导读:本文包含了间隙连接蛋白基因论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:蛋白,间隙,基因,多态性,微小,细胞,细胞系。
间隙连接蛋白基因论文文献综述
艾显辉,赵金艳,于钊,闫学春,田丽红[1]（2019）在《黑龙江鲤肌肉发育中miRNA对间隙连接蛋白基因(Cx43)的调控》一文中研究指出鲤鱼是世界上养殖最广泛的淡水鱼类之一,其肌肉具有高蛋白、低脂肪等特点,具有重要的经济价值。前期对鲤鱼肌肉特异的微小RNA(miRNA)文库分析发现,miR-1和miR-206在鲤鱼肌肉中均高水平存在,但其对鲤鱼肌肉发育的调节作用尚不完全清楚。以黑龙江鲤为试验材料,通过生物信息学预测肌肉生长相关的间隙连接蛋白基因(Cx43)可能是miR-1和miR-206的靶基因。因此利用荧光素酶报告系统以及原位杂交等方法探究miR-1和miR-206对其的调控机制。试验结果表明,miR-1和miR-206均能下调Cx43启动子报告基因,其中miR-206作用更明显。整体原位杂交检测Cx43基因在鲤鱼胚胎期表达情况显示,鲤鱼受精6 h后Cx43基因开始表达,表达量随胚胎发育呈上升趋势,受精后24 h体节表达最高,此后逐渐降低,暗示Cx43基因在鲤鱼肌肉发育早期发挥重要作用。该研究为从分子生物学水平进行鲤鱼的遗传育种,优化黑龙江鲤品质,提高生产性能奠定基础。(本文来源于《水产科学》期刊2019年06期）
吕爱霞,常飞,孙小燕,任杉杉,莫少康[2]（2018）在《间隙连接蛋白37(Cx37)rs1764391基因多态性与多囊卵巢综合征不孕患者辅助生殖技术结局的关系》一文中研究指出目的分析连接蛋白37(Cx37)rs1764391基因多态性在多囊卵巢综合征(PCOS)患者中对控制性超促排卵的反应性及其妊娠结局的影响。方法选择经辅助生殖技术(ART)治疗的98例PCOS不孕女性,使用Taqman技术分析rs1764391基因多态性分布,随后评估rs1764391基因型、等位基因型对超促排卵的反应性以及ART妊娠结局的相关性。结果 PCOS患者组TT基因型、等位基因T的频率(18.4%,31.6%)显着高于正常组(9.6%,P=0.03;22.3%,P=0.04);LH浓度、窦卵泡数、h CG注射日雌激素水平、获卵数在基因型为TT的PCOS患者中要显着高于其它基因型(P<0.05);此外,受精率在不同的rs1764391基因型间无统计学差异,而TT基因型患者的种植率(27.5%)与临床妊娠率(30.7%)显着低于CC、CT基因型患者(47.2%,52.3%,P=0.02;57.4%,69.6%,P=0.03);等位基因型T患者的临床妊娠率(45.1%)均显着低于C等位基因型(66.8%,P=0.04)。结论在PCOS不孕患者中Cx37 rs1764391基因多态性与ART结局密切相关。(本文来源于《中华生殖与避孕杂志》期刊2018年01期）
徐智云,刘鑫,黄兴,杨德琴[3]（2015）在《细胞间隙连接蛋白43基因在斑马鱼牙齿早期发育中的表达》一文中研究指出目的探讨细胞间隙连接蛋白43(cx43)基因在斑马鱼早期胚胎中的表达模式,为进一步研究其在牙齿发育过程中的功能奠定基础。方法提取受精后72 h的斑马鱼胚胎总RNA,逆转录合成c DNA,特异性扩增cx43基因片段,连接到PGEMT载体并判断连接方向,选择相应的RNA聚合酶体外转录,合成地高辛标记的cx43基因反义m RNA探针。运用全时相胚胎原位杂交技术检测斑马鱼胚胎发育早期cx43基因在牙齿发育部位的表达分布,茜素红染色法比较cx43原位杂交表达区域与咽齿解剖部位的关系。结果获得了cx43基因的反义m RNA探针。cx43基因在斑马鱼受精后各个时期咽弓牙齿相应部位均可见到强棕褐色阳性信号。受精后9 d时cx43原位杂交表达部位与咽齿解剖部位基本重迭一致。结论 cx43基因参与牙胚发育和矿化过程,且主要在矿化晚期发挥关键调控作用。(本文来源于《华西口腔医学杂志》期刊2015年04期）
韦露[4]（2015）在《微小RNA-206及其靶基因GJA1（间隙连接蛋白43基因）在激素性股骨头坏死中的作用研究》一文中研究指出miRNA是生物体内源长度约为21个核苷酸左右的非编码小RNA,通过与靶mRNA分子3’末端非翻译区域(3'-untranslated region,3' UTR)互补配对而在转录水平上对基因的表达进行负调控,导致mRNA的翻译抑制或者降解从而发挥生物调控功能。现有研究表明骨组织的发生、生长、代谢同样与miRNA有着密切的关联。连接子蛋白43(connexin 43, Cx43)是骨组织中主要的间隙连接(gap junction)蛋白和半通道(hemichannel)蛋白,由Cx43形成的间隙连接及半通道实现了骨组织细胞间的直接通讯,对骨组织的正常发育、骨重建过程的建立与平衡起重要作用。已有研究表明miRNA-206以间隙连接蛋白43为靶基因对成骨细胞的生物学行为产生影响[4]。而成骨细胞是骨发育重建过程中最重要细胞之一,在骨骼发育成熟和修复重建中具有重要作用,其数量、功能的改变与股骨头坏死密切相关。我们假设激素性股骨头坏死的病理发生发展与Cx43/miRNA-206调控的成骨细胞分化通路相关。本实验以miRNA-206为中心,从分子生物学水平、细胞水平对Cx43/miRNA-206调控的成骨细胞分化通路在激素性股骨头坏死中的作用深入研究,为研究激素性股骨头缺血性坏死的发病机制提供新的思路。实验方法与主要结果一、miRNA-206及其靶基因GJAl(间隙连接蛋白43基因)在激素性股骨头坏死骨组织中的表达变化方法：(1)收集激素性股骨头坏死与股骨颈骨折行全髋置换手术患者的股骨头标本46例,其中激素性股骨头缺血性坏死(实验组)26例；新鲜股骨颈骨折(对照组)20例(2)HE染色观察两组股骨头组织形态变化(3)免疫组织化学检测CX43蛋白在股骨头的表达(4)提取患者股骨头总RNA实时荧光定量PCR检测两组股骨头miRNA-206及CX43mRNA的表达情况(5)提取患者股骨头总蛋白质,western blot定量检测股骨头CX43蛋白的表达研究结果：(1)HE染色：实验组：骨小梁坏死,细胞核消失,骨髓造血及微循环障碍；对照组：骨小梁内有少量坏死骨细胞,骨髓腔造血细胞增生活跃。(2)免疫组化：Cx43蛋白阳性表达于骨细胞、成骨细胞及细胞与细胞之间的胞膜和胞浆上。(3)荧光定量PCR:miRNA-206在实验组的表达量是对照组的4.3倍,两组具有统计学差异(P<0.05), CX43mRNA在对照组的表达是实验组的2.4倍,两者间具有统计学差异(P<0.05)。(4) Western blot:CX43蛋白的表达在实验组中低于对照组,两者具有统计学差异(P<0.05)。二、miRNA-206通过抑制Cx43的表达而参与成骨细胞的调控方法：(1)成骨细胞株人SV40转染成骨细胞株购于(中国科学院细胞库)；(2)向原代成骨细胞内转染miRNA-206的mimic,(模拟剂)和inhibitor(抑制剂)及阴性对照N.C;(3)采用qRT-PCR检测miRNA-206、Cx43的mRNA表达及Western-blot方法检测Cx43蛋白表达水平,CCK-8法检测细胞增殖能力,ALP底物显色反应来评价转染后成骨细胞功能变化。研究结果：(1)转染miRNA-206 mimic后,细胞中miRNA-206表达明显增加,Cx43蛋白表达下降,与阴性对照比较具有统计学差异(P<0.05), Cx43mRNA表达不变,与阴性对照比较无统计学差异(P>0.05)；成骨细胞数量与N.C.对照组相比均显着下降,差异具有统计学意义(P<0.05)；成骨细胞特异性分化标志物ALP活性下降,差异具有统计学意义(P<0.05)。(2)转染miRNA-206inhibitor后,细胞中miRNA-206表达明显下降,Cx43蛋白表达增加,与阴性对照比较具有统计学差异(P<0.05)Cx43mRNA表达不变,与阴性对照比较无统计学差异(P>0.05)；成骨细胞数量与正常对照组和N.C.对照组相比均显着升高,差异具有统计学意义(P<0.05)；成骨细胞增殖能力增强,成骨细胞特异性分化标志物ALP活性增加,差异具有统计学意义(P<0.05)。实验结论：(1)在激素性股骨头坏死骨组织中,miRNA-206表达上调,CX43表达下调；(2) miRNA-206通过抑制Cx43的表达,从而抑制成骨细胞增殖、分化；(3) miRNA-206可能通过调控其靶基因CAJ1目的蛋白Cx43表达调控成骨细胞增殖、分化进而参与的激素性骨头坏死的发生与发展。(本文来源于《广西医科大学》期刊2015-05-01）
牛俊红,张静,周永安[5]（2014）在《间隙连接蛋白40基因多态性与原发性高血压病的相关性研究》一文中研究指出目的探讨间隙连接蛋白40基因(-44和+71位点)多态性与原发性高血压(EH)的相关性。方法运用聚合酶链反应PCR技术对210例原发性高血压病住院患者,对照组158例体检正常人的Cx40基因的-44和+71位点基因多态性、基因型、等位基因分布频率等进行统计学分析。结果病例组叁酰甘油、钙、高密度脂蛋白(HDL)与对照组有统计学意义(P<0.05),CX40基因-44位点基因型病例组和对照组构成比总体及男性均存在统计学意义(P<0.05),+71位点无统计学意义(P>0.05)。Logistic回归提示-44位点AA基因型、叁酰甘油、钙的OR值分别是4.458、4.1330、0.195,P分别是0.039、0.001、0.014。结论 Cx40基因启动子区域-44位点AA基因型可能是男性高血压人群的危险因素,高叁酰甘油为危险因素,高钙为保护因素。(本文来源于《中西医结合心脑血管病杂志》期刊2014年05期）
吴喜利,叶冰玉,安鹏,乔成林,石兴民[6]（2014）在《祛风通络方对肾小球系膜细胞间隙连接蛋白36及基因表达的影响》一文中研究指出目的研究间隙连接蛋白36(Cx36)及其基因在肾小球系膜细胞(MCs)的表达,观察祛风通络方的干预作用,从而进一步探讨祛风通络方抑制肾小球MCs增殖的作用机制。方法应用血清药理学方法,制备贝那普利药物血清和祛风通络药物血清,体外培养肾小球MCs,并将其分为正常对照、脂多糖(LPS)、贝那普利治疗和祛风通络方治疗组。分别采用激光扫描共聚焦显微镜、Western blot、免疫组化及实时定量PCR检测各组肾小球系膜细胞Cx36蛋白及基因的表达变化。结果与对照组比较,脂多糖组肾小球MCs Cx36表达明显增强(P<0.01);与脂多糖组比较,两治疗组Cx36表达均减弱(P<0.01或P<0.05)。各组肾小球MCs Cx36基因表达与蛋白表达相似。结论 Cx36及基因在脂多糖诱导的肾小球MCs中有明显表达,祛风通络方抑制肾小球系膜细胞增殖的作用可能与其调节Cx36及基因表达有关。(本文来源于《四川大学学报(医学版)》期刊2014年02期）
任茜[7]（2012）在《间隙连接蛋白46基因G143R突变型致病机制的研究》一文中研究指出间隙连接蛋白(Connexin,Cx)是一类存在于细胞膜表面的蛋白质,是构成间隙连接通道、半通道的基本组成单位。六个间隙连接蛋白单体聚合在一起形成间隙连接子表达在细胞质膜表面,又称为半通道。两个相邻细胞膜表面的间隙连接子相互对接形成跨膜的间隙连接通道。数十个到上万个间隙连接通道能够在细胞表面聚集形成间隙连接斑。间隙连接通道和半通道允许小分子物质(分子量<1kDa)在细胞之间、或细胞与细胞外基质之间进行交换传递。间隙连接蛋白介导的细胞通讯在维持晶状体的渗透性,代谢稳态以及晶状体的透明性等方面起到了重要的作用。近年来研究表明,表达在晶状体纤维细胞的间隙连接蛋白(Cx46和Cx50)基因突变与人类遗传性白内障密切相关。目前已经发现了超过20个Cx46基因突变与家族遗传性白内障相关,这些Cx46基因突变型会通过影响间隙连接通道的形成和功能,或者半通道的通透性等导致白内障的发生。Cx46’第143位氨基酸的突变(甘氨酸突变为精氨酸,Cx46G143R)是首次在Cx46蛋白细胞内环结构上发现的基因突变,该点突变与我国一个遗传性先天性Coppock白内障(核性颗粒状白内障)的发生相关,然而其致病分子机制还不明确。本文首次对Cx46细胞内环区域突变引起遗传性白内障的发生机制进行了研究。通过多序列对比的方法分析了位于Cx46氨基酸序列第143位的甘氨酸,发现该甘氨酸在不同物种的Cx46蛋白以及人类其他的间隙连接蛋白中均高度保守,对间隙连接蛋白的形成和／或功能具有重要的意义。为了研究Cx46G143R是否影响蛋白质的转录、翻译过程,我们克隆了Cx46野生型和Cx46G143R突变型基因,构建了表达质粒并转染HeLa细胞,Western blot和免疫荧光染色结果显不Cx46G143R与Cx46野生型一样,均能够成功地表达在HeLa细胞,并且在细胞内的分布相似,都能在细胞表面形成间隙连接斑。为了确定该突变型对间隙连接通道的形成以及功能是否有影响,使用划痕染料转移实验和微注射染料转移法检测了通道功能,结果显示Cx46G143R突变型降低了间隙连接通道的染料传递能力。当Cx46G143R突变型与Cx46野生型共表达在HeLa细胞上时,该突变会呈现显性负性作用。同样,将Cx46G143R表达在配对的非洲爪蟾卵母细胞后,使用双电极电压钳技术检测间隙连接通道间的电流,结果显示该突变同样以显性负性方式使间隙连接通道丧失电耦合作用。通过Triton X-100提取实验检测了间隙连接斑的形成,发现Cx46G143R在细胞表面形成的间隙连接斑多于Cx46野生型,说明该突变不是通过影响间隙连接通道的形成而改变其功能。间隙连接子除了形成间隙连接通道,也可以在细胞表面构成有功能的半通道。本文使用染料吸收实验分析了Cx46G143R对半通道功能的作用,结果发现,不同于对间隙连接通道的作用,Cx46G143R增加了半通道的活性。通过检测细胞表面未形成间隙连接通道的连接子的表达量,发现该突变导致的半通道活性的增加并不是由于细胞表面Cx46的表达增加,相反,该突变导致了细胞表面Cx46连接子的减少。为了进一步研究Cx46G143R形成的间隙连接通道／半通道功能变化的可能机制,本文使用Swiss Model分析了Cx46G143R对蛋白质叁维结构的影响,结果显示该突变可能引起Cx46蛋白细胞内环叁维结构的变化,在细胞内环的第119-131位氨基酸序列上产生了一个α螺旋结构。通过制备GST-Cx46/Cx46G143R细胞内环融合蛋白、进行Pull-down实验,本文首次研究了Cx46蛋白质细胞内环区域与羧基端的相互作用,结果显示Cx46细胞内环能够与Cx46蛋白相互结合,并且与Cx46野生型相比,改变了内环结构的Cx46G143R突变型与Cx46蛋白的结合能力更强,这说明Cx46G143R可能是通过改变细胞内环与羧基端之间“球和链”的相互作用,而引起间隙连接通道／半通道功能的变化。此外,我们也检测了Cx46G143R突变型对细胞活性的影响,WST-1实验结果显示Cx46G143R能够降低细胞的生存能力。用Annexin V和PI标记细胞进行流式分析,发现Cx46G143R通过半通道功能的改变,增加了细胞凋亡,同时也丧失了Cx46野生型抵抗氧化应激的能力。综上所述,Cx46介导的细胞通讯对于晶状体纤维细胞间营养物质和代谢物质的传递,维持细胞稳态有重要的作用。Cx46G143R突变可能通过增加Cx46蛋白羧基端与细胞内环的相互作用,引起间隙连接通道功能的抑制和半通道的开放,导致细胞活性降低、凋亡增加,从而参与遗传性白内障的发病。(本文来源于《兰州大学》期刊2012-03-01）
谭伟发[8]（2010）在《细胞间隙连接蛋白Cx26和Cx43基因对膀胱移行细胞癌侵袭能力和增殖活性的影响》一文中研究指出【目的】构建细胞间隙连接蛋白Cx26和Cx43基因质粒,并转染T24膀胱移行细胞癌细胞,观察其表达后对癌细胞侵袭能力和增殖活性的影响。【方法】使用primer premier5.0软件设计引物,经PCR法倍增细胞间隙连接蛋白Cx26和Cx43基因,电泳鉴定。限制性内切酶双酶切真核细胞表达载体pEGFP-N3、Cx26和Cx43基因后行基因重组,使Cx26和Cx43基因全长插入pEGFP-N3多克隆位点上。将含有Cx26和Cx43基因的质粒转染T24膀胱肿瘤细胞,LB培养基培养后选择生长株,绿荧光和Western blot鉴定成功转染并表达后将培养细胞分别行人工基底膜侵袭和增殖试验,通过计数穿透人工基底膜细胞数表示侵袭能力,MTT实验测定吸光度表示细胞增殖活性。【结果】1.成功构建了细胞间隙连接蛋白Cx26和Cx43基因质粒。2.转染了Cx26或Cx43基因的T24膀胱肿瘤细胞均行人工基底膜的侵袭能力实验,与T24细胞和仅转染pEGFP-N3的T24细胞侵袭能力比较,明显降低。3.转染了Cx26基因或Cx43基因的T24膀胱肿瘤细胞行MTT实验,结果显示,在不同时间段与T24细胞和仅转染pEGFP-N3的T24细胞比较,其增殖能力明显下降。【结论】可构建细胞间隙连接蛋白Cx26和Cx43基因质粒;Cx26或Cx43基因的表达可能有抑制膀胱移行癌细胞的侵袭能力和细胞增殖活性的作用。(本文来源于《南华大学》期刊2010-05-01）
冯崴,王洪巨,王寅[9]（2010）在《间隙连接蛋白37基因C1019T多态性和冠心病的关系》一文中研究指出目的:研究皖北地区汉族人群中间隙连接蛋白37(connexin37)基因C1019T多态性与冠心病的相关性。方法:采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)结合琼脂糖凝胶电泳检测技术分析106例冠心病患者(其中心绞痛57例,心肌梗塞49例,均经冠状动脉造影证实),和38例冠状动脉造影无明显异常者(对照组)的connexin37基因C1019T多态性位点基因型和等位基因频率分布,同时将冠心病组分为心绞痛和心肌梗塞两组分别与对照组相比较。结果:在心肌梗塞组与对照组的基因型和等位基因频率分布比较中,connexin37C1019T基因型(CC型、CT型和TT型)在心肌梗塞组中分布频率分别为49.0%,30.6%,20.4%,在对照组中为15.8%,42.1%,42.1%,有明显差异(P=0.004);C等位基因(CC+CT)频率在两组中分别为(61.5%:40.7%,P=0.024)。在性别亚分组分析比较中,男性人群的CC基因型和C等位基因频率在心肌梗塞组中明显高于对照组(CC基因型:56.0%:16.7%,P=0.0014,C等位基因频率:66.7%:40.0%,P=0.043),而女性心肌梗塞组中未发现上述明显差异。另外在心绞痛组和对照组基因型、等位基因频率分析比较中也未发现差异有显着性。结论:皖北地区汉族男性的CC基因型和C等位基因可能与心肌梗塞发生有相关性。(本文来源于《心血管康复医学杂志》期刊2010年01期）
张成禄,王前,谢健敏,郑磊,于新发[10]（2009）在《[间隙]连接蛋白37基因C1019T多态性与急性心肌梗死相关生化指标的关系》一文中研究指出目的研究[间隙]连接蛋白37(Cx37)基因C1019T多态性与急性心肌梗死(AMI)相关生化指标变化的关系。方法用PCR-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术结合琼脂糖凝胶电泳,研究283例(病例组136例,健康对照组147例)受试者Cx37 C1019T多态性位点的基因型,并分析研究对象血清中cTnI、CK-MB、CRP、TC、TG、HDL-C、LDL-C、apoAⅠ、apoB和Lp(a)的含量与Cx37基因C1019T多态性的关系。结果在病例组和对照组之间,CC、CT和TT基因型受试者cTnI、CK-MB和CRP水平存在显着差异(P<0.05),CT型和TT型受试者LDL-C水平有显着差异(P值分别为0.030和0.026),3种基因型的TC、TG、HDL-C、apoAⅠ、apoB和Lp(a)水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论LDL-C水平差异可能是导致Cx37基因C1019T多态性具不同的AMI患病风险因素之一。(本文来源于《临床检验杂志》期刊2009年04期）
间隙连接蛋白基因论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的分析连接蛋白37(Cx37)rs1764391基因多态性在多囊卵巢综合征(PCOS)患者中对控制性超促排卵的反应性及其妊娠结局的影响。方法选择经辅助生殖技术(ART)治疗的98例PCOS不孕女性,使用Taqman技术分析rs1764391基因多态性分布,随后评估rs1764391基因型、等位基因型对超促排卵的反应性以及ART妊娠结局的相关性。结果 PCOS患者组TT基因型、等位基因T的频率(18.4%,31.6%)显着高于正常组(9.6%,P=0.03;22.3%,P=0.04);LH浓度、窦卵泡数、h CG注射日雌激素水平、获卵数在基因型为TT的PCOS患者中要显着高于其它基因型(P<0.05);此外,受精率在不同的rs1764391基因型间无统计学差异,而TT基因型患者的种植率(27.5%)与临床妊娠率(30.7%)显着低于CC、CT基因型患者(47.2%,52.3%,P=0.02;57.4%,69.6%,P=0.03);等位基因型T患者的临床妊娠率(45.1%)均显着低于C等位基因型(66.8%,P=0.04)。结论在PCOS不孕患者中Cx37 rs1764391基因多态性与ART结局密切相关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
间隙连接蛋白基因论文参考文献
[1].艾显辉,赵金艳,于钊,闫学春,田丽红.黑龙江鲤肌肉发育中miRNA对间隙连接蛋白基因(Cx43)的调控[J].水产科学.2019
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[3].徐智云,刘鑫,黄兴,杨德琴.细胞间隙连接蛋白43基因在斑马鱼牙齿早期发育中的表达[J].华西口腔医学杂志.2015
[4].韦露.微小RNA-206及其靶基因GJA1（间隙连接蛋白43基因）在激素性股骨头坏死中的作用研究[D].广西医科大学.2015
[5].牛俊红,张静,周永安.间隙连接蛋白40基因多态性与原发性高血压病的相关性研究[J].中西医结合心脑血管病杂志.2014
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[7].任茜.间隙连接蛋白46基因G143R突变型致病机制的研究[D].兰州大学.2012
[8].谭伟发.细胞间隙连接蛋白Cx26和Cx43基因对膀胱移行细胞癌侵袭能力和增殖活性的影响[D].南华大学.2010
[9].冯崴,王洪巨,王寅.间隙连接蛋白37基因C1019T多态性和冠心病的关系[J].心血管康复医学杂志.2010
[10].张成禄,王前,谢健敏,郑磊,于新发.[间隙]连接蛋白37基因C1019T多态性与急性心肌梗死相关生化指标的关系[J].临床检验杂志.2009
论文知识图
