导读:本文包含了膀胱癌细胞株论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:膀胱癌,儿茶素,细胞,膀胱,肿瘤,细胞株,丝氨酸。
膀胱癌细胞株论文文献综述
周述银,周健,张茂[1]（2019）在《汉防己碱对人膀胱癌细胞增殖、凋亡和侵袭的影响》一文中研究指出目的分析汉防己碱(Tet)对人膀胱癌细胞增殖、凋亡和侵袭的影响,并初步探讨其分子机制。方法利用结晶紫染色和克隆形成实验检测细胞增殖;Transwell实验检测细胞侵袭;Hochest 33258染色和Western blot检测细胞凋亡;Western blot检测Wnt/β-catenin信号的活化情况。结果汉防己碱可抑制人膀胱癌细胞增殖和侵袭,并促进细胞凋亡。汉防己碱可抑制DVL蛋白表达,抑制GSK3β在9位丝氨酸的磷酸化,并降低β-catenin及其下游靶分子Cyclin D1和c-Myc的蛋白水平。结论汉防己碱可抑制人膀胱癌细胞增殖和侵袭,并促进细胞凋亡,这可能与其对Wnt/β-catenin信号的抑制作用有关。(本文来源于《中南药学》期刊2019年11期）
郭巍,汪峰,牛娜,郝琴,赵菊梅[2]（2019）在《表没食子儿茶素没食子酸酯对人膀胱癌5637细胞株作用的研究》一文中研究指出目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对人膀胱癌5637细胞株的作用及其作用机制。方法实验分为EGCG 10 mg/L组、EGCG 20 mg/L组、EGCG 40 mg/L组和空白对照组。采用CCK-8法检测各组人膀胱癌5637细胞活性抑制情况,采用吖啶橙(AO)荧光染色观察各组人膀胱癌5637细胞形态,免疫组化法检测各组人膀胱癌5637细胞中Bcl-2、Bax蛋白表达情况。结果 EGCG 10 mg/L组、EGCG 20 mg/L组、EGCG 40 mg/L组培养24 h、48 h和EGCG各组培养72 h的细胞存活率均明显低于空白对照组(P均<0.05),且呈浓度依赖性明显降低(P<0.05)。AO荧光染色显示空白对照组呈均匀绿色荧光,EGCG各组随着药物浓度的增加,呈绿色荧光凋亡细胞逐渐增多。与空白对照组比较,EGCG 10 mg/L组、EGCG 20 mg/L组、EGCG 40 mg/L组人膀胱癌5637细胞中Bcl-2蛋白阳性表达细胞数明显减少而Bax蛋白阳性表达细胞数明显增多。结论 EGCG能抑制人膀胱癌5637细胞活力,其机制可能与调控Bcl-2、Bax蛋白表达有关。(本文来源于《现代中西医结合杂志》期刊2019年33期）
韩俊岭,陈昆,郭亮,马曜辉,韩前河[3]（2019）在《下调uPAR表达抑制高侵袭性人膀胱癌细胞系T24的迁移与侵袭》一文中研究指出目的探究尿激酶型纤溶酶原激活物受体(u PAR)的表达对高侵袭性人膀胱癌细胞系T24体外增殖与侵袭的影响,以及哺乳动物靶向雷帕霉素靶蛋白复合物2(m TORC2)可能的作用。方法设计合成针对u PAR、Rictor、PTEN基因的siRNA和阴性对照NC siRNA。将对数增殖期T24细胞随机分为5组,并设为实验组siu PAR、siRictor、siRictor+siu PAR、siu PAR+si PTEN和对照组NC。用瞬时转染法将以上siRNA及相应组合分别转入5组T24细胞;分别用RT-qPCR和Western blot检测mRNA及蛋白的表达;用MTT法和Transwell侵袭实验分别检测u PAR siRNA对T24细胞增殖及侵袭的影响。结果 T24细胞中u PAR mRNA和蛋白的表达量显着上调(P<0. 05)。沉默u PAR能够显着下调T24细胞中磷酸化Akt Serine-473(P-Akt S473)的表达量(P<0. 05),并抑制T24细胞的迁移与侵袭(P<0. 05)。敲除PTEN基因的T24细胞中,沉默u PAR基因促进Akt S473磷酸化(P<0. 05)。结论沉默u PAR能够抑制T24细胞的迁移与侵袭,在T24细胞中u PAR可能是m TORC2的上游调控因子。(本文来源于《基础医学与临床》期刊2019年11期）
姚佳沛,徐建春,刘炜,樊凡[4]（2019）在《雌激素受体β在膀胱癌中的表达及对膀胱癌细胞侵袭、迁移的影响》一文中研究指出目的:探讨雌激素受体β(ERβ)在膀胱癌中的表达及对膀胱癌细胞侵袭、迁移的影响。方法:收集我院2017年1至12月60例膀胱癌根治术患者的膀胱癌组织标本及相应的癌旁组织标本,采用免疫组织化学法测定膀胱癌及癌旁组织中ERβ表达。将T24细胞分为空白对照组(不转染)、阴性对照组(转染阴性对照siRNA)和si-ERβ组(转染ERβsiRNA)。采用Western blot法测定T24细胞ERβ、N-cadherin、Vimentin和基质金属蛋白酶9(MMP9)蛋白水平。采用划痕实验和Transwell小室测定T24细胞侵袭、迁移能力。结果:膀胱癌组织中ERβ阳性率明显高于癌旁组织(P<0.05)。膀胱癌细胞T24中ERβ相对表达量高于正常膀胱上皮细胞SV-HUC-1(P<0.05)。与空白对照组和阴性对照组比较,si-ERβ组T24细胞中ERβ相对表达量、侵袭和迁移能力降低(P<0.05),N-cadherin、Vimentin、MMP9蛋白水平降低(P<0.05),空白对照组和阴性对照组T24细胞中ERβ相对表达量、侵袭和迁移能力、N-cadherin、Vimentin、MMP9蛋白水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:膀胱癌组织中ERβ呈高表达,下调ERβ可抑制膀胱癌细胞的侵袭和迁移,其机制可能与沉默ERβ抑制上皮间质转化(EMT)有关。(本文来源于《中国免疫学杂志》期刊2019年20期）
苏宏伟,李婷,李晨,刘鑫,凌海滨[5]（2019）在《T淋巴瘤侵袭转移诱导因子1在膀胱癌中的表达意义及对膀胱癌细胞侵袭转移的影响》一文中研究指出目的:研究T淋巴瘤侵袭转移诱导因子1(Tiam1)在膀胱癌组织表达与膀胱癌患者临床病理特征及预后的关系,并探讨Tiam1对膀胱癌细胞侵袭转移的影响及作用机制。方法:qRT-PCR和免疫组化检测Tiam1在70例膀胱癌组织和40例正常膀胱组织中的表达水平,qRT-PCR检测Tiam1在膀胱癌细胞系和人正常膀胱上皮细胞系中的表达;经脂质体分别转染Tiam1 siRNA(si-Tiam1)和对照(si-NC)48 h后,采用boyden和Transwell实验分别检测各组细胞侵袭和转移能力,Western blot检测各组细胞中MMP7蛋白的影响。结果:qRT-PCR和免疫组化结果显示Tiam1在膀胱癌组织中的表达显着高于正常膀胱组织,其高表达与肿瘤临床分期和淋巴结转移显着相关(P值均<0.05),膀胱癌组织中Tiam1高表达患者生存期较短。Tiam1在膀胱癌细胞系中的表达均显着高于人正常膀胱上皮细胞系SV-HUC-1,其中T24细胞中Tiam1的表达最高(P<0.05);转染Tiam1 siRNA后,T24细胞侵袭转移能力下降、MMP7蛋白的表达减少(P值均<0.05)。结论:Tiam1在膀胱癌组织和细胞系中均高表达,且高表达与临床分期、淋巴结转移及不良预后相关,同时Tiam1可能通过作用于MMP蛋白促进细胞的侵袭转移,Tiam1可以作为侵袭转移膀胱癌患者的不良预后分子及治疗膀胱癌的潜在靶点。(本文来源于《中国免疫学杂志》期刊2019年19期）
张勇,张哲,朱育焱,孔垂泽[6]（2019）在《miR-505-5p在膀胱癌细胞中靶向调控PLK1抑制细胞增殖和迁移》一文中研究指出目的探究miR-505-5p在膀胱癌细胞中对细胞增殖和迁移能力的影响。方法用qRT-PCR在膀胱癌及癌旁正常组织(n=18)中检测miR-505-5p和Polo样激酶1(Polo-like-kinase 1,PLK1)的表达量。用生物信息学预测miR-505-5p和PLK1的靶向匹配关系,并用双荧光素酶报告基因实验验证。在膀胱癌细胞中用Lipo3000转染miR-505-5p模拟物和抑制剂后,Western blot法检测PLK1蛋白表达;CCK-8法检测细胞增殖;Transwell法检测细胞迁移。结果 miR-505-5p在膀胱癌组织中低表达,PLK1在膀胱癌组织中高表达,与癌旁正常组织比较,差异均具有统计学意义(均P<0.01)。miR-505-5p能与PLK1 mRNA 3′-非翻译区结合,并抑制其表达。上调miR-505-5p,PLK1蛋白水平降低,细胞增殖能力下降,迁移减弱,与对照组比较,差异均具有统计学意义(均P<0.05)。结论 miR-505-5p通过靶向作用于PLK1 mRNA 3′-UTR负向调控PLK1的表达及负向调控细胞增殖和迁移。(本文来源于《实用肿瘤杂志》期刊2019年05期）
赞梅,宋晓燕,韩军,杨娟,本巴吉[7]（2019）在《吉西他滨对人膀胱癌细胞株T24增殖、凋亡及自噬相关蛋白表达的影响》一文中研究指出目的观察吉西他滨对人膀胱癌细胞株T24增殖、凋亡及自噬相关基因表达的影响。方法将T24细胞分为阳性对照组、低剂量实验组、中剂量实验组、高剂量实验组和空白对照组;阳性对照组用10~(-8) mol/L紫杉醇处理,低、中、高剂量实验组以1×10~(-7),1×10~(-8),1×10~(-9) mol/L吉西他滨处理,空白对照组不做任何处理。药物干预24,48 h后采用溴化四唑蓝(MTT)法检测细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞凋亡情况,蛋白免疫印迹法(WB)检测细胞中自噬相关蛋白表达情况,透射电镜扫描细胞中自噬小体的形成情况。结果与阳性对照组比较,低、中剂量实验组培养24,48 h增殖抑制率(PIR)均明显降低(P均<0.05);实验组T24细胞PIR均随着药物浓度的增加和培养时间的延长而增高(P均<0.05)。阳性对照组和低、中、高剂量实验组细胞凋亡率均显着高于空白对照组(P均<0.05)。随着培养时间的延长,中剂量实验组自噬相关蛋白蛋白表达量呈逐渐升高趋势(P<0.05),P62蛋白表达量呈逐渐减低趋势(P<0.05)。培养4 h后,中剂量实验组细胞中出现了较多的自噬小体。结论吉西他滨可抑制T24细胞增殖,并促其凋亡,具有一定时间-剂量依赖性;同时其还可诱导细胞自噬的发生。(本文来源于《现代中西医结合杂志》期刊2019年28期）
颜新建,李高峰,吴添雨,唐梅[8]（2019）在《脂肪酸合成酶抑制剂TVB-2640对膀胱癌细胞的影响研究》一文中研究指出目的研究脂肪酸合成酶(FASN)抑制剂TVB-2640对膀胱癌UMUC3细胞株增殖、凋亡、侵袭及转移的影响。方法取对数生长期UMUC3细胞,分为对照组(加入PBS)和低、中、高3个浓度实验组(12. 50,25,50μmol·L~(-1)TVB-2640),分别处理24,48,72 h后用于后续实验。用噻唑蓝(MTT)法、克隆形成实验检测细胞增殖情况,以流式细胞术检测细胞凋亡情况,以细胞划痕实验检测细胞迁移能力变化,以Transwell实验检测细胞侵袭能力变化。结果药物处理24h后,低、中、高3个浓度实验组细胞增殖抑制率分别为(21. 97±1. 39)%,(28. 12±2. 22)%,(41. 67±2. 12)%,药物处理48 h后,细胞增殖抑制率分别为(30. 83±1. 92)%,(38. 12±1. 44)%,(62. 33±2. 32)%,药物处理72 h后,细胞增殖抑制率分别为(43. 22±2. 54)%,(58. 33±3. 52)%,(83. 32±3. 32)%,中、高浓度组与低浓度组比较,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。TVB-2640作用于UMUC3细胞在24,48,72 h的IC_(50)值分别为58. 92,40. 52,19. 41μmol·L~(-1),说明抑制效应呈时间依赖性。药物处理24 h后,25,50,100μmol·L~(-1)实验组细胞凋亡率分别为(16. 72±0. 74)%,(21. 83±1. 11)%,(27. 40±1. 22)%,药物处理48 h后,细胞凋亡率分别为(23. 61±1. 12)%,(28. 33±1. 77)%,(30. 11±2. 24)%,各实验组细胞与对照组相比,差异均有统计学意义(均P <0. 05),高、低浓度实验组比较,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。中、高浓度实验组处理细胞24 h,细胞平均迁移能力分别为16. 82±1. 57,79. 04±2. 11,各实验组细胞与对照组相比,差异均有统计学意义(均P <0. 05),说明药物对细胞的迁移活性具有显着抑制作用;中、高浓度实验组处理细胞24 h,细胞穿膜细胞数分别为117. 25±2. 11,66. 70±2. 01,各实验组细胞的侵袭能力与对照组(175. 10±2. 14)相比,差异均有统计学意义(均P <0. 05),说明药物对细胞的侵袭活性具有显着抑制作用。结论 FASN抑制剂TVB-2640可显着抑制膀胱癌UMUC3细胞的增殖、侵袭转移活性并诱导其凋亡,FASN可能是潜在的膀胱癌治疗靶点,FASN抑制剂有望成为一种新的膀胱癌治疗方法。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年18期）
王哲,张敬,陈怀安,张潮,刘硕[9]（2019）在《长链非编码MALAT1对膀胱癌细胞迁移和侵袭影响机制探讨》一文中研究指出目的膀胱癌是目前人类十大常见恶性肿瘤之一,近20年来膀胱癌的发病率逐渐增加,且进展期患者5年生存率明显降低(≤30%)。本研究旨在探讨转移相关肺腺癌转录本1(metastasis associated lung adenocarcinoma transcript1,MALAT1)在膀胱癌细胞中的表达水平及其作用机制,以及长链非编码MALAT1对膀胱癌细胞迁移和侵袭行为的影响。方法 qPCR检测MALAT1和miR-205在膀胱癌组织和不同膀胱癌细胞株中表达,双荧光素酶实验验证MALAT1对miR-205调控作用,划痕愈合实验和Transwell侵袭实验检测MALAT1和miR-205对膀胱癌细胞迁移和侵袭能力影响,蛋白质印迹法检测抑制MALAT1表达后JAK/STAT2信号通路蛋白表达。结果与癌旁正常膀胱癌组织(0.15±0.04)相比,MALAT1在膀胱癌组织表达增高(1.78±0.19),差异有统计学意义,t=12.26,P<0.05;并且MALAT1表达与膀胱癌的分级有关联,χ~2=5.973,P=0.015。双荧光素酶实验证实,MALAT1可以调控miR-205表达。抑制MALAT1表达后可以抑制膀胱癌细胞的迁移和侵袭能力,24、48、72h细胞的迁移率分别为(8.15±1.59)%、(21.65±2.35)%、(61.08±5.16)%,P<0.05,侵袭细胞数量为58.62±7.16,P<0.05,差异有统计学意义;同时抑制miR-205表达水平后,膀胱癌细胞的迁移和侵袭能力得到一定程度的恢复,24、48、72h细胞迁移率分别为(10.21±1.42)%、(25.35±4.32)%和(69.15±5.72)%,侵袭细胞数量为(476.19±28.26);抑制MALAT1表达后,JAK/STAT2蛋白表达受到抑制,同时抑制miR-205后JAK/STAT2表达水平相应上调。结论 MALAT1抑制miR-205表达后通过JAK/STAT2信号通路影响膀胱癌细胞的迁移和侵袭能力(本文来源于《中华肿瘤防治杂志》期刊2019年18期）
罗陈烁,赵嫚,雷婷,张曼[10]（2019）在《核磷蛋白1稳定敲除的耐顺铂膀胱癌细胞系的建立与纯化》一文中研究指出目的旨在建立核磷蛋白1(nucleophosmin 1,NPM1)稳定敲除的耐顺铂膀胱癌细胞系。方法采用慢病毒感染的方式,对耐顺铂膀胱癌细胞系T24/DDP的NPM1基因进行敲除,并采用RT-PCR(reverse transcription-polymerase chain reaction)和Western blotting法在基因水平和蛋白水平对NPM1的敲除效果进行验证,并通过荧光显微镜验证荧光效率。采用有限稀释法对感染后的细胞进行筛选纯化,通过单克隆增殖的方法对纯化后的细胞增殖培养,建立具有NPM1稳定敲除的耐顺铂膀胱癌细胞系。结果通过基因和蛋白水平比较筛选出能够有效敲除NPM1的基因片段,并通过单克隆筛选获得了NPM1稳定敲除的耐顺铂膀胱癌细胞系。筛选后细胞系荧光效率近100%,且对NPM1有明显敲除效率。结论NPM1稳定敲除的耐顺铂膀胱癌细胞系T24/DDP具有稳定的NPM1基因敲除效果,可以作为研究膀胱癌细胞耐药的良好实验模型。(本文来源于《标记免疫分析与临床》期刊2019年09期）
膀胱癌细胞株论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对人膀胱癌5637细胞株的作用及其作用机制。方法实验分为EGCG 10 mg/L组、EGCG 20 mg/L组、EGCG 40 mg/L组和空白对照组。采用CCK-8法检测各组人膀胱癌5637细胞活性抑制情况,采用吖啶橙(AO)荧光染色观察各组人膀胱癌5637细胞形态,免疫组化法检测各组人膀胱癌5637细胞中Bcl-2、Bax蛋白表达情况。结果 EGCG 10 mg/L组、EGCG 20 mg/L组、EGCG 40 mg/L组培养24 h、48 h和EGCG各组培养72 h的细胞存活率均明显低于空白对照组(P均<0.05),且呈浓度依赖性明显降低(P<0.05)。AO荧光染色显示空白对照组呈均匀绿色荧光,EGCG各组随着药物浓度的增加,呈绿色荧光凋亡细胞逐渐增多。与空白对照组比较,EGCG 10 mg/L组、EGCG 20 mg/L组、EGCG 40 mg/L组人膀胱癌5637细胞中Bcl-2蛋白阳性表达细胞数明显减少而Bax蛋白阳性表达细胞数明显增多。结论 EGCG能抑制人膀胱癌5637细胞活力,其机制可能与调控Bcl-2、Bax蛋白表达有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
膀胱癌细胞株论文参考文献
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[4].姚佳沛,徐建春,刘炜,樊凡.雌激素受体β在膀胱癌中的表达及对膀胱癌细胞侵袭、迁移的影响[J].中国免疫学杂志.2019
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[6].张勇,张哲,朱育焱,孔垂泽.miR-505-5p在膀胱癌细胞中靶向调控PLK1抑制细胞增殖和迁移[J].实用肿瘤杂志.2019
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[8].颜新建,李高峰,吴添雨,唐梅.脂肪酸合成酶抑制剂TVB-2640对膀胱癌细胞的影响研究[J].中国临床药理学杂志.2019
[9].王哲,张敬,陈怀安,张潮,刘硕.长链非编码MALAT1对膀胱癌细胞迁移和侵袭影响机制探讨[J].中华肿瘤防治杂志.2019
[10].罗陈烁,赵嫚,雷婷,张曼.核磷蛋白1稳定敲除的耐顺铂膀胱癌细胞系的建立与纯化[J].标记免疫分析与临床.2019
论文知识图
