺结束后各组小鼠DRG、下丘脑、海马内STAT5表达水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论:1.Stat5中枢条件性基因敲除小鼠对急性瘙痒反应明显降低;2.低频电针(2Hz)对急性瘙痒有止痒效果;3.电针止痒效应的发挥可能不通过Stat5的介导。(本文来源于《成都中医药大学》期刊2018-04-01）
郑超,王卓,曹余光[5]（2017）在《膀胱尿路上皮癌中信号转导和转录活化因子6和基质金属蛋白酶-2的表达》一文中研究指出目的检测膀胱尿路上皮癌中信号转导和转录活化因子(STAT)6和基质金属蛋白酶(MMP)-2的表达,分析其与临床病理特征的关系。方法 63例膀胱尿路上皮癌患者术后组织为观察组,21例膀胱正常黏膜组织为对照组。应用免疫组化(SP)方法检测STAT6和MMP-2的表达。结果观察组STAT6和MMP-2表达阳性率明显高于对照组。观察组STAT6和MMP-2表达均与肿瘤的浸润性、是否累犯膀胱周围组织相关,STAT6表达与肿瘤最大径和肿瘤级别相关。线性相关分析显示二者无相关性。结论膀胱尿路上皮癌中STAT6和MMP-2表达升高对肿瘤的迁移和进展有一定促进作用,STAT6对促进肿瘤形成和高级别转化可能有促进作用。STAT6和MMP-2之间无明显协同作用。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2017年17期）
洪莉,杨将,邢辉,卢丹华,汤剑明[6]（2017）在《信号转导和转录活化因子3和碱性螺旋-环-螺旋转录因子1在卵巢恶性上皮肿瘤中的表达》一文中研究指出目的探讨信号转导和转录活化因子3(STAT3)和碱性螺旋-环-螺旋转录因子1(Twist1)在卵巢恶性上皮肿瘤中的表达,并分析其表达失调与卵巢癌发生和发展的关系。方法收集2015年3月~2016年12月于武汉大学人民医院行手术的49例卵巢恶性上皮肿瘤患者和14例卵巢良性肿瘤患者的组织,应用免疫组化SP法检测STAT3和Twist1蛋白的表达情况,比较其在早期卵巢癌和晚期卵巢癌中的表达差异,并作Pearson相关性分析。结果STAT3和Twist1在卵巢癌中的阳性表达率明显高于卵巢良性肿瘤,差异有统计学意义(P<0.05);二者在晚期卵巢癌患者中的阳性表达率明显高于早期卵巢癌,差异有统计学意义(P<0.05);Twist1与STAT3在早期和晚期卵巢癌中的阳性表达均呈正相关(r=0.653、0.798,均P<0.05)。结论 STAT3和Twist1在卵巢癌的发生、发展和恶化中发挥着重要作用,其阳性表达率与卵巢癌FIGO分期相关,其机制可能是通过上皮-间质转化实现的。(本文来源于《中国医药导报》期刊2017年24期）
路秀英,李晓明,李震,王静妍,崔兰珍[7]（2017）在《联合抑制低氧诱导因子1α与信号转导和转录活化因子3对人喉鳞状细胞癌裸鼠移植瘤放疗的影响》一文中研究指出目的探讨联合抑制低氧诱导因子1α(hypoxia-inducible factor 1α,HIF-1α)与信号转导和转录活化因子3(signal transducer and activatorof transcription3,STAT3)对裸鼠人喉鳞状细胞癌(简称鳞癌)移植瘤放疗增敏作用其机制。方法将制备的喉鳞癌移植瘤裸鼠随机分为空白对照组(A)、放疗组(B)、放疗联合AG490组(C)、放疗联合PX-478组(D)和放疗联合AG490加PX-478组(E)。测量并计算移植瘤体积的变化,应用免疫组织化学法检测Ki67和HIF-1α表达。应用Westernblot法检测PARP-1裂解片段表达。结果荷瘤小鼠肿瘤体积在E组与C组、D组相比均明显减小,差异具有极显着性(t=12.367、11.598,P均<0.01)。HIF-1α表达在E组与C组、D组相比明显减低((t=5.422、3.000,P均<0.05)。Ki67指数在E组与C组、D组比较统计学均有极显着性差异(t=4.479、4.352,P均<0.01)。PARP-1表达E组与C组、D组相比均明显增高(t=5.507、7.102,P均<0.05)。结论喉癌裸鼠移植瘤体内实验证明联合抑制STAT3和HIF-1α信号途径对放疗有明显增敏作用。(本文来源于《中国耳鼻咽喉头颈外科》期刊2017年06期）
赵艳坤,邵伟,雒诚龙,武开乐,余雄[8]（2017）在《脐带间充质干细胞通过类胰岛素样生长因子-Ⅰ介导的Janus激酶/信号转导及转录活化因子信号通路抑制奶牛乳腺上皮细胞凋亡的体外研究》一文中研究指出本试验旨在探究Janus激酶/信号转导及转录活化因子(JAK/STAT)信号通路是否参与脐带间充质干细胞(UC-MSCs)通过类胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)抑制奶牛乳腺上皮细胞(BMECs)凋亡的调节。将UC-MSCs和BMECs利用TranswellTM小室双层共培养,以BMECs单纯培养为对照,给予类胰岛素样生长因子-Ⅰ受体(IGF-ⅠR)抑制剂AG1024进行干预,并用信号阻断剂AG490处理细胞,24 h后采用实时荧光定量PCR检测各组细胞B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、B细胞淋巴瘤/白血病基因伴随蛋白x(Bax)、半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)基因的相对表达丰度,流式细胞仪检测细胞凋亡情况。结果表明:UC-MSCs和BMECs共培养组BMECs的凋亡率极显着低于其他各组(P<0.01);UC-MSCs和BMECs共培养组Bcl-2基因的相对表达丰度较BMECs组极显着上调(P<0.01),Caspase-3、Bax基因的相对表达丰度则显着或极显着下调(P<0.05或P<0.01);AG1024和AG490单独处理或二者共同处理升高了单独培养的BMECs和与UC-MSCs共培养的BMECs的凋亡率,并上调了Bax、Caspase-3基因的相对表达丰度,下调了Bcl-2基因的相对表达丰度,均具有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。由此得出,UC-MSCs能够通过IGF-Ⅰ介导JAK/STAT信号通路调节BMECs凋亡相关基因的表达,降低BMECs的凋亡率。(本文来源于《动物营养学报》期刊2017年04期）
周巳入,张鹏,江凌勇[9]（2017）在《信号转导和转录活化因子3在骨髓基质干细胞成骨向分化中的作用》一文中研究指出正畸牙移动是压力侧骨吸收和张力侧骨形成动态平衡的骨改建过程。在机械力诱导下成骨细胞、破骨细胞等发生相应的功能的变化。具有多向分化潜能的骨髓基质干细胞(bone mesenchymal stem cells,BMSCs)为力学敏感细胞,在体外适当机械刺激下,其生物学特性发生功能性变化,适应性应答力学刺激的最佳要求,表现为成骨分化,此过程需多种信号分子。作为一种转录因子,信号转导和转录活化因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)可参与细胞增殖、分化、存活、凋亡、转化、细胞免疫等重要的生理病理过程。现已有研究证明,STAT3可以调控BMSCs骨向分化过程。综述STAT3对BMSCs骨向分化的影响及可能作用机制的最新研究进展。(本文来源于《医用生物力学》期刊2017年01期）
周巳入,代庆刚,张鹏,河奈玲,杨树亮[10]（2016）在《信号转导和转录活化因子3在正畸力介导的骨改建中的表达》一文中研究指出目的 :研究信号转导和转录活化因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)在大鼠正畸牙移动过程中牙周组织内的表达规律。方法:选用6周龄大鼠20只,构建大鼠左侧上颌第一磨牙正畸牙移动模型,分别于牙移动0、1、3、7 d各处死大鼠5只,取上颌第一磨牙及其周围牙周组织,行H-E染色和免疫组织化学染色,观察正畸牙移动过程中牙槽骨的改建及STAT3的表达变化。采用SPSS16.0软件包对数据进行统计学分析。结果:大鼠左侧上颌第一磨牙在正畸力作用下不断近中移动。正畸力作用后,压力区破骨细胞显着增加(P<0.05),张力区成骨细胞亦显着上升,牙槽骨改建增强。正畸力作用后,STAT3高表达于张力区成骨细胞内。统计学分析显示,正畸牙移动3、7 d的张力区,STAT3的表达均显着高于0 d(P<0.05)。结论 :正畸力可增强牙槽骨改建,张力区STAT3的表达改变可能与正畸牙移动的骨改建相关。(本文来源于《上海口腔医学》期刊2016年06期）
信号转导和转录活化因子论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
信号转导和转录活化因子3 (STAT3)与趋化因子CX3C配体1 (Fractalkine/CX3CL1)在血管炎症和损伤中起重要作用,为了探讨STAT3是否通过CX3CL1促进血管内皮细胞增殖和迁移,在血管内皮细胞(HUVEC)中过表达或敲降STAT3,通过quantitative real-time PCR、Western blotting实验确定STAT3对CX3CL1表达的影响。构建含有STAT3结合位点及突变STAT3结合位点的CX3CL1启动子荧光素酶报告基因质粒,利用荧光素酶活性分析实验研究STAT3对CX3CL1启动子转录活性的作用。利用MTT实验检测过表达或敲降STAT3或CX3CL1对血管内皮细胞增殖率的影响。利用划痕实验检测过表达或敲降STAT3或CX3CL1对血管内皮细胞迁移率的影响。结果显示,过表达STAT3可以促进CX3CL1表达,敲降STAT3可以使CX3CL1表达下调。STAT3可以直接结合到CX3CL1的启动子促进其转录激活,其促进作用依赖于CX3CL1启动子上的GAS位点。敲降STAT3可以抑制血管内皮细胞的迁移,过表达CX3CL1拮抗该抑制作用。总结得出,STAT3通过结合到CXCL1启动子促进CX3CL1转录与表达进而促进血管内皮的增殖与迁移。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
信号转导和转录活化因子论文参考文献
[1].鞠晓静.宫颈癌组织中活化的蛋白激酶C受体1、信号转导及转录活化因子3蛋白的阳性表达情况[J].医疗装备.2019
[2].范丽娟,李慧,张慧敏,李含含,黄凤.信号转导和转录活化因子3通过趋化因子CX3C配体1促进血管内皮细胞增殖迁移[J].生物工程学报.2019
[3].刘婷.信号转导和活化转录因子3加重肝癌细胞上皮—间质转化及促进肝细胞肝癌进展的分子机制研究[D].上海交通大学.2018
[4].高婷.信号转导与转录活化因子Stat5介导针刺止痒作用机制[D].成都中医药大学.2018
[5].郑超,王卓,曹余光.膀胱尿路上皮癌中信号转导和转录活化因子6和基质金属蛋白酶-2的表达[J].中国老年学杂志.2017
[6].洪莉,杨将,邢辉,卢丹华,汤剑明.信号转导和转录活化因子3和碱性螺旋-环-螺旋转录因子1在卵巢恶性上皮肿瘤中的表达[J].中国医药导报.2017
[7].路秀英,李晓明,李震,王静妍,崔兰珍.联合抑制低氧诱导因子1α与信号转导和转录活化因子3对人喉鳞状细胞癌裸鼠移植瘤放疗的影响[J].中国耳鼻咽喉头颈外科.2017
[8].赵艳坤,邵伟,雒诚龙,武开乐,余雄.脐带间充质干细胞通过类胰岛素样生长因子-Ⅰ介导的Janus激酶/信号转导及转录活化因子信号通路抑制奶牛乳腺上皮细胞凋亡的体外研究[J].动物营养学报.2017
[9].周巳入,张鹏,江凌勇.信号转导和转录活化因子3在骨髓基质干细胞成骨向分化中的作用[J].医用生物力学.2017
[10].周巳入,代庆刚,张鹏,河奈玲,杨树亮.信号转导和转录活化因子3在正畸力介导的骨改建中的表达[J].上海口腔医学.2016
标签：宫颈癌; 活化的蛋白激酶C受体1; 信号转导及转录活化因子3;