导读:本文包含了转基因细胞论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:转基因,微管,转染,细胞,基因,小鼠,神经。
转基因细胞论文文献综述
朱姝,尹志欣,王宏广[1]（2019）在《基因编辑技术与产品的监管应不同于转基因、干细胞》一文中研究指出全球首例"基因编辑婴儿"于2018年11月在中国诞生,引起了国内外科学界和公众的广泛关注和争议,不仅给我国科技声誉造成了不良影响,而且给涉事婴儿健康成长留下巨大隐患,引发巨大伦理与社会问题。基因编辑技术是一个"颠覆性技术",亟待加强监管,现有转基因研究与产业管理相关法规,以及干细(本文来源于《科技中国》期刊2019年12期）
张小晴,李娟,柴烁,高梦梦,李玉云[2]（2019）在《BMP4过表达转基因C57BL/6品系小鼠子代造血干细胞归巢能力观察》一文中研究指出目的目的观察骨形态发生蛋白4(BMP4)过表达转基因C57BL/6品系小鼠造血干细胞(HSC)的归巢能力。方法①构建BMP4过表达的C57BL/6品系小鼠转基因模型,设计特异引物对转基因新生小鼠进行筛选,筛选子代BMP4阳性鼠。取筛选后的子代阳性鼠5只,另取野生型C57BL/6品系小鼠5只,流式细胞仪分选出两种小鼠骨髓HSC。另取野生型C57BL/6品系小鼠20只,以10 Gy/20 g的钴60进行致死性辐照,后随机分为4组各5只,转基因1组小鼠经尾静注子代阳性鼠骨髓HSC和CFSE,野生型1组静注野生型小鼠骨髓HSC和CFSE,阳性对照组静注HSC体外CFSE追踪染色,阴性对照组只注射等量PBS。体内追踪16 h后提取骨髓有核细胞数(BMNC),流式细胞仪上机,检测CFSE所在阳性区域为HSC的归巢效率。②随机取转基因BMP4子代阳性鼠和野生型C57BL/6品系小鼠各3只(分别计为转基因2组和野生型2组),采用RT-PCR法检测造血归巢趋化因子(CXCL12),Western blotting法检测整合素α4(ITGA4)和血管内皮细胞黏附分子1(VCAM-1)蛋白。结果转基因1组、野生型1组、阳性对照组、阴性对照组归巢效率分别为(0.352 0±0.0223 0)%、(0.721 0±0.032 0)%、(37.200 0±0.556 0)%、(0.101 3±0.018 0)%,转基因组与野生组、阴性组比较,野生组与阴性组比较,P均<0.05。转基因2组、野生型2组CXCL12 mRNA分别为(2.547.±0.126)%、(100.110±3.811)%,ITGA4蛋白分别为(231.0±2.49)%、(163.9±0.38)%,VCAM-1蛋白分别为(88.47±8.33)%、(92.33±1.98)%,两组CXCL12 mRNA、ITGA4蛋白比较,P均<0.05。结论 BMP4过表达转基因C57BL/6品系转基因子代小鼠HSC归巢效率与野生型相比是降低的,机制可能是通过CXCL12和ITGA4进行调控的,升高的ITGA4无法补偿CXCL12的下调,从而导致了归巢效率的降低。(本文来源于《山东医药》期刊2019年30期）
姚晓倩,方媛,吴继红,李倩,牛亮亮[3]（2019）在《表达视网膜Müller细胞的转基因小鼠基因鉴定》一文中研究指出目的通过基因鉴定方法检测出可表达视网膜Müller细胞的Sox2-Cre和Rosa26转基因小鼠杂交的后代。方法采用传统提取DNA、聚合酶链反应(PCR)扩增、电泳及免疫荧光方法检测。结果 PCR方法检测野生型小鼠是长度为324 bp的条带;杂合子小鼠是长度为250 bp和324 bp的双条带,且免疫荧光发现转基因小鼠的自发红色荧光可以和Müller细胞标记物谷氨酰胺合酶(GS)绿色荧光共标。结论建立了可表达视网膜Müller细胞的转基因小鼠模型,为今后研究视网膜Müller细胞的增殖分化作用及其作用机制提供了动物模型。(本文来源于《中国眼耳鼻喉科杂志》期刊2019年05期）
朱姿英,卢克焕,Steve.L.Stice,陆阳清[4]（2019）在《转基因诱导永生化鸡细胞系的建立》一文中研究指出传统上从鸡胚中分离病毒用于疫苗的生产常常不能满足需求,研究从体外培养的细胞中分离病毒的途径成为当前疫苗生产领域的迫切需要。本研究利用体细胞诱导重编程技术建立永生化细胞系,为应用于疫苗制备等研究和生产奠定基础。通过慢病毒载体转染转录调控因子(NANOG, LIN28和C-MYC)重编程鸡成纤维细胞,并稳定培养至100代,获得永生化的细胞,而后逐步去除细胞因子、血清等添加物,优化细胞系培养体系,并对细胞驯化实现悬浮生长,以获得单位体积最大密度的细胞。研究结果表明:通过转基因将NANOG,LIN28和C-MYC 3个因子整合入细胞中表达,细胞系对碱性磷酸酶染色呈阳性反应,端粒逆转录酶(cTERT)基因在细胞系中显着上调,并稳定培养至100代,使得这些细胞具有自我更新特性和永生化的潜能。确定了培养基中的血清替代物KSR浓度为20%,并撤除了培养基中bFGF等生长因子,为细胞大规模培养应用提供了可能。永生细胞实现悬浮生长,细胞生长倍增时间为21.71 h,最大密度为1.3×106 cells/m L。因此,我们通过重编程技术建立了一株稳定的永生化细胞系,并且使它能在低浓度KSR中悬浮培养,这为疫苗制备等研究和生产提供科学依据。(本文来源于《基因组学与应用生物学》期刊2019年08期）
庄站伟,徐铮,吴霄,马晓莉[5]（2019）在《动物体细胞克隆与转基因技术科普需求及认知度调研分析》一文中研究指出当前,社会上存在着对"克隆""转基因"的误解。为使民众对克隆和转基因有科学性的认知,本研究采取问卷调查的方式,获取公众对当前体细胞克隆和转基因技术的认知水平与态度的数据,以期为相关的科普活动提供参考。(本文来源于《现代农业科技》期刊2019年16期）
邵淑君,邬继红,唐银杉,高誉珊,张淑静[6]（2019）在《督脉电针对APP/PS1双转基因痴呆小鼠皮层细胞形态及APP、BACE1蛋白表达的影响》一文中研究指出目的:观察督脉电针对阿尔茨海默病(AD)小鼠皮层细胞形态和APP、BACE1表达的影响,探讨针刺疗法抗痴呆的作用机制。方法:7月龄雄性APP/PS1小鼠共30只,随机分为模型组、电针组和药物组(药物组选用JNK特异性阻断剂SP600125),每组10只。以相同遗传背景的C57BL/6小鼠10只作为正常对照组,选取"百会""印堂""人中"穴,隔天针刺干预1次。治疗15次后运用苏木精-伊红(HE)染色法观察各组小鼠皮层细胞形态学的变化,采用免疫蛋白印迹法(Western blot)观察各组小鼠皮层APP、BACE1蛋白表达水平。结果:与对照组比较,模型组皮层区细胞排列紊乱,核固缩现象明显,APP、BACE1表达增多(均P <0. 01);与模型组比较,电针组和药物组核固缩现象均改善,且电针组APP、BACE1表达减少(均P <0. 05),药物组APP表达减少,差异无统计学意义(P> 0. 05),BACE1表达减少(P <0. 05)。结论:督脉电针干预可能通过改善细胞核固缩现象,减少APP、BACE1的表达,降低Aβ沉积,缓解APP/PS1痴呆小鼠的学习记忆障碍。(本文来源于《针灸临床杂志》期刊2019年08期）
李珊珊,李卫云,吴雪薇,李静,杨静[7]（2019）在《P301S tau转基因小鼠的嗅觉缺陷与嗅球内僧帽细胞的功能障碍相关》一文中研究指出过度磷酸化tau(P-tau)导致的神经原纤维缠结是阿尔茨海默病(AD)的神经病理特征,同时AD的早期症状表现为嗅觉障碍,然而P-tau聚集和嗅觉障碍之间的联系仍不清楚。在本研究中,P-tau蛋白在AD患者嗅球中的表达明显高于正常老年组,尤其是僧帽细胞层、外丛状层和颗粒细胞层,因此提示相比正常老年组,AD患者嗅球中上述结构层易受(本文来源于《中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编》期刊2019-08-18）
徐忠烨,胡永珍,张立阳,李晓娜,李雪松[8]（2019）在《hBDNF转基因神经干细胞对脑外伤大鼠的神经保护作用》一文中研究指出目的探讨移植稳定表达人脑源性神经营养因子(human brain-derived neurotrophic factor,hBDNF)基因的转基因神经干细胞对脑外伤大鼠的神经保护作用。方法复苏并扩增冻存的转基因神经干细胞,利用FACS和RT-PCR技术检测EGFP报告基因和hBDNF基因在细胞中的表达;利用Feeney’s自由落体撞击方法制备脑外伤大鼠模型;分别在大鼠脑损伤病灶周边移植PBS(Ⅰ组)、神经干细胞(Ⅱ组)和转基因神经干细胞(Ⅲ组);通过TUNEL法检测损伤病灶周边神经细胞凋亡数量,应用NSS评价大鼠神经功能障碍的变化。结果复苏的转基因神经干细胞不论是在体外还是在体内均可以稳定地表达EGFP和hBDNF;转基因神经干细胞可以在宿主体内长期存活、迁移和分化;与Ⅰ组和Ⅱ组相比,Ⅲ组在移植后1周,损伤病灶周边的神经细胞凋亡数量明显下降,脑外伤大鼠神经功能障碍评分明显下降,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论转基因神经干细胞可以在体内长期存活和分泌外源性的hBDNF,产生明确的神经保护作用,促进脑外伤大鼠神经功能的恢复。(本文来源于《牡丹江医学院学报》期刊2019年04期）
马登磊,张旭,罗艺,黄蕊,李雅莉[9]（2019）在《微管相关蛋白tau转基因细胞和动物模型的建立及tau蛋白病变表征》一文中研究指出目的构建并表征tau及突变tau蛋白细胞和动物模型,检测模型tau蛋白及磷酸化tau蛋白表达情况及微管的形态,为tau蛋白及相关疾病的研究提供疾病模型。方法将不同的质粒分别转染到HEK293细胞中,构建过表达野生型tau以及P301L/P301S突变tau的细胞模型。引进并繁育rTg4510小鼠(P301L突变tau转基因小鼠)以及PS19小鼠(P301S突变tau转基因小鼠)。通过Western blotting法检测总tau及磷酸化tau蛋白的表达,应用免疫组织化学的方法检测转基因小鼠脑内磷酸化tau蛋白的表达情况,应用免疫荧光的方法检测HEK293细胞微管形态的变化。结果本研究成功构建过表达tau蛋白的细胞模型,繁育了两种tau转基因小鼠,在这些模型中tau蛋白表达及tau蛋白的磷酸化水平显着高于对照组。在不同突变类型的细胞和动物模型中,tau蛋白不同位点的磷酸化水平变化以及微管形态变化略有差异。结论本研究成功构建了P301L/P301S突变tau蛋白的细胞和动物模型,这些模型均表现了显着的tau蛋白过度磷酸化的病变,并引起了细胞微管形态或tau蛋白病理的变化,进而为包括AD在内的tau蛋白病变提供了实验模型。(本文来源于《首都医科大学学报》期刊2019年04期）
徐聪,蔺志杰,龚卫娟,贾筱琴,李国利[10]（2019）在《载脂蛋白C3转基因小鼠脾脏免疫细胞表型及其活性分析》一文中研究指出目的:分析载脂蛋白C3(Apo C3)转基因小鼠脾脏免疫细胞的表型及活性。方法:以12只ICR背景Apo C3转基因小鼠为研究模型,选取鼠龄/性别匹配的野生型小鼠作为对照,采集小鼠球后静脉丛血液,以酶反应显色比色法联合酶标仪测定血浆甘油叁酯水平,选取血浆甘油叁酯含量≥1000 mg/dL(11.3 mmol/L)的小鼠用于后续实验。取小鼠脾脏制备成单细胞悬液,采用细胞膜表面分子、胞内分子及核内分子染色法,通过流式细胞术检测转基因小鼠和野生型小鼠脾脏免疫细胞频率和表型。再将转基因小鼠或野生型小鼠脾脏细胞与结肠癌细胞MC38分别以1∶1、1∶3、3∶1效靶比共培养72 h后,通过流式细胞术检测CD8~+T细胞CD107a的表达。结果:Apo C3转基因小鼠血浆甘油叁酯含量较野生型小鼠显着升高(P<0.01),而体质量差异无统计学意义(P>0.05)。与野生型小鼠相比,Apo C3转基因小鼠脾脏CD3~+CD8~+、CD3~+CD8~+NKG2D~+细胞频率明显增多,髓系抑制性Gr-1~+CD11B~+细胞频率增加,脾脏NK1.1~+NK、NK1.1~+NKG2D~+细胞的频率明显减少(P均>0.05);脾脏CD3~+CD4~+NKG2D~+、CD3~+CD4~+IL-17~+细胞频率以及调节性T细胞,NKT细胞,γδT细胞,B细胞和巨噬细胞频率均无明显变化(P均>0.05)。Apo C3转基因小鼠CD8~+CD62LCD44~+、CD8~+CD44~+KLGR1~+频率升高,以效应性T细胞为主,且CD8~+T细胞分泌IFN-γ活性增强;转基因小鼠中CD8~+T淋巴细胞CD107a的表达增加差异均具有统计学意义(P均<0.05)。结论:Apo C3转基因小鼠呈现高水平血浆甘油叁酯,其免疫细胞表型及活性具有显着变化,其中CD8~+T细胞频率及生物活性上调,髓系抑制性细胞频率升高,NK细胞频率降低;并且转基因小鼠中CD8~+T淋巴细胞对靶细胞杀伤能力增强。(本文来源于《癌变·畸变·突变》期刊2019年03期）
转基因细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的目的观察骨形态发生蛋白4(BMP4)过表达转基因C57BL/6品系小鼠造血干细胞(HSC)的归巢能力。方法①构建BMP4过表达的C57BL/6品系小鼠转基因模型,设计特异引物对转基因新生小鼠进行筛选,筛选子代BMP4阳性鼠。取筛选后的子代阳性鼠5只,另取野生型C57BL/6品系小鼠5只,流式细胞仪分选出两种小鼠骨髓HSC。另取野生型C57BL/6品系小鼠20只,以10 Gy/20 g的钴60进行致死性辐照,后随机分为4组各5只,转基因1组小鼠经尾静注子代阳性鼠骨髓HSC和CFSE,野生型1组静注野生型小鼠骨髓HSC和CFSE,阳性对照组静注HSC体外CFSE追踪染色,阴性对照组只注射等量PBS。体内追踪16 h后提取骨髓有核细胞数(BMNC),流式细胞仪上机,检测CFSE所在阳性区域为HSC的归巢效率。②随机取转基因BMP4子代阳性鼠和野生型C57BL/6品系小鼠各3只(分别计为转基因2组和野生型2组),采用RT-PCR法检测造血归巢趋化因子(CXCL12),Western blotting法检测整合素α4(ITGA4)和血管内皮细胞黏附分子1(VCAM-1)蛋白。结果转基因1组、野生型1组、阳性对照组、阴性对照组归巢效率分别为(0.352 0±0.0223 0)%、(0.721 0±0.032 0)%、(37.200 0±0.556 0)%、(0.101 3±0.018 0)%,转基因组与野生组、阴性组比较,野生组与阴性组比较,P均<0.05。转基因2组、野生型2组CXCL12 mRNA分别为(2.547.±0.126)%、(100.110±3.811)%,ITGA4蛋白分别为(231.0±2.49)%、(163.9±0.38)%,VCAM-1蛋白分别为(88.47±8.33)%、(92.33±1.98)%,两组CXCL12 mRNA、ITGA4蛋白比较,P均<0.05。结论 BMP4过表达转基因C57BL/6品系转基因子代小鼠HSC归巢效率与野生型相比是降低的,机制可能是通过CXCL12和ITGA4进行调控的,升高的ITGA4无法补偿CXCL12的下调,从而导致了归巢效率的降低。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
转基因细胞论文参考文献
[1].朱姝,尹志欣,王宏广.基因编辑技术与产品的监管应不同于转基因、干细胞[J].科技中国.2019
[2].张小晴,李娟,柴烁,高梦梦,李玉云.BMP4过表达转基因C57BL/6品系小鼠子代造血干细胞归巢能力观察[J].山东医药.2019
[3].姚晓倩,方媛,吴继红,李倩,牛亮亮.表达视网膜Müller细胞的转基因小鼠基因鉴定[J].中国眼耳鼻喉科杂志.2019
[4].朱姿英,卢克焕,Steve.L.Stice,陆阳清.转基因诱导永生化鸡细胞系的建立[J].基因组学与应用生物学.2019
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[7].李珊珊,李卫云,吴雪薇,李静,杨静.P301Stau转基因小鼠的嗅觉缺陷与嗅球内僧帽细胞的功能障碍相关[C].中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编.2019
[8].徐忠烨,胡永珍,张立阳,李晓娜,李雪松.hBDNF转基因神经干细胞对脑外伤大鼠的神经保护作用[J].牡丹江医学院学报.2019
[9].马登磊,张旭,罗艺,黄蕊,李雅莉.微管相关蛋白tau转基因细胞和动物模型的建立及tau蛋白病变表征[J].首都医科大学学报.2019
[10].徐聪,蔺志杰,龚卫娟,贾筱琴,李国利.载脂蛋白C3转基因小鼠脾脏免疫细胞表型及其活性分析[J].癌变·畸变·突变.2019
论文知识图
