导读:本文包含了胆碱能神经论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:胆碱能,神经,血管性,痴呆,神经元,认知,环路。
胆碱能神经论文文献综述
郭明冬,温艳东,韦云,李小黎,安玉凤[1]（2019）在《健脑活血方对血管性痴呆病人胆碱能神经递质的影响》一文中研究指出目的观察健脑活血方对轻度血管性痴呆(VD)病人认知能力及胆碱能神经递质的影响。方法选取2009年10月—2012年10月中国中医科学院西苑医院老年科、北京中医药大学东直门医院脑病科、北京中医药大学第叁附属医院脑病科收治的轻度VD病人160例。采用多中心、随机对照的研究方法,将轻度VD病人160例随机分为试验组和对照组,每组80例。试验组给予健脑活血颗粒口服,对照组给予茴拉西坦胶囊口服,两组均观察用药3个月。治疗前后应用简易智能状态量表(MMSE)和日常生活活动能力量表(ADL)分别对病人进行测评,并对病人血清乙酰胆碱(Ach)、乙酰胆碱酯酶(AchE)和胆碱乙酰转移酶(ChAT)进行检测。结果治疗后试验组MMSE积分疗效总有效率为80.0%,高于对照组的66.3%,差异有统计学意义(P<0.05);试验组ADL疗效总有效率为76.3%,高于对照组的62.5%,差异有统计学意义(P<0.05)。两组治疗后血清Ach、ChAT较治疗前均明显升高(P<0.05或P<0.01),且治疗后试验组较对照组升高明显(P<0.05);两组血清AchE治疗后较治疗前均明显降低(P<0.05或P<0.01),治疗后试验组较对照组降低,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论健脑活血方能够有效改善轻度VD病人的认知能力,提高病人的日常生活能力,并能提高轻度VD病人Ach及ChAT活力,降低AchE活性。(本文来源于《中西医结合心脑血管病杂志》期刊2019年21期）
田春雨,米亚新,李颖,荣大佑,徐丽[2]（2019）在《OST经鼻给药对AD模型鼠中枢胆碱能神经环路的调控研究》一文中研究指出目的对小鼠腹腔注射东莨菪碱建立痴呆(Alzheimer's disease,AD)模型,方法探讨蛇床子素对AD模型鼠中枢胆碱能神经系统的调控作用。将小鼠随机分为4组:假手术组和模型组给予生理盐水灌胃;阳性对照组以安理申3 mg/kg灌胃给药;1 mg/kg蛇床子素经鼻给药。水迷宫试验前30 min,除正常对照组腹腔注射等量的生理盐水外,其余各组小鼠均腹腔注射氢溴酸东莨菪碱3 mg/kg。通过行为学实验对学习记忆的影响:与模型组相比,蛇床子素可以减少痴呆小鼠在水迷宫实验中的逃避潜伏期和搜索距离。对胆碱能神经通路的影响:与模型组相比,蛇床子素可以增加痴呆小鼠中枢胆碱能神经系统中乙酰胆碱水平,提高乙酰胆碱酯酶的含量。结果东莨菪碱诱导痴呆模型可以引起小鼠认知功能的障碍,同时降低痴呆小鼠中枢胆碱能神经环路中乙酰胆碱和乙酰胆碱酯酶的含量。结论蛇床子素可以改善痴呆模型小鼠认知功能障碍,增加痴呆小鼠中枢胆碱能神经通路中乙酰胆碱的含量,提高乙酰胆碱酯酶活性。(本文来源于《中西医结合心血管病电子杂志》期刊2019年21期）
王天海,朱红革,侯彦深,段文明,于婵娟[3]（2019）在《增强中枢胆碱能神经系统活性对小鼠术后认知障碍的影响》一文中研究指出目的评价增强小鼠中枢胆碱能神经系统活性对术后认知功能障碍(POCD)的影响及机制。方法选用45只C57BL/6小鼠,采用随机数字表法将其分为叁组:空白组、手术+NS组、手术+Galan组,每组15只;后两组行单侧胫骨骨折内固定术建立POCD模型。手术+Galan组术后每日腹腔注射4 mg/kg中枢胆碱能神经活性增强剂加兰他敏干预,手术+NS组每日腹腔注射等量0.9%NaCl。空白组不进行手术及药物干预。术后第3天和第7天使用情景恐惧测试评估叁组小鼠学习与记忆的行为学变化;术后第3天检测海马内小胶质细胞活化程度和细胞数量,检测海马区促炎性细胞因子白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和抗炎性细胞因子(IL-4和IL-10)的表达情况。结果术后第3天行为学检测中,与空白组比较,手术+NS组和手术+Galan组冻结时间均显着减少(P <0.01);与手术+Galan组比较,手术+NS组冻结时间减少(P <0.05)。术后7 d,与空白组比较,手术+NS组冻结时间显着减少(P <0.01),且手术+NS组冻结时间短于手术+Galan组(P <0.05),而手术+Galan组与空白组比较,差异无统计学意义(P> 0.05)。术后3 d,手术+NS组分别与空白组和手术+Galan组比较,海马内小胶质细胞数量均显着增加(P <0.01),但空白组与手术+Galan组比较,差异无统计学意义(P> 0.05)。与空白组比较,手术+NS组IL-1β、IL-6和TNF-α显著升高(P <0.01),且其IL-1β、IL-6、TNF-α显著高于手术+Galan组(P <0.01或P <0.05)。空白组与手术+Galan组IL-1β、IL-6和TNF-α比较,差异无统计学意义(P> 0.05)。叁组间IL-4和IL-10比较,差异无统计学意义(P> 0.05)。结论加强中枢胆碱能神经系统活性可以通过抑制海马区小胶质细胞的活化,减轻海马区炎性反应,从而改善小鼠术后认知能力。增强中枢胆碱能活性可能是早期POCD的治疗策略。(本文来源于《中国医药导报》期刊2019年18期）
张潇,张金枝,刘真真,林艳[4]（2019）在《胚胎大鼠脊髓神经干细胞体外培养向胆碱能神经元的分化》一文中研究指出目的在一定条件下对胚胎大鼠脊髓神经干细胞进行体外培养与诱导,观察其向胆碱能神经元的分化情况,并进行鉴定。方法选取孕龄17 d的Wistar大鼠5只,利用胚胎大鼠进行脊髓源神经干细胞分离与培养,并进行神经上皮干细胞蛋白(Nestin)的细胞免疫荧光鉴定。对神经干细胞进行胆碱能神经元定向诱导分化,对照组为单纯诱导培养基,其余各组以诱导培养基为基础,添加生长因子,分为维甲酸(RA)组、音猬因子(SHH)组、SHH+神经营养因子-3(NT-3)组、SHH+RA组,每组1只。细胞诱导分化14 d后,进行细胞免疫荧光染色,观察各组胆碱乙酰转移酶(ChAT)阳性细胞比率与细胞分化情况。结果经诱导分化后,神经干细胞向胆碱能神经元进行分化。培养14 d,大部分神经细胞从神经干细胞球中央迁出,神经细胞间突起发生交错,呈现出网状结构。经免疫荧光检测,可观察到细胞胞质呈现出红色荧光。对照组未发现Ch AT阳性细胞,SHH、RA诱导组可观察到少量的Ch AT阳性细胞,SHH+NT-3组和SHH+RA组则可以观察到较多的Ch AT阳性细胞。经统计学比较,SHH+NT-3组和SHH+RA组Ch AT阳性细胞比率均显着高于对照组、RA组、SHH组,差异均具有统计学意义(P <0.05),且SHH+NT-3组和SHH+RA组组间比较,对照组、RA组、SHH组两两比较,差异均无统计学意义(P> 0.05)。结论在添加一定生长因子的条件下对胚胎大鼠脊髓神经干细胞进行体外培养,可以诱导其向胆碱能神经元分化。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2019年07期）
王颖[5]（2019）在《内侧隔核-海马胆碱能神经环路在颞叶癫痫中的作用研究》一文中研究指出癫痫是一种常见的慢性中枢神经系统疾病,临床症状表现为反复不自主发作。传统观点认为其发病机制主要与脑内兴奋性谷氨酸和抑制性γ-氨基丁酸(gamma-aminobutyric acid,GABA)的失衡有关,因此目前临床上应用的大多数抗癫痫药的作用机制是抑制谷氨酸能传递或促进GABA能传递,然而基于以上机制的抗癫痫药常常无法有效控制癫痫发作甚至带来副作用。以海马为灶点的颞叶癫痫(temporal lobe epilepsy,TLE)是最常见的难治性癫痫类型,高达70%的患者对药物耐受。因此,我们亟需解析除谷氨酸和GABA外的非传统癫痫发病机制,并寻找其他有效的干预手段和药物靶点。本研究中,我们在基础和临床两个层面,利用光遗传学、化学遗传学、钙信号记录系统、在体单细胞记录、离体脑片电生理、以及逆向跨单突触追踪技术、经典药理学手段及功能核磁共振成像等多种技术,研究了从内侧隔核(medial septum,MS)投射到颞叶癫痫灶点海马的直接胆碱能神经投射环路在颞叶癫痫中的作用机制。首先,我们通过功能核磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)发现,伴随海马硬化的颞叶癫痫病人其MS体积与健康受试者相比明显缩小,且通过弥散张量成像(difussion tensor imaging,DTI)发现MS与硬化侧海马之间的纤维联系与对侧非硬化侧海马相比明显减少,以上结果表明MS与临床颞叶癫痫密切相关。我们利用小鼠海马电点燃颞叶癫痫模型进一步探究MS如何参与颞叶癫痫,发现用直流电刺激损毁MS能够促进癫痫形成过程,表现为加快癫痫发作等级进展及延长癫痫后放电的时长,这些结果提示MS内部可能存在内源性的抗癫痫机制。为探究MS中的内源性抗癫痫机制,我们用光遗传学手段分别选择性激活MS的胆碱能、谷氨酸能和GABA能神经元,发现只有在特异性激活MS的胆碱能神经元时会发挥抗癫痫作用,表明MS的胆碱能神经元可能参与颞叶癫痫。为进一步明确MS胆碱能神经元在颞叶癫痫中的作用,我们在小鼠颞叶癫痫模型中通过钙信号光纤记录和在体神经元记录研究发现,在海马癫痫发作过程中MS的胆碱能神经元活动明显被抑制。在小鼠海马电点燃模型中使用光遗传学特异性激活MS胆碱能神经元能够明显抑制癫痫形成过程,表现为抑制癫痫发作等级的发展进程,缩短后放电时长。另外在海人藻酸(kainate,KA)诱发的慢性自发模型中用化学遗传学方法特异性激活MS胆碱能神经元能够明显抑制癫痫自发发作,表现为减少发作次数和缩短发作总时长。进一步在小鼠海马电点燃模型中用光遗传学提前抑制或用病毒杀死MS胆碱能神经元则也均能促进癫痫发作,表现为加快癫痫发作等级的发展进程和延长后放电时长。以上结果表明MS胆碱能神经元在抑制癫痫发作过程中具有充分必要性。我们进一步探索MS胆碱能神经元的抗癫痫环路机制。MS胆碱能神经元既可以直接投射到海马,也可以先投射到MS局部其他类型神经元再由其他类型神经元投射到海马发挥作用。直接光照激活MS胆碱能神经元投射到海马的纤维末梢能够发挥抗癫痫作用,且该作用可以被提前注射到海马局部的胆碱能M/N受体混合拮抗剂逆转,而单独给予M或N受体拮抗剂均能部分但不完全逆转上述抗癫痫作用。同时将混合拮抗剂提前注射到MS并不能逆转激活MS胆碱能神经元产生的抗癫痫作用。以上实验表明MS胆碱能神经元的抗癫痫作用是通过直接投射到海马所介导,且同时依赖于M和N型两种胆碱能受体,但与间接投射环路无关。为了深入探究直接环路如何调控海马神经元兴奋性,我们利用逆向跨单突触追踪实验结合在体神经元记录和离体脑片电生理实验表明MS胆碱能神经元在结构上主要靶向海马GABA能神经元,且光遗传学激活MS胆碱能神经元可以直接激活海马的GABA能神经元。同时行为学上化学遗传学抑制海马GABA能神经元能够逆转光遗传学激活MS投射到海马的胆碱能纤维末梢的抗癫痫作用。因此,以上结果表明,MS胆碱能神经元主要通过直接投射到海马并激活海马的GABA能神经元发挥抗癫痫作用。此外,由于GABA能神经元具有多样性,我们进一步通过化学遗传学方法发现,特异性抑制海马的GABA能神经元亚型生长激素抑制素(somatostatin,SST)神经元能够逆转MS胆碱能神经元的抗癫痫作用,而另一种GABA能神经元亚型小清白蛋白(parvalbumin,PV)神经元则不参与介导该抗癫痫环路。另外,在KA诱发的急性颞叶癫痫模型中用化学遗传学方法特异性激活海马的SST神经元也可以模拟MS胆碱能神经元的抗癫痫作用。综上所述,本研究首次揭示了 MS中的胆碱能神经是通过直接投射到海马并激活其下游抑制性SST亚型的GABA能神经元从而发挥显着的抗癫痫作用。该环路的发现加深了对癫痫异常网络形成的认识,并为临床颞叶癫痫的精准药物治疗靶点研究提供了重要的实验依据。(本文来源于《浙江大学》期刊2019-04-01）
任蕾,梁海恬[6]（2018）在《小鼠视网膜胆碱能无长突细胞和方向选择性神经节细胞树突野发育的相关性研究》一文中研究指出目的探讨小鼠视网膜方向选择性神经节细胞(DSGC)树突野(DF)的发育及其与胆碱能细胞阵列的关系。方法选用中国科学院生物物理研究所实验动物中心繁殖的清洁级YFP(H)品系的转基因小鼠(种鼠来源于The Jackson实验室)共36只,0～1月龄,雌雄不限。对出生后不同发育时期(P8、P13及成年)的小鼠视网膜中ON/OFF DSGC及OFF DSGC的DF范围内包含的胆碱能细胞的数目采用单因素方差分析进行比较,当差异有统计学意义时,进一步两两比较。结果 ON/OFF DSGC作为经典的方向选择性神经节细胞,其树突具有两层树突结构,分别分布在视网膜内网状层的ON和OFF亚层中,其树突弯曲度和树突分支之间的夹角比较大,分支多向胞体方向返回呈半环状,显着的特点是同一细胞的树突不会发生交叉。P8时,D2亚类神经节细胞(即ON/OFF DSGC) DF范围中分别包含(25.6±4.8)个内核层(INL)的胆碱能无长突细胞和(28.4±5.7)个视网膜神经节细胞(GCL)的胆碱能无长突细胞(n=7); P13时,D2亚类神经节细胞DF范围中分别包含(30.8±9.5)个INL的胆碱能无长突细胞和(35.2±10.4)个GCL的胆碱能无长突细胞(n=10);成年时,D2亚类神经节细胞DF范围中分别包含(33.7±7.4)个INL的胆碱能无长突细胞和(32.1±5.6)个GCL的胆碱能无长突细胞(n=9),叁个时期的胆碱能无长突细胞的数目差异均无统计学意义(F=2.16,1.55; P>0.05)。而视网膜中另外一种方向选择性神经节细胞OFF DSGC的DF范围内无长突细胞的数目从P8到P13先增多,然后从P13到成年又减少。P8时,该类细胞DF范围内位于GCL的无长突细胞数目为(20.0±2.5,n=8)个,明显少于P13时的(32.0±7.1,n=6)个;成年时,数目又减少到(23.7±7.5,n=14)个。,叁个时期的胆碱能无长突细胞的数目差异均无统计学意义(F=6.19,1.55; P<0.05)。结论小鼠视网膜ON/OFF DSGC的DF在出生后早期就已经发育成熟,并和胆碱能细胞形成稳定的联系,不再受后期双极细胞及光刺激的影响,而OFF DSGC的DF发育可能包含不同的分子和细胞机制。(本文来源于《中华眼科医学杂志(电子版)》期刊2018年05期）
郭明冬,李秋艳,韦云,李小黎[7]（2018）在《戟天健脑方对血管性痴呆患者认知功能及胆碱能神经递质的影响》一文中研究指出目的:观察戟天健脑方对轻度血管性痴呆(vascular dementia,VD)患者认知能力及胆碱能神经递质的影响。方法:采用多中心、随机对照的研究方法,将轻度VD患者160例按随机数字表法分为试验组和对照组各80例,试验组给予戟天健脑颗粒口服,对照组给予茴拉西坦胶囊口服,2组均观察用药3个月。治疗前后分别对患者测评简易智能状态量表(the mini-mental state examination,MMSE)和日常生活活动能力量表(activity daily living,ADL),并对患者血清乙酰胆碱(Acetylcholine,Ach)、乙酰胆碱酯酶(Acetylcholine esterase,Ach E)和胆碱乙酰转移酶(Choline acetyltransferase,Ch AT)进行检测。结果:2组治疗后MMSE积分与治疗前比较差异有统计学意义且试验组优于对照组,2组治疗后ADL积分较治疗前明显改善且试验组优于对照组。试验组认知能力总有效率82.5%,对照组66.3%,2组比较差异有统计学意义;试验组日常生活能力总有效率80.0%,对照组62.5%,2组比较差异有统计学意义;2组血清Ach治疗后较治疗前均明显升高且治疗后试验组较对照组升高明显,2组血清Ach E治疗后较治疗前均明显降低,且治疗后试验组较对照组降低明显,2组血清Ch AT治疗后较治疗前明显升高且治疗后试验组较对照组升高明显。结论:戟天健脑方能够有效改善轻度VD患者的认知能力,提高患者的日常生活活动能力,并能提高轻度VD患者Ach及Ch AT活性,同时降低Ach E活性。(本文来源于《中国中医基础医学杂志》期刊2018年09期）
吴桓宇,蒋辉,姜亚军[8]（2018）在《细叶远志皂苷调控胆碱能神经环路改善血管性痴呆小鼠认知功能障碍的研究》一文中研究指出目的验证细叶远志皂苷调控胆碱能神经环路改善血管性痴呆(VD)小鼠认知功能障碍的作用。方法取48只雄性B6小鼠,采用双侧颈总动脉反复缺血-再灌注(2VO)法制备小鼠VD模型,并随机分为4组:VD模型组、假手术(Sham)组、细叶远志皂苷(Ten)治疗组、多奈哌齐阳性对照组四组。其中VD模型组只造模不做治疗,Sham组只分离双侧颈总动脉,不进行动脉夹夹闭等操作。Ten治疗组以细叶远志皂苷(10 mg/kg)灌胃治疗,多奈哌齐阳性对照组以多奈哌齐(3 mg/kg)灌胃治疗。Morris水迷宫检验小鼠的学习记忆能力,取脑制备脑片,运用免疫组化及Western blot方法检测各组小鼠胆碱能神经环路中胆碱乙酰转移酶(ChAT)蛋白的表达水平。结果 Morris水迷宫显示Ten治疗组小鼠的学习记忆能力显着高于VD模型组小鼠(P<0.01);免疫组化证实2VO法造模成功,且Ten治疗组小鼠海马区ChAT阳性神经元细胞数明显多于VD模型组小鼠(P<0.05);Western Blot结果显示Ten治疗组及多奈哌齐阳性对照组小鼠胆碱能神经环路ChAT蛋白表达的平均光密度值与内参抗体GAPDH的比值显着高于VD模型组小鼠(P<0.01)。结论细叶远志皂苷能够通过上调VD小鼠胆碱能神经环路中ChAT蛋白水平的表达,改善其学习和记忆能力。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2018年16期）
Jiang,刘风雨[9]（2018）在《内侧隔核胆碱能神经元维持慢性炎性痛的神经通路机制》一文中研究指出内侧隔核(medial septum,MS)属于脑内重要的胆碱能系统。已有文献报道,不管是抑制还是兴奋胆碱能系统都能缓解疼痛。本研究从神经通路的角度,采用化学遗传学方法,阐明MS在慢性炎症痛维持中的作用。研究发现:(1)采用小鼠足底注射完全弗氏佐剂(complete Freund's adjuvant,CFA)制作慢性炎症痛模型,小鼠出现明显的触诱发痛、热痛敏和痛情绪。在CFA慢性炎性痛小鼠,MS胆碱能神经(本文来源于《中国疼痛医学杂志》期刊2018年07期）
谢云亮,张博,李世英,阎安[10]（2018）在《五味子木脂素对记忆障碍模型小鼠自由基及胆碱能、单胺类神经递质的影响》一文中研究指出目的探讨五味子木脂素对记忆障碍模型小鼠自由基及胆碱能、单胺类神经递质的影响。方法小鼠随机分为正常对照组,模型组,吡拉西坦(20 mg/kg)组及五味子木脂素低(20 mg/kg)、中(40 mg/kg)、高(80 mg/kg)剂量组,灌胃给药,1次/d,连续28 d。末次给药1 h后,除正常对照组外,其余各组小鼠均腹腔注射东莨菪碱(1 mg/kg)以建立记忆障碍模型,检测五味子木脂素对小鼠学习记忆能力、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、乙酰胆碱酯酶(AChE)、乙酰胆碱转移酶(Ch AT),5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)的影响。结果与模型组比较,五味子木脂素低剂量组在第5天,中、高剂量组在第2~5天时的逃避潜伏期均显着减少(P<0.05);五味子木脂素各剂量组均能显着增加脑组织中SOD、5-HT、DA水平,中、高剂量组Ch AT水平也显着增加(P<0.05),并可显着降低MDA、AChE水平(P<0.05)。结论五味子木脂素具有改善记忆障碍模型小鼠学习记忆的作用,其机制可能与减少自由基、AChE水平,增加Ch AT、5-HT、DA水平有关。(本文来源于《中成药》期刊2018年07期）
胆碱能神经论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的对小鼠腹腔注射东莨菪碱建立痴呆(Alzheimer's disease,AD)模型,方法探讨蛇床子素对AD模型鼠中枢胆碱能神经系统的调控作用。将小鼠随机分为4组:假手术组和模型组给予生理盐水灌胃;阳性对照组以安理申3 mg/kg灌胃给药;1 mg/kg蛇床子素经鼻给药。水迷宫试验前30 min,除正常对照组腹腔注射等量的生理盐水外,其余各组小鼠均腹腔注射氢溴酸东莨菪碱3 mg/kg。通过行为学实验对学习记忆的影响:与模型组相比,蛇床子素可以减少痴呆小鼠在水迷宫实验中的逃避潜伏期和搜索距离。对胆碱能神经通路的影响:与模型组相比,蛇床子素可以增加痴呆小鼠中枢胆碱能神经系统中乙酰胆碱水平,提高乙酰胆碱酯酶的含量。结果东莨菪碱诱导痴呆模型可以引起小鼠认知功能的障碍,同时降低痴呆小鼠中枢胆碱能神经环路中乙酰胆碱和乙酰胆碱酯酶的含量。结论蛇床子素可以改善痴呆模型小鼠认知功能障碍,增加痴呆小鼠中枢胆碱能神经通路中乙酰胆碱的含量,提高乙酰胆碱酯酶活性。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
胆碱能神经论文参考文献
[1].郭明冬,温艳东,韦云,李小黎,安玉凤.健脑活血方对血管性痴呆病人胆碱能神经递质的影响[J].中西医结合心脑血管病杂志.2019
[2].田春雨,米亚新,李颖,荣大佑,徐丽.OST经鼻给药对AD模型鼠中枢胆碱能神经环路的调控研究[J].中西医结合心血管病电子杂志.2019
[3].王天海,朱红革,侯彦深,段文明,于婵娟.增强中枢胆碱能神经系统活性对小鼠术后认知障碍的影响[J].中国医药导报.2019
[4].张潇,张金枝,刘真真,林艳.胚胎大鼠脊髓神经干细胞体外培养向胆碱能神经元的分化[J].临床和实验医学杂志.2019
[5].王颖.内侧隔核-海马胆碱能神经环路在颞叶癫痫中的作用研究[D].浙江大学.2019
[6].任蕾,梁海恬.小鼠视网膜胆碱能无长突细胞和方向选择性神经节细胞树突野发育的相关性研究[J].中华眼科医学杂志(电子版).2018
[7].郭明冬,李秋艳,韦云,李小黎.戟天健脑方对血管性痴呆患者认知功能及胆碱能神经递质的影响[J].中国中医基础医学杂志.2018
[8].吴桓宇,蒋辉,姜亚军.细叶远志皂苷调控胆碱能神经环路改善血管性痴呆小鼠认知功能障碍的研究[J].临床和实验医学杂志.2018
[9].Jiang,刘风雨.内侧隔核胆碱能神经元维持慢性炎性痛的神经通路机制[J].中国疼痛医学杂志.2018
[10].谢云亮,张博,李世英,阎安.五味子木脂素对记忆障碍模型小鼠自由基及胆碱能、单胺类神经递质的影响[J].中成药.2018
论文知识图
