导读:本文包含了痤疮丙酸杆菌论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:痤疮,痤疮丙酸杆菌,抗生素耐药,系统分析
痤疮丙酸杆菌论文文献综述
张丽媛,王奇飒,朱纹懿,吕乐春,杨斐[1]（2019）在《我国痤疮患者皮损中痤疮丙酸杆菌对抗生素耐药性的Meta分析》一文中研究指出目的:系统评价我国痤疮患者的皮损分离的痤疮丙酸杆菌(P.acnes)对抗生素的耐药情况,为痤疮抗生素合理治疗提供临床依据。方法:计算机网络检索中国知网(CNKI)、中文科技期刊文数据库(VIP)、万方数据库和PubMed中的相关研究,收集痤疮皮损分离痤疮丙酸杆菌对四环素类、大环内酯类等抗菌药物耐药率的相关研究,对符合纳入标准研究资料进行提取,采用R语言3.3.2 Meta程序包进行Meta分析。结果:共纳入文章13篇,合计1770例痤疮患者,共分离痤疮丙酸杆菌合计1259株。对我国P.acnes的抗生素耐药率进行单组率Meta分析,结果显示P.acnes对红霉素、克拉霉素、阿奇霉素耐药率分别为:45%(95%CI 0.35～0.58),74%(95%CI 0.51～0.89),59%(95%CI 0.33～0.84);对米诺环素、多西环素、四环素耐药率分别为:2%(95%CI 0.00～0.07),6%(95%CI 0.00～0.26),8%(95%CI 0.00～0.24);对甲硝唑耐药率为96%(95%CI 0.80～1.00)。不同抗生素之间存在交叉耐药。结论:我国痤疮患者皮损分离的P.acnes对大环内酯类及甲硝唑耐药率高,对四环素类、喹诺酮类抗生素较为敏感,其中以米诺环素敏感性最高。(本文来源于《中国麻风皮肤病杂志》期刊2019年09期）
严纯,王瑶,何方婷,郑田利,李杨[2]（2019）在《花椒精油对痤疮丙酸杆菌所致细胞炎症的抑制作用》一文中研究指出目的探讨花椒精油对痤疮丙酸杆菌所致细胞炎症的影响并初步研究其机制。方法不同浓度的痤疮丙酸杆菌对Ha Ca T细胞进行不同时间的诱导,测定细胞存活率和IL-8含量,筛选造模条件;不同浓度的花椒精油作用Ha Ca T细胞不同时间,根据细胞存活率,选取花椒精油干预浓度及时间;以不同浓度花椒精油(1、0.5、0.25 mg/ml)预处理Ha Ca T细胞12 h,再以OD600为0.25的痤疮丙酸杆菌干预8 h,CCK-8法检测细胞存活率,ELISA和RT-PCR分别检测炎症细胞因子含量与基因表达水平。结果花椒籽油预处理、痤疮丙酸杆菌干预培养后,与模型组相比,中、高2个剂量组IL-6、IL-8、TNF-α、IL-1β分泌量明显降低(P<0.05),中、高2个剂量干预组NF-κB、IL-8、IL-6、TLR2m RNA表达量均大幅度降低(P<0.05)。结论花椒精油对痤疮丙酸杆菌所致Ha Ca T细胞炎症有预防作用,可能与其下调TLR2与NF-κB的表达,抑制炎症反应有关。(本文来源于《现代预防医学》期刊2019年14期）
马翊,龚恒佩,沈敏琪,钟晓明,黄真[3]（2019）在《番薯藤提取物抗痤疮丙酸杆菌有效部位筛选研究》一文中研究指出目的研究番薯藤提取物对痤疮丙酸杆菌的体外抑菌作用,并对其有效部位进行筛选。方法采用固体平板法、试管2倍比稀释法测定番薯藤水、醇提物对痤疮丙酸杆菌的抑菌圈大小和最低抑菌浓度(minimum inhibitory concentration,MIC),采用系统溶剂法对番薯藤醇提物进行梯度提取,分别得到石油醚层、二氯甲烷层、乙酸乙酯层、正丁醇层和水层5个不同极性部位,并确定其有效部位及相应的MIC、最低杀菌浓度(minimum bactericidal concentration,MBC)。结果番薯藤醇提物对痤疮丙酸杆菌有较强抑制作用,其MIC为50mg·mL~(-1)。其中石油醚部位的抑菌作用最强,MIC为12.5 mg·mL~(-1),MBC为25 mg·mL~(-1);其次为正丁醇部位,MIC为25 mg·mL~(-1),MBC为100 mg·mL~(-1)。结论番薯藤醇提物对痤疮丙酸杆菌存在体外抑制作用,其有效成分主要集中于石油醚和正丁醇部位。(本文来源于《中国现代应用药学》期刊2019年07期）
胡志帮,陈茜,陶春蓉,刁庆春[4]（2019）在《枇杷清肺饮加减方对痤疮丙酸杆菌诱导的小鼠耳部炎症的疗效观察》一文中研究指出目的:观察枇杷清肺饮加减方对痤疮丙酸杆菌(Propionibacterium acnes, P.acnes)诱导的小鼠耳部炎症的疗效,并探讨其作用机制。方法:用P.acnes建模成功后将小鼠随机分为6组,分别用生理盐水、四环素混悬液及不同浓度的枇杷清肺饮加减方灌胃2周,比较治疗后各组的皮损变化、耳郭厚度、组织病理改变及血清白细胞介素(IL)-1β和肿瘤坏死因子(TNF)-α水平变化。结果:建模后,模型组小鼠出现了典型的炎性皮损,与治疗前相比,枇杷清肺饮加减方组治疗后小鼠皮损和耳廓厚度明显缓解;组织病理中炎性细胞、血清IL-1β、TNF-α较模型组明显减少。结论:枇杷清肺饮加减方可明显抑制P.acnes诱导的小鼠耳部炎症,其作用机制可能是通过抑制P.acnes,下调炎症因子IL-1β、TNF-α来实现的。(本文来源于《临床皮肤科杂志》期刊2019年04期）
杨晨[5]（2019）在《5-氨基酮戊酸光动力疗法对痤疮丙酸杆菌的体外抑制作用及对兔耳痤疮模型皮损组织中IL-17表达水平的影响》一文中研究指出背景痤疮丙酸杆菌(Cutibacteriumacnes,C.acnes)的感染是促进痤疮发生发展的重要因素之一。针对C.acnes的感染,以抗生素和维A酸为基础的药物已作为重度痤疮痤疮的一线治疗方法,但是随着细菌耐药性的增加及维A酸类药物的相关不良反应,临床上需要新的更安全有效的治疗手段。5-氨基酮戊酸光动力疗法(5-aminolevulinic acid photodynamictherapy,ALA-PDT)是一种新兴的药械结合治疗方法,在多个医学学科领域得到广泛应用,尤其是中重度痤疮的治疗,然而,ALA-PDT治疗痤疮的作用机制尚未十分明确。本研究旨在明确ALA-PDT对C.acnes的体外抑制作用及对兔耳痤疮模型皮损组织中IL-17表达水平的影响。目的1.明确ALA孵育C.acnes最适药物浓度、敷药时长,及不同照光剂量ALA-PDT对C.acnes的抗菌效应,建立ALA-PDT治疗细菌感染的最佳参数;2.建立兔耳痤疮模型,探讨ALA-PDT对兔耳痤疮模型皮损治疗效果和ALA-PDT治疗前后皮损组织中IL-17表达水平及其调控机制。方法1.明确PpIX荧光强度与药物浓度和敷药时间的关系实验分为对照组和实验组,对照组为C.acnes菌悬液,实验组选用不同浓度ALA(0.0625 mg/mL、0.125 mg/mL、0.25 mg/mL、0.5 mg/mL、1 mg/mL、2 mg/mL、4 mg/mL)孵育C.acnes菌悬液,各组均于37℃恒温培养箱中孵育0h、1h、2h、4h、8h、12h、24h、48h、72h、96h,多功能酶标仪分别检测各时间点PpIX荧光强度,检测后实验组样品分别接种于BHI固体培养基表面培养并进行菌落计数。通过检测不同浓度ALA作用于细菌不同孵育时间后的PpIX荧光强度,确定ALA-PDT对C.acnes抗菌效应的最佳实验参数(光敏剂ALA浓度和敷药时长)。2.确定不同照光剂量ALA-PDT处理C.acnes的抗菌效应根据第一步实验结果选择最佳ALA浓度及孵育时间,将实验分为四组:第一组为空白对照;第二组为单药组;第叁组为单光组;第四组为ALA-PDT组。第叁组和第四组分别予以不同剂量(0、20、40、80、100J/cm2)的红光(632±7 nm)照射,第一组、第二组不予照光,各组样本分别通过菌落计数、活死染色、透射电镜评价不同照光剂量ALA-PDT对C.acnes的体外抑制效应。3.建立兔耳痤疮模型选用新西兰家兔,于兔耳内侧面皮内注射新鲜配制的C.acnes菌悬液(3×108个/mL),隔日进行,共计21天,诱导痤疮样皮损,为进一步研究ALA-PDT对痤疮动物模型皮损及其炎症因子的影响提供研究模型。4.检测ALA-PDT治疗前后兔耳痤疮模型皮损的改变和组织中IL-17的表达水平,并初步探讨ALA-PDT影响痤疮皮损中炎症因子变化的机制研究通过肉眼观察、组织病理学评价建模结果,将建模完成后的家兔随机分为两组,分别为ALA-PDT组和无干预组,通过观察治疗前和治疗后4h、24 h、4 d、7 d皮损大体表现及组织病理改变评价痤疮炎症变化趋势。同时,采用Real-time PCR检测ALA-PDT治疗前和治疗后4h、24h、4d、7dIL-17的表达及其上游关键转录因子RORα和RORγt的表达水平。结果1.PpIX荧光强度与药物浓度和敷药时间的关系实验组孵育0h、1h、2h、4h、8h、12h荧光强度无明显改变,12h、24h荧光强度轻微升高,48h后荧光强度明显升高;对照组荧光强度随着孵育时间延长,荧光强度未见明显改变,。因此选择48h为ALA孵育C.acnes适宜孵育时间。同时,不同浓度ALA孵育C.acnes 48h,ALA浓度为0.5mg/mL时荧光强度高于其他浓度组(p<0.05)。2.不同红光剂量ALA-PDT对C.acnes的抗菌效应菌落形成单位(Colony-formingunits,CFU)计数结果显示,单光组20J/cm2、40 J/cm2、60 J/cm2对C.acnes无明显抑制作用,当照光剂量达到80 J/cm2、100J/cm2时,C.acnes存活数量明显减少(p<0.05)。ALA-PDT组照光剂量为20-100 J/cm2各剂量均明显抑制C.acnes数量,且随着照光剂量增加,ALA-PDT杀菌效应越明显(pp<0.01)。细菌活死染色示ALA-PDT随着照光剂量增加,C.acnes存活率逐渐降低。电镜结果显示,ALA-PDT处理后,细菌的细胞壁、细胞膜及细胞质结构受损。3.兔耳痤疮模型的建立兔耳皮内注射C.acnes菌悬液可诱导痤疮样皮损,可见注射区域出现丘疹、毛囊口扩大伴脂栓、部分脓肿,能较好模拟痤疮样的皮损,为进一步研究ALA-PDT治疗痤疮及对炎症因子的影响提供了动物模型。4.ALA-PDT对兔耳痤疮模型皮损治疗效果和治疗前后组织中IL-17表达水平及初步机制皮损大体表现,ALA-PDT组在治疗后4h、24h皮损区炎症较治疗前有所加重;治疗后4d组织淋巴细胞浸润较4h、24h减轻;治疗后7d皮损好转明显且优于自身治疗前及无干预组。Real-time PCR研究结果发现ALA-PDT组IL-17、RORcα、RORγt表达水平在治疗后4h逐渐升高(p=0.0819;pp=0.0296;p=0.0426),24h后进一步升高(p=0.0018;p=0.0006;p=0.0027),治疗后 4d 表达水平较前降低(p=0.2066;p=0.0286;p=0.1945),治疗后7d表达水平较治疗前显着降低(p=0.0224;p=0.0027;p=0.0233)。结论1.C.acnes能吸收ALA并转化为PpIX,ALA-PDT体外对C.acnes有明显抑制作用,当ALA浓度为0.5mg/mL、孵育48h,随着照光剂量加大,抑菌效果越强。ALA-PDT抑菌可能通过破坏菌体结构发挥作用。2.ALA-PDT体外抑菌参数与临床治疗痤疮参数(ALA浓度5%,敷药3 h)差别迥异,推测临床ALA-PDT治疗痤疮可能不是通过直接杀灭C.acnes发挥疗效。3.C.acnes菌悬液可诱导兔耳痤疮模型,皮损可模拟临床痤疮皮损,可作为ALA-PDT治疗痤疮机制研究模型。4.ALA-PDT对痤疮皮损有明显改善作用,早期通过上调IL-17放大炎症反应,随后下调IL-17,最终有效治疗痤疮,这一调控作用可能通过两个关键转录因子RORα和RORγt实现。(本文来源于《扬州大学》期刊2019-04-05）
魏敏平,于航,郭亚辉,谢云飞,成玉梁[6]（2018）在《无患子提取物对痤疮丙酸杆菌的抑制作用及其应用研究》一文中研究指出以无患子果皮为原料,采取水提发酵结合乙酸乙酯萃取工艺提取活性成分,得到无患子乙酸乙酯萃取物(EAWF)抑制痤疮丙酸杆菌ATCC 6919(Propionibacterium acnes ATCC 6919,以下简称P. acnes ATCC 6919)的最低抑菌浓度(MIC)和最低杀菌浓度(MBC)均为0.25mg/mL;并且当其浓度为2.00 mg/mL时,对供试菌的抑制率达100%。此外,实验将无患子发酵浓缩液(SFW)添加至水洗面膜基质中,研究其添加量对面膜的pH、黏度及抑菌性的影响。结果表明,在所选的添加量范围内(10%～40%),面膜的pH变化范围为6.70～6.89,黏度为19.12～29.06Pa·s,并且对P. acnes ATCC 6919抑制作用具有浓度依赖性(r=0.991)。感官评定结果得出,在水洗面膜中加入15%的SFW的感官评分最高,其色泽良好,质地均匀,干燥时间适宜,且具有较好的保湿性。(本文来源于《中国洗涤用品工业》期刊2018年12期）
犹忠萍,曹碧兰[7]（2018）在《痤疮丙酸杆菌抗生素耐药性研究进展》一文中研究指出痤疮丙酸杆菌是皮肤共生菌,在痤疮炎性皮损的形成过程中占有重要地位。抑制或杀灭痤疮丙酸杆菌,能够有效控制及治疗痤疮。然而抗生素的广泛使用,使痤疮丙酸杆菌对痤疮常用抗生素产生耐药。耐药菌株的存在使得痤疮患者抗生素疗效降低,甚至引起其他耐药细菌出现,改变人类的微生物群组,增加机体其他细菌感染的机会。研究痤疮丙酸杆菌耐药情况及机制,有利于痤疮的治疗。(本文来源于《中国皮肤性病学杂志》期刊2018年12期）
唐慧菁,阮建波,孙菲,谢嫦婷,朱瑞凊[8]（2018）在《痤疮丙酸杆菌对大环内酯-林可酰胺类抗生素临床耐药表型分析》一文中研究指出目的:了解痤疮丙酸杆菌对大环内酯-林可酰胺类抗生素交叉耐药和临床表型情况。方法:通过体外分离、培养、鉴定痤疮丙酸杆菌,使用琼脂稀释法进行体外药敏实验并使用韦恩图统计药敏交叉耐药数据结果。结果:156株痤疮丙酸杆菌对四种抗生素的药物敏感性试验中,17株对四种大环内酯-林可酰胺类抗生素全敏感,余139株对四种抗生素单一或多重耐药。其中二重耐药率为19. 4%(27/139),叁重耐药率为5. 7%(8/139),四重耐药率高达28. 1%(39/139)。结论:东莞地区痤疮患者痤疮丙酸杆菌对大环内酯-林可酰胺类抗生素存在多重、交叉耐药,可能与大环内酯-林可酰胺类抗生素药物作用机理相似有关。(本文来源于《皮肤性病诊疗学杂志》期刊2018年05期）
杨娥,李欢,刘艳,徐纪茹[9]（2018）在《痤疮患者和健康人群痤疮丙酸杆菌多序列位点分型分子流行病学研究》一文中研究指出目的:本研究拟通过多序列分型(MLST)方法研究是否存在某些和痤疮发病密切相关的基因型。方法:分离培养痤疮患者和健康志愿者皮肤中的痤疮丙酸杆菌株,进行管家基因扩增、测序、比对,比较不同来源的菌株的基因型、亲缘关系及分子流行病学特征。结果:痤疮患者和健康志愿者皮肤标本痤疮丙酸杆菌检出阳性率分别为80.49%和80.77%,差异无统计学意义(P>0.05)。来自健康志愿者的21个菌株可以被分为8个序列类型(ST),分别是ST3、ST8、ST9、ST10、ST18、ST26、ST27和ST46;而来自于患者的33个菌株仅被分为3个ST,它们是ST3、ST26和ST28。结论:痤疮的发生和皮肤中痤疮丙酸杆菌的阳性检出率并无明显关系,但来自于痤疮患者菌株的ST生物多样性明显降低,ST28等基因型与痤疮的发病密切相关。(本文来源于《中国美容医学》期刊2018年10期）
犹忠萍,曾霓,张红,曾文心,代敏[10]（2018）在《人羊膜间充质干细胞培养上清液对痤疮丙酸杆菌体外抑菌实验初探》一文中研究指出目的初步探究人羊膜间充质干细胞培养上清液在体外是否具有抑制痤疮丙酸杆菌生长的作用。方法采用机械分离联合二酶消化法分离获取人羊膜间充质干细胞并进行传代培养,同时收集原代至5代细胞培养上清液体外作用于痤疮丙酸杆菌。通过抹药法观察细菌生长情况、打孔法测量抑菌圈大小,根据美国临床和实验室标准协会抗菌药物体外药敏实验进行判断。结果原代至2代培养上清液直接抹药组有细菌生长,且无抑菌圈产生,但3~5代上清液抹药组无细菌生长,且抑菌圈大小均值分别为29. 50mm、30. 65mm、30. 00mm,组间比较差异无统计学意义(P> 0. 05);克痤隐酮组抑菌圈均值为54. 58mm,3~5代上清液与克痤隐酮打孔组相比差异有显着统计学意义(P <0. 001)。结论人羊膜间充质干细胞培养上清液从第3代开始具有抑制痤疮丙酸杆菌生长的作用,抑菌效果稳定,但抑菌能力弱于克痤隐酮。(本文来源于《中国皮肤性病学杂志》期刊2018年10期）
痤疮丙酸杆菌论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨花椒精油对痤疮丙酸杆菌所致细胞炎症的影响并初步研究其机制。方法不同浓度的痤疮丙酸杆菌对Ha Ca T细胞进行不同时间的诱导,测定细胞存活率和IL-8含量,筛选造模条件;不同浓度的花椒精油作用Ha Ca T细胞不同时间,根据细胞存活率,选取花椒精油干预浓度及时间;以不同浓度花椒精油(1、0.5、0.25 mg/ml)预处理Ha Ca T细胞12 h,再以OD600为0.25的痤疮丙酸杆菌干预8 h,CCK-8法检测细胞存活率,ELISA和RT-PCR分别检测炎症细胞因子含量与基因表达水平。结果花椒籽油预处理、痤疮丙酸杆菌干预培养后,与模型组相比,中、高2个剂量组IL-6、IL-8、TNF-α、IL-1β分泌量明显降低(P<0.05),中、高2个剂量干预组NF-κB、IL-8、IL-6、TLR2m RNA表达量均大幅度降低(P<0.05)。结论花椒精油对痤疮丙酸杆菌所致Ha Ca T细胞炎症有预防作用,可能与其下调TLR2与NF-κB的表达,抑制炎症反应有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
痤疮丙酸杆菌论文参考文献
[1].张丽媛,王奇飒,朱纹懿,吕乐春,杨斐.我国痤疮患者皮损中痤疮丙酸杆菌对抗生素耐药性的Meta分析[J].中国麻风皮肤病杂志.2019
[2].严纯,王瑶,何方婷,郑田利,李杨.花椒精油对痤疮丙酸杆菌所致细胞炎症的抑制作用[J].现代预防医学.2019
[3].马翊,龚恒佩,沈敏琪,钟晓明,黄真.番薯藤提取物抗痤疮丙酸杆菌有效部位筛选研究[J].中国现代应用药学.2019
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[6].魏敏平,于航,郭亚辉,谢云飞,成玉梁.无患子提取物对痤疮丙酸杆菌的抑制作用及其应用研究[J].中国洗涤用品工业.2018
[7].犹忠萍,曹碧兰.痤疮丙酸杆菌抗生素耐药性研究进展[J].中国皮肤性病学杂志.2018
[8].唐慧菁,阮建波,孙菲,谢嫦婷,朱瑞凊.痤疮丙酸杆菌对大环内酯-林可酰胺类抗生素临床耐药表型分析[J].皮肤性病诊疗学杂志.2018
[9].杨娥,李欢,刘艳,徐纪茹.痤疮患者和健康人群痤疮丙酸杆菌多序列位点分型分子流行病学研究[J].中国美容医学.2018
[10].犹忠萍,曾霓,张红,曾文心,代敏.人羊膜间充质干细胞培养上清液对痤疮丙酸杆菌体外抑菌实验初探[J].中国皮肤性病学杂志.2018