导读:本文包含了中华眼镜蛇毒论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:蛇毒,中华,毒素,眼镜,细胞,眼镜蛇,肾病。
中华眼镜蛇毒论文文献综述
罗聪,和七一,谭佳,曹雪婷,聂学奎[1]（2019）在《牛奶菜水提物对中华眼镜蛇毒神经毒性的抑制作用》一文中研究指出【目的】考察牛奶菜(Marsdenia sinensis)水提物对中华眼镜蛇(Naja atra)毒神经毒性的抑制作用。【方法】利用四通道离体组织灌流系统和昆明小鼠(Mus musculus)离体回肠标本检测牛奶菜水提物对中华眼镜蛇毒神经毒性的抑制、即时中和与恢复作用。【结果】牛奶菜水提物对中华眼镜蛇毒神经毒性有一定抑制作用。【结论】研究结果揭示了牛奶菜用于治疗中华眼镜蛇咬伤的有效性,为后续开发抗蛇毒药物奠定了基础。(本文来源于《重庆师范大学学报(自然科学版)》期刊2019年03期）
夏成兴,孙王宏,冯相鑫,王海峰,颜汝平[2]（2018）在《中华眼镜蛇毒膜毒素-12对膀胱癌细胞侵袭、转移的抑制作用及机制》一文中研究指出目的观察眼镜蛇毒膜毒素12(MT-12)对膀胱癌T24、RT4细胞侵袭、转移能力的影响,探讨MT-12抑制膀胱癌细胞侵袭、转移的机制。方法取T24、RT4细胞,设置空白对照组(Ctrl组)、溶媒对照组(NC组)、0. 25μg/m L组、0. 50μg/m L MT-12组,分别应用PBS、0. 1%DMSO、0. 25μg/m L MT-12、0. 50μg/m L MT-12处理细胞24h,采用细胞划痕实验测算细胞迁移抑制率以评价细胞迁移能力,采用细胞黏附实验测算细胞黏附率以评价细胞黏附能力。设置空白对照组(Ctrl组)、MT-12组、促瘤剂佛波酯(PMA)组、PMA+MT-12组,分别应用PBS、0. 50μg/m L MT-12、100 nmol/L PMA、0. 50μg/m L MT-12+100 nmol/L PMA干预细胞24 h,采用凝胶酶谱分析法检测细胞基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9酶活性含量,采用RT-PCR法检测细胞侵袭转移相关因子细胞间黏附因子-1(ICAM-1)、血管黏附因子-1(VCAM-1)、血管生成因子(VEGF) mRNA表达,采用ELISA法检测细胞VEGF蛋白表达。结果 T24和RT4两株细胞中,0. 25μg/m L MT-12组、0. 50μg/m L MT-12组细胞迁移抑制率、细胞黏附率均低于NC组(P均<0. 05)。T24和RT4两株细胞中,MT-12组MMP-9酶活性均低于Ctrl组(P均<0. 05),PMA组MMP-9酶活性均高于Ctrl组,PMA+MT-12组MMP-9酶活性均低于PMA组(P均<0. 05); MT-12组ICAM-1及VEGF mRNA表达均低于Ctrl组(P均<0. 05),PMA+MT-12组ICAM-1、VEGF mRNA表达均低于PMA组(P均<0. 05); PMA组VEGF蛋白表达均高于Ctrl组,PMA+MT-12组VEGF蛋白表达均低于PMA组(P <0. 05)。结论MT-12可有效抑制膀胱癌细胞T24、RT4的迁移及转移能力,其分子机制与抑制MMP-9、VEGF、ICAM-1表达有关。(本文来源于《山东医药》期刊2018年46期）
吴穗晶[3]（2017）在《中华眼镜蛇毒对K562和难治性白血病细胞株体外作用的研究》一文中研究指出目的:探讨中华眼镜蛇毒(Naja Naja Actra Venom,NNAV)抗白血病作用。方法:应用不同剂量NNAV和阿霉素(THP)于人红白血病细胞株(K562)和难治性白血病细胞株,观察NNAV直接或协同THP的细胞毒性及采用流式细胞仪进行凋亡检测。结果:NNAV对K562有明显的细胞毒及促进细胞凋亡作用,并剂量依赖地增强THP杀伤作用。但对难治性白血病细胞株作用不一:单用NNAV有细胞毒性25%(5/20例);单用无效联合THP有效55%(11/20例),以NNAV 100μg/ml+THP 5μg/ml作用最强;凋亡百分率增多60%(12/20例)。临床对比研究结果,体外实验THP及NNAV无效的9例病人,含蒽环类全部无效(其他机制药物有效3例);THP及NNAV有效的5名病人,含蒽环类缓解2例,1例其它药物缓解;双相吻合率超过60%。结论:NNAV体外对难治性白血病细胞株有一定杀伤作用,和适当剂量THP合用有效率及杀伤作用明显增加,提示蛇毒中可能含有特殊抗难治性白血病的组分。(本文来源于《2017年第五次世界中西医结合大会论文摘要集（上册）》期刊2017-12-06）
张甜,薛洁,王响英,朱路佳,孙志红[4]（2016）在《中华眼镜蛇毒口服和静脉注射单次给药对小鼠毒性作用的比较》一文中研究指出目的:比较中华眼镜蛇毒(NNAV)经口灌服、静脉注射两种染毒途径的半数致死量(LD_(50)),观察两种染毒途径小鼠的急性中毒症状,寻找可能发生毒性作用的靶器官。方法:小鼠经口灌服、静脉注射NNAV后,测定半数致死量(LD_(50))。观察14d内小鼠的活动、体征及死亡情况,并对死亡小鼠和存活14d小鼠的主要脏器进行病理组织学检查。结果:小鼠经口灌服、静脉注射NNAV的LD_(50)分别为102.3、0.624mg/kg,95%CI 84.9~123、0.572~0.680mg/kg。NNAV经口灌服小鼠中毒症状出现快,喘息、强直性抽搐、呼吸抑制、心衰很快死亡;急性中毒受损器官主要为肺毛细血管充血,局部肺泡间隔增宽伴少量炎性细胞浸润;肝血管充血。NNAV静脉注射小鼠中毒症状为瘫卧、呼吸功能麻痹,心肺功能衰竭而死亡。急性中毒受损器官主要为肺泡腔内及细支气管内有红细胞,血管壁周围有水肿;肝细胞弥漫性肿大,致肝小叶结构不清,肝细胞肿胀,基质稀疏,有的呈气球样变,肝血窦受压变狭或消失。结论:NNAV口服染毒的毒性剂量明显低于静脉注射,二种染毒途径动物急性中毒器官的受损程度也有所不同;NNAV两种染毒途径存活14d的小鼠其组织病理改变均可恢复。(本文来源于《中国临床医学》期刊2016年03期）
王姝之[5]（2016）在《中华眼镜蛇毒及神经毒素通过抑制炎症对急慢性肾病发挥保护作用》一文中研究指出目的:急、慢性肾病因为高致病率和死亡率已成为全球健康问题。本研究主要探究中华眼镜蛇毒粗毒(NNAV)及其组分神经毒素(CTX)对急、慢性肾病的保护作用。方法:本研究将大鼠禁水24小时后,通过给予大鼠两侧肌肉注射8 ml/kg 50%v/v的甘油来构建急性肾衰竭模型;并且通过给予大鼠一次性尾静脉注射6 mg/kg的阿霉素来构建慢性肾病综合征模型。自甘油或者阿霉素造模前5天开始到实验结束,每日口服给予30,90,270μg/kg(或20,40,80μg/kg)的NNAV来进行治疗。自阿霉素造模前5天开始到实验结束,每日舌下给予5,15,45μg/kg的CTX口腔速溶药膜来进行治疗。将大鼠放入饲料及饮水充分的干净消毒后的代谢笼内,收集24小时尿液用于尿蛋白检测。血生化和肾功能相关的指标通过全自动生化分析仪进行检测,机体氧化应激水平指标使用相关比色酶试剂盒进行检测。肾组织的病理形态学检查通过光学显微镜和透射电子显微镜来进行观察。炎性细胞因子、NF-?B相关信号通路激活、TGF-β和nephrin等相关蛋白的表达分别通过酶联免疫法(ELISA)、免疫印迹法(Western blotting)或者免疫荧光技术进行检测。结果:NNAV可以改善甘油诱导的急性肾衰竭以及阿霉素诱导的慢性肾病综合征引起的尿蛋白溢出、低白蛋白血症、高脂血症、血清电解质紊乱、机体氧化应激反应以及肾脏病理损伤。NNAV降低阿霉素诱导的肾病综合征大鼠肾脏TNF-?和IL-1?水平,上调I?B-?水平并抑制NF-?B p65的转核。同时,CTX对于改善阿霉素诱导的肾病综合征大鼠的体重下降、高脂血症、血清电解质紊乱、机体氧化应激水平、肾功能异常和肾脏病理损伤也起着一定的作用。CTX能够恢复肾脏抗炎细胞因子IL-10的水平,抑制I?B-?的磷酸化以及NF-?B p65的核转位。CTX对于恢复足细胞相关的蛋白nephrin的作用较弱,但能够明显下调纤维化相关的TGF-β的表达。结论:NNAV及其组分CTX对于急、慢性肾病具有一定的保护作用,这种作用可能与调节免疫、抑制NF-?B信号通路相关的炎症反应以及改善机体氧化应激水平有关。这为NNAV以及CTX成为临床上治疗急、慢性肾病的新型药物提供了可能。(本文来源于《苏州大学》期刊2016-03-01）
徐银丽[6]（2015）在《中华眼镜蛇毒及其组分神经毒素对皮肤移植排斥反应的抑制作用及其机制研究》一文中研究指出目的:探究中华眼镜蛇蛇毒(Naja naja atra venom,NNAV)及其组分神经毒素(Neurotoxin,NTX)对皮肤移植引起的免疫排斥反应的抑制作用及机制。方法:建立大鼠同种异体皮肤移植模型诱导免疫排斥反应,对移植皮片和免疫脏器进行H&E染色检查病理变化、CCK-8法检测淋巴细胞增殖实验、ELISA检测血清和细胞上清IL-2和IFN-γ含量、流式分析CD4与CD8 T细胞增殖分化等方法探究NNAV及NTX对大鼠皮肤移植引起的免疫排斥反应的抑制作用;通过CCK-8法检测NTX体外给药细胞毒性及非毒性剂量内对淋巴细胞增殖的影响;通过建立混合淋巴细胞培养(mixed lymphocyte culture,MLC)模型检测NTX在非毒性剂量内对体外细胞免疫排斥反应的影响;通过激活或阻滞胆碱能受体探究NTX作用靶点;通过CCK-8法检测淋巴细胞增殖检测NTX长期口服给药对淋巴细胞增殖的影响;通过碘化丙啶(Propidium Iodide,PI)染色检测T细胞周期,二醋酸盐琥珀酰亚胺脂(Carboxy Fluoroscein Succinimidyl Ester,CFSE)染色检测T细胞增殖,流式分析NTX对正常大鼠淋巴细胞功能影响。结果:在皮肤移植大鼠模型中,NNAV(20μg/kg、40μg/kg、80μg/kg)能显着延长移植皮片存活时间;减轻排斥引起的炎症细胞浸润及其他病理损伤;逆转由排斥引起的免疫器官脏器指数的上升;抑制排斥引起的血清中Th1细胞因子IL-2和IFN-γ的表达升高;抑制由排斥引起的T淋巴细胞增殖反应。NTX(10μg/kg、20μg/kg、40μg/kg)能显着延长移植皮片存活时间;减轻排斥引起的炎症细胞浸润及其他病理损伤,恢复免疫器官生发中心(Germinal Center,GC)的形成;逆转由排斥引起的免疫器官脏器指数的上升;减弱排斥引起的血清及淋巴细胞上清液中Th1细胞因子IL-2和IFN-γ的表达升高;抑制由排斥引起的T淋巴细胞大量增殖;逆转排斥发生时由CD4T细胞大量分化引起的CD4/CD8比值上升。体外实验中NTX(1μg/ml)以上剂量会产生明显的细胞毒性;非毒性剂量的NTX可显着抑制混合淋巴细胞培养中淋巴细胞的增殖,及Con A诱导的T细胞增殖;M受体的拮抗可加强NTX抑制T细胞增殖的能力,相反M受体的激活会削弱NTX的作用。在正常机体中,NTX(10μg/kg、20μg/kg、40μg/kg)长期口服给药能显着抑制T细胞活力,将细胞周期阻滞在G0/G1期,抑制T细胞增殖。结论:NNAV及其组分NTX具有抑制急性排斥反应的作用。这种作用可能是由于NNAV及NTX能抑制由排斥反应引起的T淋巴细胞大量增殖与分化、Th1细胞因子的产生。NTX可通过将T细胞周期阻滞在G0/G1期抑制T细胞增殖。胆碱能受体NTX可能的作用靶点。(本文来源于《苏州大学》期刊2015-05-01）
杨露[7]（2015）在《探讨中华眼镜蛇毒神经毒素在两种类风湿性关节炎动物模型体内的药效和机制》一文中研究指出目的:研究中华眼镜蛇毒神经毒素(NTX)在类风湿性关节炎模型鼠体内的药效,以及神经毒素发挥作用可能的分子机制。方法:从两类模型鼠的方面入手来研究神经毒素的药效和机制,一类是佐剂诱导的关节炎大鼠(AA)模型,另一类是胶原诱导的关节炎小鼠(CIA)模型。将神经毒素溶于基质中制成药膜,关节炎模型鼠口腔给予药膜,每天一次,为期28天。期间观测AA和CIA的体重变化,测定脚踝厚度差的改变,汇总关节评分。AA腹主动脉取血测定血液学参数,同时检测了大鼠外周血中CD4 T、CD8 T细胞亚群的情况;CIA摘眼球取血测定血清中细胞因子和自身抗体含量。结果:叁个剂量的神经毒素都在一定程度上改善了AA和CIA关节和脚踝部位的肿胀,降低了关节评分。神经毒素治疗组的大鼠脚踝厚度差减小,关节评分均低于模型组,CD4/CD8比值趋近正常,淋巴细胞百分比增加,中性粒细胞百分比减少。神经毒素处理的小鼠,脚踝肿胀程度小于模型组。血清中IL-17水平显着降低,Ig G自身抗体水平有所下调。结论:在两类动物实验中神经毒素起到良好的抗炎和抑制关节炎的作用,抑制了IL-17和自身抗体表达,下调了CD4+T细胞水平,平衡了异常的血液学参数,起到了免疫调节的作用。神经毒素对关节炎病程的良好改善作用,显示出其抗炎、抑制关节炎,免疫调节的药理作用,这为治疗类风湿性关节炎提供了新的思路和平台。(本文来源于《苏州大学》期刊2015-05-01）
丁智慧[8]（2015）在《中华眼镜蛇毒心脏毒素对阿霉素肾病的治疗及对足细胞podocin蛋白表达的影响》一文中研究指出目的:观察中华眼镜蛇毒心脏毒素对阿霉素肾病尿蛋白、血脂、肾功能等生化指标的影响,探索中华眼镜蛇毒心脏毒素对阿霉素肾病肾小球足细胞podocin蛋白表达的影响。方法:将35只Wistar大鼠随机分为5组,模型组及治疗组首先尾静脉注射阿霉素(6mg/kg)复制阿霉素肾病模型,正常组尾静脉注射生理盐水作为正常对照组。造模后,治疗组每天灌胃剂量分别为45μg/kg,90μg/kg,和180μg/kg的中华眼镜蛇毒心脏毒素,正常对照组及模型组每天灌胃蒸馏水。每周定期测定所有实验大鼠的体重,并用代谢笼收集24小时尿液再用考马斯亮蓝尿蛋白定量试剂盒测定24小时尿蛋白总量。治疗六周后,麻醉全部实验大鼠,腹主动脉取血处死大鼠。用全自动生化仪测定所有大鼠的血清生化指标,包括白蛋白、球蛋白、总胆固醇、甘油叁酯、血尿素氮、血肌酐、磷等;用光镜观察经HE、PAS、Masson染色后的肾脏病理变化;用Western blot及免疫组织化学观察肾脏足细胞podocin蛋白的表达情况。结果:中华眼镜蛇毒心脏毒素治疗六周后,与模型组大鼠相比,低、中剂量治疗组24小时尿蛋白总量明显减少(625.94±75.12mg/24h vs 574.11±92.41 mg/24h;625.94±75.12mg/24h vs 553.27±138.02mg/24h),尤其在治疗前叁周之内下降明显(P<0.05);肾脏指数显着减少(各治疗组均P<0.01);血清生化指标显示:心脏毒素大剂量治疗组能够抑制血清白蛋白水平下降(17.43±2.25g/L vs 18.49±2.15g/L),显着抑制血清球蛋白水平的增加(102.17±27.14 g/L vs 64.01±26.58 g/L,P<0.05);低、大剂量治疗组能够显着降低血清总胆固醇的水平(15.05±0.93 mmol/L vs 11.95±2.38mmol/L,P<0.05;15.05±0.93 mmol/L vs 11.22±3.0 mmol/L,P<0.01),同时治疗组也能够降低血清甘油叁酯的水平;中、大剂量治疗组还能够显着降低慢性肾脏病大鼠的血磷水平(2.95±0.20mmol/L vs 2.69±0.17 mmol/L,P<0.05;2.95±0.20 mmol/L vs2.57±0.28 mmol/L,P<0.01);各剂量治疗组均能够降低血清肌酐水平(49.47±8.69 umol/L vs 46.36±3.72 umol/L,49.47±8.69 umol/L vs 44.94±7.18 umol/L,49.47±8.69umol/L vs 47.47±4.76 umol/L),显着降低血清尿素氮水平(10.30±0.84 mmol/L vs8.21±1.53mmol/L,P<0.01;10.30±0.84 mmol/L vs 8.78±1.74mmol/L,P<0.05;10.30±0.84 mmol/L vs 8.42±1.39mmol/L,P<0.05)。肾脏病理示:治疗组能够抑制阿霉素肾病大鼠的肾小球数目的显着下降,抑制肾小球内细胞发生脂肪变性、减少间质炎性细胞浸润,抑制基底膜的增厚及小管间质胶原结缔组织增生。Western blot及免疫组织化学分析结果显示:治疗组能够部分恢复足细胞podocin蛋白的表达。结论:1.中华眼镜蛇毒心脏毒素能够减轻阿霉素肾病大鼠的体重下降,减少24小时尿蛋白排出量,尤其在实验前叁周明显,心脏毒素还能够延缓肾脏肥大。2.中华眼镜蛇毒心脏毒素能够延缓血清白蛋白水平下降,抑制血清球蛋白水平上升,并能降低血清甘油叁酯水平,明显降低血清总胆固醇水平,从而调节血脂。同时,心脏毒素还能够降低血磷水平,从而调节钙磷代谢。3.中华眼镜蛇心脏毒素治疗组还能够降低血清肌酐,明显降低尿素氮水平,以此改善肾功能。4.肾脏病理证实中华眼镜蛇心脏毒素能够抑制阿霉素肾病肾脏肾小球数目的减少,抑制肾小球内细胞发生脂肪变性,减少肾小管间质炎性细胞增生,抑制基底膜增厚及间质胶原纤维结缔组织增生。5.中华眼镜蛇毒心脏毒素能够一定程度恢复阿霉素肾病足细胞podocin表达水平。(本文来源于《苏州大学》期刊2015-03-01）
贺艳杰,李玉华,涂叁方,吴海燕,郭坤元[9]（2013）在《中华眼镜蛇毒组分联合活化免疫细胞对白血病KG1a细胞的杀伤作用》一文中研究指出本研究旨在探讨中华眼镜蛇毒组分(Naja Naja Actra Venom Component,NNAVC)与活化免疫细胞联合对人急性髓系白血病系KG1a细胞的杀伤作用。采用CCK-8法检测不同浓度NNAVC对KG1a细胞的杀伤作用,乳酸脱氢酶(LDH)检测试剂盒测定活化免疫细胞对KG1a细胞的细胞毒作用、NNAVC与活化免疫细胞联合杀伤KG1a细胞以及NNAVC作用后存活的KG1a细胞对活化免疫细胞的杀伤敏感性变化。结果显示,NNAVC对KG1a细胞的抑制率随药物浓度的增加而增高,而活化免疫细胞对KG1a细胞的杀伤活性随效靶比的升高(6.25∶1、12.5∶1和25∶1)分别达到12.30%、24.85%和52.26%。NNAVC与不同效靶比(10∶1、20∶1)的活化免疫细胞联合,对KG1a细胞的杀伤率达到56.21%和85.59%,高于两因素各自的单独作用效果。以不同浓度NNAVC杀伤后存活的KG1a细胞为靶细胞,活化免疫细胞对其杀伤活性在效靶比为10∶1时分别为25.65%、31.33%、28.63%和16.78%,在效靶比为20∶1时分别为40.62%、44.70%、44.62%、40.72%。结论:NNAVC与活化免疫细胞在体外均可以有效杀伤KG1a细胞,二者联合应用能够增强对KG1a细胞的杀伤作用。(本文来源于《中国实验血液学杂志》期刊2013年05期）
丁晓兰,孙美玲,秦正红[10]（2013）在《中华眼镜蛇毒口服给药镇痛作用的研究》一文中研究指出目的:研究中华眼镜蛇毒灌服给药对小鼠的镇痛作用。方法:将ICR和昆明种小鼠,采用3种致疼痛模型,即冰醋酸所致扭体反应、小鼠热板法致痛实验和甲醛致炎性疼痛反应;中华眼镜蛇毒经热变性复性处理,将其灌胃给药30~270μg/kg。结果:中华眼镜蛇毒粗毒灌服给药能减少腹腔注射醋酸引起的扭体次数,延长热引起的疼痛反应潜伏期和减少甲醛引起的舔足反应。结论:中华眼镜蛇毒灌服给药具有良好的镇痛作用,且给药途径方便、安全范围大,具有进一步开发成新型镇痛药的潜力。(本文来源于《抗感染药学》期刊2013年03期）
中华眼镜蛇毒论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察眼镜蛇毒膜毒素12(MT-12)对膀胱癌T24、RT4细胞侵袭、转移能力的影响,探讨MT-12抑制膀胱癌细胞侵袭、转移的机制。方法取T24、RT4细胞,设置空白对照组(Ctrl组)、溶媒对照组(NC组)、0. 25μg/m L组、0. 50μg/m L MT-12组,分别应用PBS、0. 1%DMSO、0. 25μg/m L MT-12、0. 50μg/m L MT-12处理细胞24h,采用细胞划痕实验测算细胞迁移抑制率以评价细胞迁移能力,采用细胞黏附实验测算细胞黏附率以评价细胞黏附能力。设置空白对照组(Ctrl组)、MT-12组、促瘤剂佛波酯(PMA)组、PMA+MT-12组,分别应用PBS、0. 50μg/m L MT-12、100 nmol/L PMA、0. 50μg/m L MT-12+100 nmol/L PMA干预细胞24 h,采用凝胶酶谱分析法检测细胞基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9酶活性含量,采用RT-PCR法检测细胞侵袭转移相关因子细胞间黏附因子-1(ICAM-1)、血管黏附因子-1(VCAM-1)、血管生成因子(VEGF) mRNA表达,采用ELISA法检测细胞VEGF蛋白表达。结果 T24和RT4两株细胞中,0. 25μg/m L MT-12组、0. 50μg/m L MT-12组细胞迁移抑制率、细胞黏附率均低于NC组(P均<0. 05)。T24和RT4两株细胞中,MT-12组MMP-9酶活性均低于Ctrl组(P均<0. 05),PMA组MMP-9酶活性均高于Ctrl组,PMA+MT-12组MMP-9酶活性均低于PMA组(P均<0. 05); MT-12组ICAM-1及VEGF mRNA表达均低于Ctrl组(P均<0. 05),PMA+MT-12组ICAM-1、VEGF mRNA表达均低于PMA组(P均<0. 05); PMA组VEGF蛋白表达均高于Ctrl组,PMA+MT-12组VEGF蛋白表达均低于PMA组(P <0. 05)。结论MT-12可有效抑制膀胱癌细胞T24、RT4的迁移及转移能力,其分子机制与抑制MMP-9、VEGF、ICAM-1表达有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
中华眼镜蛇毒论文参考文献
[1].罗聪,和七一,谭佳,曹雪婷,聂学奎.牛奶菜水提物对中华眼镜蛇毒神经毒性的抑制作用[J].重庆师范大学学报(自然科学版).2019
[2].夏成兴,孙王宏,冯相鑫,王海峰,颜汝平.中华眼镜蛇毒膜毒素-12对膀胱癌细胞侵袭、转移的抑制作用及机制[J].山东医药.2018
[3].吴穗晶.中华眼镜蛇毒对K562和难治性白血病细胞株体外作用的研究[C].2017年第五次世界中西医结合大会论文摘要集（上册）.2017
[4].张甜,薛洁,王响英,朱路佳,孙志红.中华眼镜蛇毒口服和静脉注射单次给药对小鼠毒性作用的比较[J].中国临床医学.2016
[5].王姝之.中华眼镜蛇毒及神经毒素通过抑制炎症对急慢性肾病发挥保护作用[D].苏州大学.2016
[6].徐银丽.中华眼镜蛇毒及其组分神经毒素对皮肤移植排斥反应的抑制作用及其机制研究[D].苏州大学.2015
[7].杨露.探讨中华眼镜蛇毒神经毒素在两种类风湿性关节炎动物模型体内的药效和机制[D].苏州大学.2015
[8].丁智慧.中华眼镜蛇毒心脏毒素对阿霉素肾病的治疗及对足细胞podocin蛋白表达的影响[D].苏州大学.2015
[9].贺艳杰,李玉华,涂叁方,吴海燕,郭坤元.中华眼镜蛇毒组分联合活化免疫细胞对白血病KG1a细胞的杀伤作用[J].中国实验血液学杂志.2013
[10].丁晓兰,孙美玲,秦正红.中华眼镜蛇毒口服给药镇痛作用的研究[J].抗感染药学.2013
论文知识图
