导读:本文包含了雄性生殖毒性论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:毒性,雄性,二甲酸,抗氧化,甘油酯,毒物,精子。
雄性生殖毒性论文文献综述
杨冬晗,张智燕,李可欣,戈娜,贾逸林[1]（2019）在《硫辛酸对PFOS致雄性大鼠生殖毒性作用的干预研究》一文中研究指出目的:随着近年来不孕不育率的快速增长,全氟辛烷磺酸盐(Perfluorooctane sulfonate,PFOS)对生殖健康的损害越来越受到人们的重视。已有研究显示,PFOS可致生殖、肝脏、神经等多器官的损害,其中生殖系统是PFOS最易感的靶器官之一。硫辛酸(Lipoicacid,LA)被医学界誉为"万能抗氧化剂",具有很强的抗氧化活性,近年来在男性不孕不育方面的研究与应用受到关注。因此,本研究通过动物实验,探讨PFOS对雄性大鼠生殖毒作用及可能机制,并分析LA(本文来源于《2019全国呼吸毒理与卫生毒理学术研讨会论文集》期刊2019-10-25）
李向阳,朱玉鹏,张崇海,刘建辉,周桂卿[2]（2019）在《BDE-209通过DNA损伤反应信号通路介导的细胞周期阻滞和凋亡诱导雄性生殖毒性》一文中研究指出目的:十溴二苯醚(BDE-209)是一种较为常用的阻燃剂,通常被应用于电子设备、塑料、家具和纺织品中。越来越多的证据表明,BDE-209对哺乳动物生殖发育具有一定的危害。因此,确定BDE-209对雄性生殖系统的影响和潜在的毒理学机制,为阐明BDE-209的环境和健康危害具有重要意义。方法:在体内实验中40只雄性ICR小鼠被随机分为4组,分别采用0、7.5、25和75mg/kg/d剂量的BDE-209连续灌胃4周;体外实验采用小鼠精母细胞系GC-2spd,分别在0、2、8和32μg/mL的BDE-209浓度下对其染毒24小时。结果:体内实验结果表明,BDE-209可损害睾丸结构,导致睾丸生精细胞凋亡,引起精子数量和活动率下降以及精子畸形率的升高。此外,BDE-209暴露能诱导氧化应激,降低小鼠血清睾酮水平;诱导DNA损伤,并激活DNA损伤修复反应信号通路(ATM/ChK2、ATR/ChK1和DNA-PKcs/XRCC4/DNAligaseⅣ)。体外实验数据表明,BDE-209通过降低细胞活力并增加LDH释放而诱导细胞毒性。BDE-209还可导致GC-2细胞的DNA链断裂、G1期细胞周期停滞和活性氧(ROS)水平升高。结论:这些结果表明,BDE-209可能通过诱导DNA损伤和DNA损伤修复反应,并因此导致了小鼠生精细胞周期进程的阻滞,影响细胞增殖并诱导凋亡,最终引起雄性生殖毒性。本研究为阐明BDE-20雄性生殖毒性的潜在机制提供了新的证据。(本文来源于《2019全国呼吸毒理与卫生毒理学术研讨会论文集》期刊2019-10-25）
廖明阳,吴纯启,王全军[3]（2019）在《药物雄性生殖毒性研究策略与实践》一文中研究指出药物雄性生殖毒性可影响成熟雄性动物的生育能力的结构和功能性的改变。生殖毒性研究是新药安全性研究的重要组成部分之一,常常采用分段设计方案进行试验。从药品研发的一般规律和降低研发风险性等考虑,在保障受试者安全的前提下,可根据临床试验方案内容分阶段提供生殖毒性试验资料。根据ICH等叁方制定的生殖毒性指导原则要求,并结合我国的现状,对国内生殖毒性研究策略和生殖毒性结果综合评估做出一些考虑。药物雄性生殖毒性研究中,对不同种类药物生殖毒性评价、叁段生殖毒性试验组合评价、靶向生殖药物的安全性评价、基于作用机制的生殖毒性评价、生殖毒性与长毒整合评价、药物生殖毒性体外替代法研究和生殖毒性研究中的毒代动力学等研究基本策略和有关技术问题非常重要。在进行雄性生殖毒性综合分析和评价时,一套完整的常规毒性、生殖和发育毒性、PK资料,包括药物在相关动物种属上引起阳性结果的能力;比较人和动物的PD、代谢和处置、药理学和毒性结果;预期用于人的最高剂量相关的动物试验中的药物暴露。可获得的毒理学资料类型和范围取决于药物的生物学作用、可用的试验系统和其他因素。阳性结果的总结/综合分析:(1)评价升高风险的水平时考虑所有相关信号(包括非临床生殖和常规毒性资料、人和动物的PK/PD资料)。(2)应评价能影响与雄性生殖毒性阳性信号相关的担忧水平的因素。(3)重视资料的质量和类型。(4)用证据权衡法做出雄性生殖毒性的总体结论有叁点:看起来不提高风险Does Not Appear to Increase Risk;可能提高风险May Increase Risk;预期提高风险Predicted to Increase Risk。(本文来源于《2019年生殖毒理药理学理论与技术及科技产品研发学术交流大会暨2019年中国实验灵长类养殖开发协会第五届二次全体会员大会论文集》期刊2019-10-11）
酉冲,陈向云,章艳鲜,杨欣,刘杨[4]（2019）在《中医药防治环境毒物致雄性生殖毒性的用药规律探析》一文中研究指出目的:通过查阅关于中医药对环境毒物致雄性生殖毒性影响的文献,分析其中医药用药规律。方法:查阅有关文献,搜集文献中涉及的中药及治疗原则,统计中药用药频次、四气、五味、归经及功效类别。结果:筛选出符合纳入标准的文献216篇,药物107味,复方22首,药物常选用枸杞、黄芪和菟丝子。经统计,所用药物的药性,以温性、甘味、肝肾经药物最多,功效类别以清热、补阳药为多,治法以补肾壮阳类为多。结论:中医药在防治环境毒物致雄性生殖毒性方面以补肾壮阳为治则,辨证配伍清热、补阳类药物,多选用甘温、归肝肾经药物。(本文来源于《亚太传统医药》期刊2019年09期）
孙悦,杨柳,史弘毅,李安琪,戴绮梦[5]（2019）在《锌对邻苯二甲酸酯类暴露致雄性生殖毒性的干预作用》一文中研究指出目的:研究锌对邻苯二甲酸酯类(PEs)暴露致雄性小鼠生殖毒性的干预作用。方法:36只雄性ICR小鼠随机分对照组,邻苯二甲酸丁苄酯(BBP)、邻苯二甲酸正二丁酯(DBP)、邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)3种邻苯二甲酸酯类(PEs)等毒性混合物(MIXPs)暴露组(MIXPs组)以及MIXPs+ZnSO4组。MIXPs组小鼠经口灌胃MIXPs 160mg·kg~(-1)·d~(-1),MIXPs+ZnSO_4组小鼠同时经口灌胃MIXPs 160mg·kg~(-1)·d~(-1)+ZnSO_4 50mg·kg~(-1)·d~(-1),对照组小鼠灌胃等容量的赋形剂(0.5%CMC-Na)。连续干预90d,眶静脉取血后、取睾丸和附睾等雄性生殖器官,观察精子形态,试剂盒测定睾酮、SOD、MDA、T-AOC等水平。结果:与对照组相比,MIXPs组小鼠体质量显着降低,肛殖距缩短(均P<0.05);血清睾酮水平显着降低,精子畸形率显着升高,睾丸组织中SOD、MDA显着改变(均P<0.01);而MIXPs+ZnSO_4组与对照组差异无统计学意义(P>0.05)。结论:锌可抑制MIXPs暴露诱导小鼠雄性生殖毒性,可能与其改善睾丸组织的抗氧化水平,提高血清睾酮水平有关。(本文来源于《温州医科大学学报》期刊2019年09期）
高海涛,戴绮梦,杨柳,孙悦,杨敏[6]（2019）在《食品乳化剂单硬脂酸甘油酯对邻苯二甲酸酯类雄性生殖毒性的影响》一文中研究指出目的研究食品乳化剂单硬脂酸甘油酯(GMS)对邻苯二甲酸酯类(PEs)混合物暴露致大鼠雄性生殖毒性的影响,初步探讨可能的机制。方法 30只雄性SD大鼠按体重随机分:对照组、6种PEs的等毒性混合物暴露组(MIXPs组)以及MIXPs联合GMS暴露组(MIXPs+GMS组)。MIXPs组大鼠经口灌胃160 mg/kg/d MIXPs,MIXPs+GMS组大鼠经口灌胃160 mg/kg/d MIXPs和200 mg/kg/d GMS,对照组大鼠灌胃等容量的赋形剂(0.5%CMC-Na)。连续干预42 d,期间记录动物的精神状态及体重等,干预结束后麻醉,股动脉取血,测量身长和肛殖距,解剖、取睾丸和附睾等雄性生殖器官,HE染色观察睾丸组织病理结构,透射电镜观察睾丸组织细胞超微结构,Western Blot检测紧密连接关键蛋白的表达水平。结果叁组大鼠精神状态均无恙。与对照组相比,MIXPs组和MIXPs+GMS组大鼠体重、血清睾酮水平、肛殖距均降低,其中MIXPs+GMS组降低明显。MIXP+GMS组大鼠睾丸组织中紧密连接相关蛋白(ZO-1、Claudin)表达水平改变,睾丸组织细胞紧密连接结构受损,线粒体损伤。结论乳化剂GMS加剧了PEs暴露诱导的大鼠雄性生殖毒性,可能与GMS损伤了紧密连接结构和线粒体功能有关。(本文来源于《营养研究与临床实践——第十四届全国营养科学大会暨第十一届亚太临床营养大会、第二届全球华人营养科学家大会论文摘要汇编》期刊2019-09-20）
杨柳,孙悦,史弘毅,李安琪,戴绮梦[7]（2019）在《锌对邻苯二甲酸酯类暴露致雄性生殖毒性的干预作用》一文中研究指出目的研究锌对PEs暴露致小鼠雄性生殖毒性的干预作用,初步探讨可能的机制方法 36只♂ICR小鼠按体重随机分:对照组、邻苯二甲酸丁苄酯、邻苯二甲酸正二丁酯、邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯3种PEs等毒性混合物暴露组(MIXPs组)以及MIXPs暴露联合锌干预组(MIXPs+Zn组)。MIXPs组小鼠经口灌胃160 mg/kg/d MIXPs,MIXPs+Zn组小鼠经口灌胃160 mg/kg/d MIXPs和50 mg/kg/d ZnSO4,对照组小鼠灌胃等容量的赋形剂(0.5%CMCNa)。连续干预90 d,期间记录动物的精神状态及体重等,90d后眶静脉取血后测量身长和肛殖距,解剖、取睾丸和附睾等雄性生殖器官,观察精子形态,计算精子畸形率,试剂盒测定睾酮、SOD、MDA、T-AOC等水平。结果与对照组相比,MIXPs组精神稍萎靡,部分小鼠生殖器周围毛色泛黄,皮毛粗糙;小鼠体重显着降低,体长和肛殖距缩短,睾丸脂肪组织明显下降,血清睾酮水平显着降低,精子畸形率较对照组显着升高(P<0.01,叁组精子畸形率分别为:对照组10.42%、MIXPs组52.25%、MIXPs+Zn组18.59%);此外,MIXPs组睾丸组织超氧化物歧化酶和丙二醛亦显着降低(P<0.01),而总抗氧化能力无明显变化(P>0.05);然而,与对照组相比,MIXPs+Zn组小鼠这些指标均无显着变化(P>0.05)。结论 MIXPs长期暴露可诱导小鼠睾丸组织氧化应激,血清睾酮水平降低,导致精子畸形率升高,损伤其雄性生殖功能;而锌能够抑制MIXPs暴露诱导的雄性生殖功能损伤,可能与其改善了睾丸组织的抗氧化水平(保护睾丸组织免受氧自由基的攻击),提高了血清睾酮水平有关。(本文来源于《营养研究与临床实践——第十四届全国营养科学大会暨第十一届亚太临床营养大会、第二届全球华人营养科学家大会论文摘要汇编》期刊2019-09-20）
徐艳岩,卞胜利,余映婷,卞伟华[8]（2019）在《谷胱甘肽对顺铂致雄性小鼠生殖毒性的保护作用》一文中研究指出目的探讨谷胱甘肽(GSH)对大剂量顺铂致雄性小鼠生殖毒性的保护作用。方法用随机数表法将雄性小鼠随机分为4组:空白组、正常组,模型组和实验组,每组6只。正常组和实验组分别腹腔注射GSH 1200 mg·kg~(-1),空白组注射等剂量0. 9%Na Cl;连续注射3 d;第3天注射GSH后0. 5 h,模型组和实验组分别一次性腹腔注射顺铂20 mg·kg~(-1)。处死前4 h腹腔注射秋水仙素,给药3 d后处死小鼠。检测小鼠体重、小鼠精子畸形率、精原细胞染色体畸变率和睾丸脏器指数。结果空白组、正常组、模型组和实验组的精子畸形率分别是(6. 54±1. 38)%,(6. 02±1. 04)%,(16. 22±0. 59)%和(12. 18±1. 64)%;上述这4组的精原细胞染色体畸形率分别是(5. 93±1. 39)%,(6. 28±1. 22)%,(14. 93±3. 22)%和(9. 88±1. 62)%;模型组与空白组相比、或者实验组与模型组相比,上述指标的差异均有统计学意义(P <0. 05,P <0. 01)。上述这4组的睾丸系数分别是(0. 31±0. 04)%,(0. 56±0. 06)%,(0. 41±0. 13)%,和(0. 49±0. 09)%;模型组与空白组相比差异有统计学意义(P <0. 05),但是实验组与模型组相比,差异无统计学意义(P> 0. 05)。结论 GSH对顺铂所致雄性小鼠的生殖毒性具有保护作用。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年17期）
齐宝宁,李娟,胡亚莉,徐亚陇,焦昕宇[9]（2019）在《吸烟对雄性大鼠生殖毒性研究的探讨》一文中研究指出吸烟有害健康已成为全社会共识,烟草危害是现今全球最严峻的公共卫生问题之一。近年,香烟中有害成分对雄性生殖功能的损害引起人们的广泛关注。本文结合国内外大量研究,就吸烟对精子质量、睾丸组织结构损伤、精子DNA损伤及精子细胞凋亡等方面进行综述,阐述吸烟危害生殖健康,为进一步研究吸烟对雄性的生殖毒性提供参考依据。(本文来源于《世界最新医学信息文摘》期刊2019年73期）
元辉雄,陈文成[10]（2019）在《铝的雄性生殖毒性研究进展》一文中研究指出铝在地壳中的含量排名第叁(仅次于氧和硅)。由于具有良好的理化特性,铝及其化合物被广泛应用于生产和生活中。铝非机体所必需的元素,但随着医学的发展及研究的深入,其对人体的毒性作用被逐渐揭示。铝对神经系统毒性作用的研究比较透彻,而随着近年来随着研究的拓展,人们发现铝对雄性动物生殖系统也有影响。(本文来源于《医学综述》期刊2019年15期）
雄性生殖毒性论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:十溴二苯醚(BDE-209)是一种较为常用的阻燃剂,通常被应用于电子设备、塑料、家具和纺织品中。越来越多的证据表明,BDE-209对哺乳动物生殖发育具有一定的危害。因此,确定BDE-209对雄性生殖系统的影响和潜在的毒理学机制,为阐明BDE-209的环境和健康危害具有重要意义。方法:在体内实验中40只雄性ICR小鼠被随机分为4组,分别采用0、7.5、25和75mg/kg/d剂量的BDE-209连续灌胃4周;体外实验采用小鼠精母细胞系GC-2spd,分别在0、2、8和32μg/mL的BDE-209浓度下对其染毒24小时。结果:体内实验结果表明,BDE-209可损害睾丸结构,导致睾丸生精细胞凋亡,引起精子数量和活动率下降以及精子畸形率的升高。此外,BDE-209暴露能诱导氧化应激,降低小鼠血清睾酮水平;诱导DNA损伤,并激活DNA损伤修复反应信号通路(ATM/ChK2、ATR/ChK1和DNA-PKcs/XRCC4/DNAligaseⅣ)。体外实验数据表明,BDE-209通过降低细胞活力并增加LDH释放而诱导细胞毒性。BDE-209还可导致GC-2细胞的DNA链断裂、G1期细胞周期停滞和活性氧(ROS)水平升高。结论:这些结果表明,BDE-209可能通过诱导DNA损伤和DNA损伤修复反应,并因此导致了小鼠生精细胞周期进程的阻滞,影响细胞增殖并诱导凋亡,最终引起雄性生殖毒性。本研究为阐明BDE-20雄性生殖毒性的潜在机制提供了新的证据。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
雄性生殖毒性论文参考文献
[1].杨冬晗,张智燕,李可欣,戈娜,贾逸林.硫辛酸对PFOS致雄性大鼠生殖毒性作用的干预研究[C].2019全国呼吸毒理与卫生毒理学术研讨会论文集.2019
[2].李向阳,朱玉鹏,张崇海,刘建辉,周桂卿.BDE-209通过DNA损伤反应信号通路介导的细胞周期阻滞和凋亡诱导雄性生殖毒性[C].2019全国呼吸毒理与卫生毒理学术研讨会论文集.2019
[3].廖明阳,吴纯启,王全军.药物雄性生殖毒性研究策略与实践[C].2019年生殖毒理药理学理论与技术及科技产品研发学术交流大会暨2019年中国实验灵长类养殖开发协会第五届二次全体会员大会论文集.2019
[4].酉冲,陈向云,章艳鲜,杨欣,刘杨.中医药防治环境毒物致雄性生殖毒性的用药规律探析[J].亚太传统医药.2019
[5].孙悦,杨柳,史弘毅,李安琪,戴绮梦.锌对邻苯二甲酸酯类暴露致雄性生殖毒性的干预作用[J].温州医科大学学报.2019
[6].高海涛,戴绮梦,杨柳,孙悦,杨敏.食品乳化剂单硬脂酸甘油酯对邻苯二甲酸酯类雄性生殖毒性的影响[C].营养研究与临床实践——第十四届全国营养科学大会暨第十一届亚太临床营养大会、第二届全球华人营养科学家大会论文摘要汇编.2019
[7].杨柳,孙悦,史弘毅,李安琪,戴绮梦.锌对邻苯二甲酸酯类暴露致雄性生殖毒性的干预作用[C].营养研究与临床实践——第十四届全国营养科学大会暨第十一届亚太临床营养大会、第二届全球华人营养科学家大会论文摘要汇编.2019
[8].徐艳岩,卞胜利,余映婷,卞伟华.谷胱甘肽对顺铂致雄性小鼠生殖毒性的保护作用[J].中国临床药理学杂志.2019
[9].齐宝宁,李娟,胡亚莉,徐亚陇,焦昕宇.吸烟对雄性大鼠生殖毒性研究的探讨[J].世界最新医学信息文摘.2019
[10].元辉雄,陈文成.铝的雄性生殖毒性研究进展[J].医学综述.2019
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