导读:本文包含了新生内膜论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:内膜,新生,支架,血管,损伤,蛋白,生长因子。
新生内膜论文文献综述
曾建华,孟培娜[1]（2019）在《光学相干断层显像观察PCI术后一年支架内新生内膜的形态学》一文中研究指出目的支架内膜增生造成的支架内再狭窄是影响PCI手术疗效安全性及有效性的重要原因之一,基于光学相干断层显像,能在期间更为清晰、详细的测量,也会有分析PCI术后支架内膜的形态学,因此,本研究通过OCT观察,发现在PCI术后一年,能加强对支架内膜增生情况的研究,也为进一步评价手术的安全有效性提供影像学证据。方法入选南京市第一医院64例PCI患者,在术后一年通过OCT结果将支架内新生内膜形态学分为同质性内膜及异质性内膜两组,比较两组患者的临床特点及手术参数差异。结果 (1)PCI术后一年、支架内的新生内膜性质比例达到了44/64,百分比为68.75%,异质性内膜的比例是20/64(31.25%)。(2)同质性内膜组与异质性内膜组相比,两组患者的临床特点及术中参数无统计学差异;(3)在对同质性内膜组、异质性内膜组进行比对分析后,发现同质性内膜面积MNA为(mm~2:0.96±0.62 vs 2.55±2.04,P<0.001)及厚度MNT (μm:244.09±131.33 vs 504.50±245.26,P<0.001)低于异质性内膜,同质性内膜组支架狭窄率小于异质性内膜组。结论 PCI术后一年,支架内新生内膜以同质性特点为主要形态学表现,并且同质性新生内膜造成的最大支架内膜面积及直径均小于异质性,再狭窄率也低于异质性。(本文来源于《心血管病防治知识(学术版)》期刊2019年13期）
靳文,李冬义,劳钰,刘一炫,陈洁琼[2]（2019）在《Eupatilin调控血管新生内膜形成的作用和分子机制研究》一文中研究指出目的探讨Eupatilin调控血管新生内膜形成的作用和分子机制。方法选择10～12周龄TSC1c/c SM22Cre+/-小鼠,体内实验予以行左侧颈动脉结扎制备左侧颈动脉狭窄小鼠模型后分为2组,每组8只,Sestrin2激动剂组每日予以10 mg/kg Eupatilin灌胃,对照组每日予以Sestrin2激动剂组等容量生理盐水灌胃,共持续28 d。Van Gieson染色检测左颈动脉新生内膜形成。体外实验分离和培养TSC1c/c SM22Cre+/-小鼠源性主动脉血管平滑肌细胞(AVSMCs)。予以不同终浓度Eupatilin干预AVSMCs24 h后,CCK-8检测AVSMCs增殖。予以终浓度为0、100μmol/L Eupatilin干预AVSMCs 24 h后,划痕实验检测AVSMCs迁移能力,蛋白印迹法检测AVSMCs中Sestrin2以及TSC2、S6K1、4E-BP1等分子及其磷酸化水平的表达。结果动物体内实验研究显示:与对照组相比,Eupatilin干预后TSC1c/c SM22Cre+/-小鼠的左颈动脉管腔面积增加(P<0.05)、内膜面积和I/M比值减少(P<0.05)。体外细胞实验研究显示:Eupatilin呈剂量依赖性地抑制AVSMCs的增殖,以100μmol/L Eupatilin的抑制效率最高(P<0.05)。与对照组相比,100μmol/L Eupatilin组AVSMCs迁移距离缩短(P<0.05),AVSMCs中Sestrin2、TSC2磷酸化水平表达升高,p-S6K1表达降低(P<0.05),4E-BP1及其磷酸化水平表达无明显变化(P>0.05)。结论 Eupatilin是抑制血管新生内膜形成以及AVSMCs的增殖和迁移的有效药物,与激活Sestrin2密切相关。(本文来源于《广东药科大学学报》期刊2019年03期）
Ruonan,ZHANG,Bin,ZHENG,Limin,LI,Jing,ZHANG,Xinhua,ZHANG[3]（2019）在《通心络通过阻断miR-155和TNF-α间的正反馈环抑制血管炎和新生内膜增生》一文中研究指出中药通心络具有多种血管保护作用,包括抗炎作用。microRNA-155(miR-155)参与血管炎性反应和动脉粥样硬化。然而,通心络和miR-155在血管炎性反应和重塑发展中的直接关系尚不清楚。本研究旨在探讨通心络是否通过调节miR-155的表达来抑制血管炎性反应和新生内膜增生。利用小鼠颈动脉结扎模型,我们发现通心络剂量依赖性地抑制新生内膜的形成,通过抑制炎性细胞因子的产生和巨噬细胞的浸润降低血管炎性反应。颈动脉结扎可诱导miR-155,而mimR-155~(-/-)小鼠的新生内膜增生显着减少。相反,miR-155的过度表达部分逆转了通心络对新生内膜增生的抑制作用。在骨髓源性巨噬细胞中,miR-155和TNF-α形成了一个促进炎性反应的正反馈环,这可能被通心络阻断。此外,通心络增加了TNF-α刺激的骨髓源性巨噬细胞中的Akt1蛋白表达和磷酸化,而Akt1的敲除消除了通心络诱导的对miR-155的抑制。总之,通心络可抑制小鼠颈动脉结扎引起的血管炎性反应和内膜增生。抑制Akt1介导的miR-155表达和阻断miR-155与TNF-α之间的反馈环是通心络发挥其血管保护作用的重要途径。(本文来源于《第十五届国际络病学大会论文集》期刊2019-02-22）
严玲,关红菁,朱丽华,唐其柱[4]（2019）在《白杨素对动脉损伤后新生内膜增生的影响及机制》一文中研究指出目的利用小鼠颈动脉导丝损伤的动物模型和血小板衍生生长因子(PDGF)-BB刺激血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖的细胞模型,研究白杨素对动脉损伤后新生内膜增生的抑制作用及相关机制。方法建立小鼠颈动脉导丝损伤模型,随机分成模型对照组与白杨素组,分别喂以正常啮齿类动物饲料和含0. 09%白杨素[w/w,相当于150mg/(kg·d)白杨素]的正常啮齿类动物饲料。取术后28天损伤侧颈动脉,检测指标。苏木素-伊红染色评价新生内膜增生,测算内膜面积和内膜中膜比值;免疫组化法测定损伤动脉内增殖细胞核抗原(PCNA)阳性细胞表达状态,评价白杨素对内膜增生的影响。同时体外培养VSMCs,给予20ng/ml PDGF-BB和(或) 12. 5μmol/L白杨素处理,流式细胞仪检测细胞增殖,Western blot法测定c-Jun氨基末端激酶(JNK)和信号转导及转录激活因子(STAT) 3的总蛋白和磷酸化蛋白水平。结果白杨素显着抑制导丝损伤所致颈动脉内膜增生,降低内膜面积、内中膜比值以及损伤侧颈动脉新生内膜内PCNA阳性细胞表达数。PDGF-BB明显促进VSMCs增殖,并显着升高VSMCs中JNK和STAT3的磷酸化水平,白杨素导致PDGF-BB引起的VSMCs增殖停滞在G0/G1期,并显着减弱PDGF-BB诱导的JNK和STAT3磷酸化。结论白杨素可能通过阻止JNK和STAT3通路活化降低VSMCs增殖,从而遏制动脉损伤后新生内膜增生。(本文来源于《医学研究杂志》期刊2019年02期）
宋艳,阮骊韬,党莹[5]（2018）在《颈动脉支架植入后支架内新生内膜增生与斑块内新生血管的关系探讨》一文中研究指出目的本研究的目的是探讨颈动脉支架植入后支架内新生内膜增生与斑块内新生血管的关系。方法本研究共纳入67例患者。所随访时间为1年。有患者在颈动脉支架植入前、支架植入后第叁个月、第六个月、一年时均进行颈动脉超声和颈动脉超声造影检查。我们通过颈动脉超声造影评估斑块内新生血管、观察支架内新生内膜增生。结果随访的1年时间内,在67例患者中共有10例患者发现支架内新生内膜增生。在随访的第六个月时,NH组和non-NH组两组间斑块内新生血管比较差异有统计学意义(p=0.002),一年时两组间斑块内新生血管差异也有统计学意义(p<0.001)。支架内NH与斑块内新生血管显着正相关(r=0.425,p<0.001)。原发斑块为均匀低回声斑块的患者支架植入后似乎更容易发生支架内新生内膜增生。结论因此,我们认为监测斑块内新生血管可能能预测支架植入后支架内新生内膜增生。(本文来源于《中国超声医学工程学会第十四届全国颅脑及颈部血管超声学术大会论文汇编》期刊2018-11-23）
梅丽[6]（2018）在《肝细胞生长因子对超声引导下球囊损伤后早期新生内膜形成的影响及机制》一文中研究指出心血管疾病(cardiovascular diseases,CVDs)已成为全球范围内首要死亡原因。心血管疾病成为目前疾病防治的重点之一。经皮血管内介入治疗术是目前治疗心血管疾病较为广泛的方法之一,但随之而来的支架植入术后再狭窄(in-stent restenosis,ISR)是介入治疗术后严重的并发症,是临床面临的挑战,成为又一亟待解决的难题。手术操作引起血管内皮细胞损伤及随之发生的血管平滑肌细胞增殖、迁移引起新生内膜组织增生是ISR的重要环节。球囊损伤能够模拟介入治疗手术操作对血管造成的损伤,能够在动物体内复制介入治疗所引起的病理生理学改变。另一方面,分子生物学及基因组学的飞速发展使基因治疗成为可能。HGF是一种多效能生长因子,其在心血管系统的作用存在争议。本研究分叁部分,从超声引导下球囊损伤模拟ISR建立动物模型入手,分别探讨兔腹主动脉经皮球囊损伤时不同压力所造成的血管新生内膜组织增生情况,HGF基因转染兔腹主动脉后的在体表达及血管损伤对基因表达的影响,以及HGF基因转染对兔腹主动脉血管损伤后新生内膜形成和内源性rHGF、c-Met表达的影响。通过本研究,为临床解决ISR及心血管相关疾病的诊断及治疗提供可靠的实验数据。第一部分超声引导下兔腹主动脉新生内膜增生模型的建立目的:探讨超声引导下不同压力球囊对血管壁损伤所引起的新生内膜增生的影响。方法:(1)选取新西兰大白兔20只,按照球囊扩张压力不同分为3组:1 atm、5 atm、10 atm组,各5只,另外正常对照组5只。在全麻条件下应用经腹高频超声测量腹主动脉内径,按照球囊内径/血管内径=1.2选择相应球囊。分离右侧股动脉,在超声引导下将球囊送入腹主动脉,至肾动脉水平。充盈球囊,在超声监测下球囊完全阻断腹主动脉血流,根据组别不同分别加压至1 atm、5 atm、10 atm,向下回拉至髂动脉分叉处,重复操作3次,间隔30s。于球囊拉伤前、球囊拉伤术后即刻及2周时测量腹主动脉内径,计算术后即刻扩张率=(术后即刻内径-术前原始内径)/术前原始内径。(2)术后2周,取兔腹主动脉进行HE染色,观察新生内膜形成情况。结果:(1)二维超声:1 atm、5 atm、10 atm组在球囊拉伤过程中球囊紧贴兔腹主动脉壁,彩色多普勒血流成像:球囊与腹主动脉壁间无血流通过。(2)球囊拉伤术后兔腹主动脉内径变化:1 atm、5 atm、10 atm组术后即刻腹主动脉内径均较术前显着增加(P<0.05),叁组术后即刻扩张率无统计学差异。(3)球囊拉伤术后2周新生内膜形成情况:1 atm、5 atm、10 atm组术后2周可见不同程度新生内膜增生。5 atm和10 atm组新生内膜周长比、面积比和内中膜厚度比均明显大于1 atm组(P<0.05),且随着球囊压力增加,新生内膜厚度明显增加(P<0.05)。结论:(1)应用超声进行实时引导,能够指导球囊损伤术顺利进行。应用彩色多普勒血流成像观察球囊损伤术中血流动力学变化情况,确保所有实验动物操作的一致性。(2)新生内膜厚度与球囊压力密切相关。第二部分hHGF裸质粒基因转染兔腹主动脉的在体表达及影响因素目的:探讨不同剂量、不同时间点及不同血管状态下hHGF转染兔腹主动脉的在体表达情况。方法:本实验分四部分完成:(1)根据hHGF转染剂量不同分为4组:空质粒组(Con),低剂量组(Low,0.02mg),中等剂量组(Medium,0.2mg),高剂量组(High,2mg),每组各3只。在转染后第3天取兔腹主动脉,应用RT-PCR和ELISA分别检测兔腹主动脉hHGF mRNA和蛋白的表达。(2)根据转染时间点不同,将实验动物分为4组:球囊损伤术后即刻转染组(Op0),球囊损伤术后1天转染组(Op1),球囊拉伤术后3天转染组(Op3),球囊损伤术后7天转染组(Op7),每组各3只。在转染后第3天取兔腹主动脉,应用RT-PCR和ELISA分别检测兔腹主动脉hHGF mRNA和蛋白的表达。(3)根据球囊损伤范围不同,将实验动物分为3组:正常兔腹主动脉hHGF转染组(Nor),部分损伤(1/2)术后即刻转染组(1/2Op),完全损伤术后即刻转染组(Op0),各3只。在转染后第3天取兔腹主动脉,应用RT-PCR和ELISA分别检测兔腹主动脉内hHGF mRNA和蛋白的表达。(4)根据腹主动脉是否存在球囊损伤将实验动物分为2组:正常兔腹主动脉hHGF基因转染组(HGF)和球囊损伤术后7天基因转染组(EI-HGF),各12只。在转染后第3、7、14、21天时取兔腹主动脉,应用RT-PCR和ELISA分别检测兔腹主动脉hHGF mRNA和蛋白的表达。结果:(1)不同剂量hHGF基因转染正常兔腹主动脉的在体表达:转染后第3天Medium组检测到hHGF mRNA和蛋白,Con组、Low组和High组均未检测到hHGF mRNA和蛋白。(2)球囊损伤后不同时间点hHGF基因转染:转染术后第3天Op7组检测到hHGF mRNA和蛋白。Op0组、Op1组和Op3组均未检测到hHGF mRNA和蛋白。(3)不同损伤范围对hHGF基因转染的影响:1/2Op组hHGF mRNA和蛋白表达量明显低于Nor组。Op0组未检出hHGF mRNA和蛋白。(4)hHGF基因转染后在体表达情况:hHGF mRNA和蛋白在体表达峰值出现在转染后第3天,持续时间超过2周。EI-HGF组转染后第3天hHGF mRNA的表达量低于HGF组(P<0.05),EI-HGF组转染后第3、7、14天hHGF蛋白表达量低于HGF组(P<0.05)。结论:本研究发现球囊损伤范围越大对基因转染的在体表达影响越大;血管损伤降低了hHGF的在体表达;确定基因转染最佳剂量为0.2mg,最佳转染时间点为球囊损伤后第7天,为下一步实验提供研究基础。第叁部分hHGF对球囊损伤后兔腹主动脉早期内膜增生的影响及机制目的:探讨外源性hHGF基因转染对球囊损伤后早期新生内膜形成的影响及其机制。方法:55只健康新西兰大白兔,分为4组:单纯球囊损伤组(EI,20只),球囊损伤+hHGF转染组(EI-HGF,15只),球囊损伤+空质粒转染组(EI-V,15只),正常对照组(control,5只)。根据前两部分实验结果,球囊损伤的压力设置为10 atm。hHGF基因转染时间点为球囊损伤术后第7天,转染剂量为0.2mg。于实验第1、2、4、8周分别取兔腹主动脉,进行HE染色观察兔腹主动脉新生内膜情况,应用免疫组织化学染色观察新生内膜rHGF、c-Met、CD31和α-SMA表达情况,应用实时荧光定量RT-PCR检测兔腹主动脉内源性rHGF mRNA、c-Met、α-SMA和e NOS mRNA。结果:(1)hHGF抑制血管损伤后早期新生内膜形成:EI组、EI-HGF组和EI-V组血管损伤术后均可见新生内膜形成,随着时间推移,新生内膜明显增厚。第2周EI-HGF组N/M比值明显小于EI-V组(P<0.001)。(2)hHGF改变新生内膜ECs和VSMCs表达及功能:第2周EI-HGF组新生内膜CD31阳性细胞百分比明显高于EI-V组(P<0.01)。第2周EI-HGF组兔腹主动脉e NOS mRNA表达量明显多于EI-V组(P<0.001)。第2周和第4周EI-HGF组新生内膜单位面积α-SMA阳性细胞数明显少于EI-V组(P<0.05)。EI-HGF组兔腹主动脉α-SMA mRNA峰值后移,第2周和第4周表达量明显低于EI-V组(第2周:P<0.001;第4周:P<0.01)。(3)hHGF引起内源性rHGF和c-Met表达改变:EI-HGF组兔腹主动脉内源性rHGF mRNA表达峰值提前,第2周和4周时,内源性rHGF mRNA明显高于EI-V组(第2周:P<0.01;第4周:P<0.05)。第2周时EI-HGF组兔腹主动脉c-Met mRNA表达量明显高于EI-V组(P<0.05)。结论:外源性给予hHGF能够在球囊损伤术后早期显着抑制新生内膜增生,促进再内皮化,改善内皮功能,抑制平滑肌细胞增殖,其作用可能是通过增加兔腹主动脉内源性rHGF和c-Met mRNA表达而实现。(本文来源于《吉林大学》期刊2018-10-01）
戴奕宁,靳立军,董太明[7]（2018）在《慢性肾脏疾病促进大鼠颈动脉球囊损伤模型中新生内膜的增生》一文中研究指出目的探讨慢性肾脏疾病(chronic kidney disease,CKD)促进大鼠颈动脉球囊损伤模型中新生内膜的增生机制。方法将SD大鼠分为3组,分别接受:(1)实验组(5/6肾脏切除术+右侧颈总动脉球囊损伤+左侧颈总动脉球囊损伤假手术),取右侧颈总动脉测量;(2)假手术组(5/6肾脏切除假手术+右侧颈总动脉球囊损伤+左侧颈总动脉球囊损伤假手术),取右侧颈总动脉测量;(3)对照组(5/6肾脏切除术+右侧颈总动脉球囊损伤+左侧颈总动脉球囊损伤假手术),取左侧颈总动脉测量。同时,设计C-反应蛋白(空白组、C-反应蛋白50μg/mL组、C-反应蛋白100μg/mL组)刺激大鼠主动脉平滑肌细胞(RASMC)实验,探究其对单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)mRNA、中性粒细胞趋化因子(cytokine-induced neutrophilchemoattractant,CINC)-2 mRNA表达的影响。结果与假手术组、对照组相比,实验组的新生内膜面积[(0.101±0.022)mm~2vs.(0.004±0.002)mm~2vs.(0.338±0.040)mm~2,P<0.05]、新生内膜面积/中膜面积(0.718±0.152vs.0.017±0.006 vs.1.267±0.141,P<0.05)明显增加,差异有统计学意义。当C-反应蛋白浓度由0μg/mL(空白组)、50μg/mL、100μg/mL依次变化时,MCP-1 mRNA、CINC-2 mRNA的表达增加,差异有统计学意义(P<0.05)。结论在大鼠颈动脉球囊损伤的动物模型中,CKD促进了颈动脉新生内膜的增生,但若没有球囊损伤,CKD在此实验条件下不足以使颈动脉新生内膜有明显的增生。此浓度下的C-反应蛋白刺激可以使大鼠主动脉平滑肌细胞中MCP-1 mRNA、CINC-2 mRNA的表达增加,其可能是CKD促进颈动脉新生内膜增生的机制之一。(本文来源于《岭南心血管病杂志》期刊2018年04期）
吴创炎[8]（2018）在《TLR4信号通路在动脉新生内膜形成中的作用及其机制研究》一文中研究指出背景:动脉新生内膜形成引起动脉狭窄,最终导致组织缺血缺氧,是引起心力衰竭或移植物衰败的主要原因,其分子机制目前尚不明确。Toll样受体4(TLR4)作为固有免疫的重要组成部分,其在感染性疾病中的作用已得到较为详尽的阐述,但在动脉新生内膜形成中的作用及其可能的潜在机制,尚未得到阐明。目的:探讨TLR4信号通路在小鼠大动脉新生内膜形成中的作用及其分子机制,寻找可能可行的治疗药物。方法:第一部分1.建立小鼠同种主动脉移植模型,将BALB/c(H-2d)供体主动脉移植到C57BL/6(H-2b)受体中,检测移植物血管相关的病理变化,TLR4的表达及定位。2.TLR4抑制剂干预:对小鼠血管移植模型给予TLR4特异性抑制剂TAK-242处理,手术前1天、手术当天以及随后每隔一天,持续8-12周。3.检测手段和指标:(1)免疫组化及免疫荧光染色检测损伤血管浸润的炎症细胞及TLR4表达情况;(2)RT-q PCR、蛋白印迹检测TLR4信号通路的表达;(3)FACS检测巨噬细胞的比例;(4)ELISA检测共培养体系中炎症因子和趋化因子的表达;(5)建立共培养体系及细胞趋化试验确认作用靶点。第二部分1.建立小鼠内膜增生/动脉重构模型,将右颈总动脉与颈动脉分叉处附近用丝线缝合结扎,检测病变血管相关的病理变化。2.CD40抗体及CD40/TRAF抑制剂干预:对小鼠内膜增生/动脉重构模型给予CD40抗体或者CD40/TRAF抑制剂6877002,持续4周。3.检测方法和指标:(1)免疫荧光、免疫组织化学染色测病变血管浸润的炎症细胞;(2)RT-q PCR、胶原酶活性检测测定MMPs的表达;(4)流式细胞术检测T细胞,B细胞和巨噬细胞的比例;(5)培养骨髓巨噬细胞检测药物作用。结果:第一部分1.本研究成功建立小鼠主动脉移植模型,同种移植移植物血管内膜增生明显多于同系移植物,炎性细胞浸润程度也明显较同系移植物重。TLR4参与小鼠主动脉移植模型的血管内膜增生,其主要定位在巨噬细胞。2.TLR4抑制剂TAK-242阻断TLR4减轻同种异体主动脉移植中的内膜增生,推迟新生内膜的形成;TAK-242通过降低移植后外周血,骨髓和脾脏中Ly6Chi巨噬细胞的生成,减少移植物局部CD68+巨噬细胞的浸润。3.TLR4抑制剂TAK-242通过抑制NF-κB信号通路削弱小鼠血管移植模型中IL12p70/IFNγ轴的影响,从而减少移植物新生内膜中促炎细胞因子和趋化因子表达,减少了CCL2介导的血管平滑肌迁移。第二部分1.本研究成功建立小鼠血管内膜增生/动脉重构模型,TLR4下游CD40阻断后减轻新生内膜形成和动脉重塑,降低新生内膜形成和动脉重塑中明胶酶和胶原酶的活性。2.TLR4下游CD40/TRAF6抑制剂6877002的使用能明显减轻新生内膜形成和动脉重塑,减少炎症浸润和胶原转换,明显抑制了M1极化反应,诱导调节性巨噬细胞亚型的生成。结论:1.TLR4参与了小鼠主动脉移植模型和小鼠血管内膜增生/动脉重构模型的新生内膜形成。其主要机制可能为:(1)参与巨噬细胞极化,促进炎症因子的分泌;(2)促进IL12p70/IFNγ轴自循环,进一步增强炎症反应及组织修复。2.TLR4的抑制剂以及CD40/TRAF6抑制剂分别可明显减两种新生内膜形成模型的血管病变。(本文来源于《华中科技大学》期刊2018-05-01）
孟培娜,叶飞,尤威,吴志明,谢渡江[9]（2018）在《PCI术后1年依维莫司、佐他莫斯药物涂层支架内新生内膜反应情况比较》一文中研究指出目的观察经皮冠状动脉支架置入术(PCI)术后1年依维莫司、佐他莫斯药物涂层支架内新生内膜反应的差异,进一步评价两类支架对血管修复功能的影响。方法行PCI治疗的患者41例,依据术中置入的支架类型为依维莫司还是佐他莫斯分为X-EES组(23例)及R-ZES组(18例)。术后1年复查冠状动脉造影及光学相干断层显像,比较两组患者支架内新生内膜反应情况[最小管腔面积(MLA)、最小管腔直径(MLD)、最大新生内膜厚度(MNT)、最大新生内膜面积(MNA)、再狭窄率、同质性新生内膜比例]及血清炎性因子[IL-2、IL-6、TNF-α、超敏C反应蛋白(hs-CRP)以及血浆脂蛋白磷脂酶A2(Lp-PLA2)]水平。结果两组支架内MLA、MLD、MNT、MNA、再狭窄率、同质性新生内膜比例比较P均>0.05。两组血清IL-2、IL-6、TNF-α、hs-CRP、Lp-PLA2水平比较P均>0.05。结论PCI术后1年,依维莫司与佐他莫斯支架内新生内膜反应无统计学差异。(本文来源于《山东医药》期刊2018年06期）
王为森,张艺,王韵[10]（2018）在《整联蛋白调控血管新生内膜增生的研究进展》一文中研究指出血管新生内膜增生是支架植入术、动静脉瘘术等血管手术以及动脉粥样硬化、高血压等心血管疾病的生理特征。整联蛋白介导的细胞黏附在新生内膜增生过程中起着重要作用。该文概述了整联蛋白在此过程中对白细胞黏附、平滑肌细胞迁移增殖、再内皮化的调控及目前用于研究新生内膜的相关动物模型。了解整联蛋白调节血管新生内膜增生的分子机制,为临床上防治新生内膜增生、解决术后血管再狭窄等相关研究提供参考。(本文来源于《中国细胞生物学学报》期刊2018年01期）
新生内膜论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨Eupatilin调控血管新生内膜形成的作用和分子机制。方法选择10～12周龄TSC1c/c SM22Cre+/-小鼠,体内实验予以行左侧颈动脉结扎制备左侧颈动脉狭窄小鼠模型后分为2组,每组8只,Sestrin2激动剂组每日予以10 mg/kg Eupatilin灌胃,对照组每日予以Sestrin2激动剂组等容量生理盐水灌胃,共持续28 d。Van Gieson染色检测左颈动脉新生内膜形成。体外实验分离和培养TSC1c/c SM22Cre+/-小鼠源性主动脉血管平滑肌细胞(AVSMCs)。予以不同终浓度Eupatilin干预AVSMCs24 h后,CCK-8检测AVSMCs增殖。予以终浓度为0、100μmol/L Eupatilin干预AVSMCs 24 h后,划痕实验检测AVSMCs迁移能力,蛋白印迹法检测AVSMCs中Sestrin2以及TSC2、S6K1、4E-BP1等分子及其磷酸化水平的表达。结果动物体内实验研究显示:与对照组相比,Eupatilin干预后TSC1c/c SM22Cre+/-小鼠的左颈动脉管腔面积增加(P<0.05)、内膜面积和I/M比值减少(P<0.05)。体外细胞实验研究显示:Eupatilin呈剂量依赖性地抑制AVSMCs的增殖,以100μmol/L Eupatilin的抑制效率最高(P<0.05)。与对照组相比,100μmol/L Eupatilin组AVSMCs迁移距离缩短(P<0.05),AVSMCs中Sestrin2、TSC2磷酸化水平表达升高,p-S6K1表达降低(P<0.05),4E-BP1及其磷酸化水平表达无明显变化(P>0.05)。结论 Eupatilin是抑制血管新生内膜形成以及AVSMCs的增殖和迁移的有效药物,与激活Sestrin2密切相关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
新生内膜论文参考文献
[1].曾建华,孟培娜.光学相干断层显像观察PCI术后一年支架内新生内膜的形态学[J].心血管病防治知识(学术版).2019
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