导读:本文包含了褐藻多糖硫酸酯论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:褐藻,多糖,硫酸,细胞,肾小管,尿酸,胃癌。
褐藻多糖硫酸酯论文文献综述
余亮,江惠丽,刘豪杰,韩玮[1]（2019）在《褐藻多糖硫酸酯通过调控HDAC1基因的表达促进胃癌细胞凋亡》一文中研究指出目的:研究褐藻多糖硫酸酯对胃癌细胞凋亡的影响,并探讨其与组蛋白脱乙酰酶1(HDAC1)的作用关系。方法:运用MTT法检测褐藻多糖硫酸酯对胃癌BGC-823细胞活力的影响;将细胞分为si-HDAC1组、si-NC组、褐藻多糖硫酸酯+pcDNA 3.1-HDAC1组和褐藻多糖硫酸酯+pcDNA 3.1组,均以脂质体法转染BGC-823细胞;流式细胞术检测各组细胞的凋亡;Western blot检测各组细胞的HDAC1、Bcl-2和Bax蛋白的表达;RT-qPCR检测各组细胞HDAC1的mRNA表达。结果:与未用褐藻多糖硫酸酯处理的BGC-823细胞相比,褐藻多糖硫酸酯(0.2、0.4、0.6、0.8和1.0 g/L)对BGC-823细胞活力的抑制率均显着上升,选取最适浓度0.6 g/L进行后续实验;与control组相比,褐藻多糖硫酸酯处理的细胞中HDAC1 mRNA和HDAC1、Bcl-2蛋白表达均显着下调,Bax蛋白表达和细胞凋亡率显着上升(P<0.05);敲减HDAC1表达可显着上调BGC-823细胞的凋亡率,且过表达HDAC1可逆转褐藻多糖硫酸酯对BGC-823细胞凋亡的促进作用。结论:褐藻多糖硫酸酯可促进胃癌细胞凋亡,其机制可能与直接抑制HDAC1表达有关。本研究可能为褐藻多糖硫酸酯的临床应用提供支持。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2019年06期）
梁志刚,孙旭文,刘竹丽,杨绍婉,罗鼎真[2]（2019）在《褐藻多糖硫酸酯对MPP~+损伤的MN9D细胞氧化应激及凋亡的保护作用》一文中研究指出目的探讨褐藻多糖硫酸酯(FUC)对帕金森病(PD)细胞模型的保护作用及机制。方法采用100μmol/L MPP+损伤的MN9D细胞制作PD模型,用MTS检测FUC预处理后PD细胞模型的细胞存活率。荧光检测法测定细胞内活性氧(ROS),荧光素酶法检测细胞内Caspase-3的活性变化,Western blot检测凋亡相关蛋白Bax及Bcl-2的变化。结果 FUC 100μmol/L作用24 h明显增加了MPP+损伤的MN9D细胞存活率,差异有高度统计学意义(P<0.01);FUC预保护明显降低了MPP+损伤3 h的MN9D细胞内ROS活性及6 h时Caspase-3的表达,差异有高度统计学意义(P<0.01);FUC、司来吉兰预保护后MN9D细胞凋亡相关蛋白Bax表达明显下降,而Bcl-2表达明显增加,差异有高度统计学意义(P<0.01)。结论褐藻多糖硫酸酯可能通过抗氧化、降低Caspase-3表达、抑制细胞凋亡来保护PD细胞模型。(本文来源于《中国医药导报》期刊2019年07期）
印荻,李海涛,章旭,周长菊,丁浩[3]（2018）在《褐藻多糖硫酸酯对慢性肾脏病患者动脉粥样硬化的影响》一文中研究指出目的观察褐藻多糖硫酸酯(FPS)对中晚期非透析慢性肾脏病(CKD)患者晚期氧化蛋白产物(AOPP)及动脉粥样硬化的影响。方法选择CKD 3～5期非透析患者80例作为CKD组,再将CKD患者随机分为FPS组和常规组各40例;同时选择门诊体检健康人40例作为健康组。FPS组和常规组均予以低盐低磷低脂优质低蛋白饮食,并常规予以降压、控制血糖、纠正水电解质及酸碱失衡、纠正贫血等治疗; FPS组在此基础上加服FPS,每次2粒,每天3次。测定3组入组后及FPS组、常规组治疗12个月后血红蛋白(Hb)、尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)、血浆白蛋白(ALB)、AOPP、超敏C反应蛋白(hsCRP)水平,测定颈动脉内膜厚度(IMT)、脉搏波传导速度(PWV),比较CKD组与健康组、不同CKD分期患者及是否伴糖尿病患者AOPP、IMT、PWV的差异,观察FPS组和常规组治疗前后上述检测指标的变化和治疗过程中不良反应发生情况。结果 CKD组AOPP水平及IMT、PWV均显着高于健康组(P均<0. 05),且随着CKD分期增加,AOPP水平及IMT、PWV呈上升趋势(P均<0. 05);糖尿病CKD患者AOPP水平及IMT、PWV均显着高于非糖尿病CKD患者(P均<0. 05)。治疗12个月后,2组患者AOPP、hs-CRP水平及PWV均明显高于治疗前(P均<0. 05),但FPS组均明显低于常规组(P均<0. 05); 2组患者IMT及BUN、SCr水平与治疗前比较差异均无统计学意义(P均> 0. 05),但FPS组IMT及BUN、SCr水平均显着低于常规组(P均<0. 05); 2组患者治疗前后Hb、ALB水平和治疗过程中不良反应发生情况比较差异均无统计学意义(P均> 0. 05)。结论非透析中晚期CKD患者普遍存在氧化应激,FPS能通过抗氧化应激、抑制炎症反应等生物学效应下调患者AOPP表达,进而产生延缓其动脉粥样硬化进展的保护作用。(本文来源于《现代中西医结合杂志》期刊2018年35期）
崔晓军,宋小雨,玄光善[4]（2018）在《褐藻多糖硫酸酯缓释片的制备及体外释放特性》一文中研究指出制备了褐藻多糖硫酸酯(FPS)的缓释片,并对其释放特性进行考察。以羟丙基甲基纤维素(HPMC)、羧甲基纤维素钠(CMC-Na)和十八醇为骨架材料,采用湿法制粒制备FPS缓释片,并用响应面法优化其处方,通过测定SO2-4的含量来评价FPS缓释片的体外释放度。响应面优化结合实际,FPS缓释片的最优处方为FPS占片重的41%,HPMC-K4M、CMC-Na、十八醇、乳糖、硬脂酸镁分别占片重的20%、20%、13%、5%和1%;此处方下制备的缓释片2,6,12h可分别释放药物32%、64%和92%,体外药物释放行为符合一级模型,并以Fick扩散和骨架溶蚀2种机制协同作用释放药物。通过响应面优化得到了最优处方,最优处方下制备的FPS缓释片体外缓释效果良好。(本文来源于《青岛科技大学学报(自然科学版)》期刊2018年06期）
邓蓉,齐杰莹,聂晓莉[5]（2018）在《褐藻多糖硫酸酯减轻高尿酸诱导的NRK-52E细胞损伤的机制》一文中研究指出目的:探讨褐藻多糖硫酸酯(FPS)对高尿酸诱导的NRK-52E细胞损伤的作用机制。方法:CCK8法检测细胞增值率;ELISA法检测细胞ROS表达水平;流式细胞仪分析细胞凋亡率;透射电镜观察细胞细胞膜结构,线粒体变化,自噬体形成;免疫荧光法检测细胞LC3B表达;Western Blot法检测细胞Parkin、Pink、LC3BⅡ蛋白表达。结果:与标准组相比,尿酸浓度为180umol/L,刺激时间为24h时,NRK-52E细胞增殖明显降低;与尿酸组相比,FPS浓度分(本文来源于《中国中西医结合学会肾脏疾病专业委员会2018年学术年会论文摘要汇编》期刊2018-10-11）
刘阳,郑志超,张剑军[6]（2018）在《褐藻多糖硫酸酯联合化疗对晚期不可切除胃癌的临床效果分析》一文中研究指出目的分析褐藻多糖硫酸酯联合化疗对晚期不可切除胃癌的临床效果。方法选取84例晚期不可切除胃癌患者,由于治疗方案不同可分成两组,行FOLFOX4化疗联合褐藻多糖硫酸酯治疗的42例患者为研究组,采用FOLFOX4化疗方案治疗的42例为对照组,比较两组疗效、生存质量及不良反应状况。结果研究组有效率为61.90%,较对照组(40.48%)高,心理卫生、社会功能、躯体功能评分分别为(60.16±12.03)分、(54.20±15.08)分、(59.15±10.20)分,较对照组高,差异有统计学意义(P<0.05),且肾肝功能损伤、胃肠道反应发生率(4.76%、9.52%)较对照组(35.71%、47.61%)低,有统计学意义(P<0.05)。结论晚期胃癌患者行FOLFOX4化疗联合褐藻多糖硫酸酯医治可减轻不良反应,提高生存质量与医治有效率,具有一定临床应用与研究价值。(本文来源于《实用癌症杂志》期刊2018年07期）
许杰[7]（2018）在《褐藻多糖硫酸酯对动脉粥样硬化血脂调节和抗氧化作用的研究》一文中研究指出目的 探讨褐藻多糖硫酸酯(Fucoidan)对载脂蛋白基因E缺失ApoE(-/-)小鼠动脉粥样硬化(AS)血脂调节和抗氧化作用的研究。方法 选取健康的雄性昆明小鼠10只和ApoE基因缺失ApoE(-/-)小鼠30只,随机分为4组:空白对照组、Fucoidan治疗组、AS模型组、阴性对照组。采用全自动生化分析仪(CX-7,Beckman)检测各实验分组动物外周血甘油叁酯(triglyceride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)等血生化指标,观察Fucoidan对模型动物脂质代谢及AS斑块的影响。利用HE染色,油红O染色,免疫组化,实时荧光定量PCR和蛋白免疫印迹(Western blot)等方法检测模型动物氧化应激信号通路中相关因子VEGF、FGF-2的表达。结果 空白对照组、Fucoidan治疗组、AS模型组、阴性对照组等4组动物外周血生化指标的比较,Fucoidan治疗组对比AS模型对照组其总胆固醇、甘油叁酯等指标明显降低,具有统计学意义(P<0.05);低密度脂蛋白胆固醇水平显着升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。HE染色及油红O染色,显微镜下观察Fucoidan治疗组其AS小鼠心脏的粥样硬化斑块明显小于AS模型组,差异具有统计学意义(P<0.05)。免疫组化显示,氧化应激信号通路相关因子VEGF表达水平在Fucoidan治疗组较AS模型组明显增高,较AS模型对照组差异具有统计学意义(P<0.05)。PT-PCR和Western blot结果显示:AS模型组中VEGF、FGF-2蛋白表达量明显大于空白对照组,具有统计学意义(P<0.05);Fucoidan治疗组中主动脉VEGF、FGF-2蛋白表达量与空白对照组比较具有统计学差异(P>0.05)。结论 褐藻多糖硫酸酯可明显降低外周血中总胆固醇、甘油叁酯等水平,提高高密度脂蛋白胆固醇水平,减小动脉粥样硬化斑块的形成,同时还能增强氧化应激信号通路中相关因子VEGF、FGF-2的表达,对动脉粥样硬化的治疗及预防起着积极的作用。(本文来源于《青岛大学》期刊2018-06-30）
邓蓉,谢丽芬,成杏芳,陈美艳,陈伟坚[8]（2018）在《褐藻多糖硫酸酯减轻尿酸性肾病大鼠肾小管上皮细胞损伤的作用机制》一文中研究指出目的:探讨褐藻多糖硫酸酯(FPS)对尿酸性肾病实验大鼠肾小管上皮细胞损伤的作用机制.方法:SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、别嘌呤醇组(质量分数为5 mg/kg)、FPS低、中、高(质量分数为100、200、300mg/kg)组,除正常对照组外,其余各组每天均予质量分数为100 mg/kg腺嘌呤和质量分数为250 mg/kg氧嗪酸钾,连续灌胃2周建立尿酸性肾病模型,造模同时予FPS各组和别嘌呤醇组相应药物.检测各组大鼠血清尿酸、尿素氮、肌酐水平,HE染色观察肾小管组织病理学改变,TUNEL法检测肾小管上皮细胞凋亡,电镜检测肾小管上皮细胞微结构,ELISA法检测肾脏组织活性氧(ROS)含量.结果:腺嘌呤质量分数为100 mg/kg和质量分数为250 mg/kg的氧嗪酸钾连续灌胃2周可建立尿酸性肾病大鼠模型;与模型组相比,FPS各质量分数组和别嘌呤醇组大鼠血清尿酸、尿素氮、肌酐水平显着下降,肾小管间质组织病理学损害明显改善,肾小管上皮细胞凋亡显着,线粒体损伤、细胞溶酶体和自噬体生成减少,肾脏组织中ROS水平显着降低.结论:FPS可能通过降低ROS水平、减轻细胞线粒体损伤、抗肾小管上皮细胞凋亡、抑制细胞自噬过度等作用减轻尿酸性肾病肾小管上皮细胞损害.(本文来源于《暨南大学学报(自然科学与医学版)》期刊2018年03期）
邓蓉[9]（2018）在《褐藻多糖硫酸酯改善尿酸性肾病大鼠肾小管上皮细胞损伤的机制》一文中研究指出目的:探讨褐藻多糖硫酸酯(fucoidan polysaccharide sulfate,FPS)对尿酸性肾病(UAN)大鼠肾脏损伤的影响以及机制研究。方法:1.FPS对UAN大鼠肾小管上皮细胞保护作用的体内研究:1.1UAN大鼠模型构建:模型组采用氧嗪酸钾(250mg/kg)联合腺嘌呤(100mg/kg)灌胃给药,正常对照组给与等剂量蒸馏水,1次/天,连续灌胃14天造模。1.2 FPS改善UAN大鼠肾小管损伤的作用:FPS对氧嗪酸钾联合腺嘌呤诱导的高尿酸大鼠的疗效观察:60只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、褐藻多糖硫酸酯低中高剂量组,于第14天处死并检测各组大鼠血清尿酸、尿素氮、肌酐水平,HE染色观察肾小管组织病理学改变,透射电镜检测肾小管上皮细胞微结构变化,ELISA法检测肾脏ROS表达水平,TUNEL法检测肾小管上皮细胞凋亡,免疫荧光法检测肾脏LC3B表达。2.FPS减轻高尿酸诱导肾小管上皮细胞损伤的体外研究2.1高尿酸诱导肾小管上皮细胞损伤细胞模型的建立:2.1.1不同浓度UA在不同时间点对肾小管上皮细胞(NRK-52E)的增值影响:体外培养条件永生性大鼠肾小管上皮细胞接种于96孔板上,每孔4000个细胞,分为五组:标准组、180umol/L、90umol/L、45umol/L、22.5umol/L,另设空白孔,每组设置5个复孔,培养12h、24h、48h后分别采用CCK8法检测细胞增值。2.1.2不同浓度FPS在不同时间点对特定UA浓度诱导的NRK-52E细胞的增值影响:体外培养条件永生性大鼠NRK-52E细胞接种于96孔板上,每孔4000个细胞,分为五组,每组用UA(180umol/L)进行刺激,不同浓度FPS干预:UA(180umol/L)、200ug/ml、100ug/ml、50ug/ml、25ug/ml,另设空白孔,5个复孔,培养12h、24h、48h后分别采用CCK8法检测细胞增值。2.2 FPS对HUA诱导NRK-52E细胞凋亡影响:体外培养NRK-52E细胞随机分为四组:正常组、尿酸组、FPS低剂量组、FPS中剂量组、FPS高剂量组。培养24h。用ELISA法检测ROS表达含量;流式细胞仪检测细胞凋亡。2.3 FPS对HUA诱导NRK-52E细胞自噬影响:体外培养NRK-52E细胞随机分为四组:正常组、尿酸组、FPS低剂量组、FPS中剂量组、FPS高剂量组。培养24h。透射电镜观察细胞内自噬体、线粒体变化;免疫荧光法检测LC3B表达;Western Blot检测Parkin、Pink、LC3BII蛋白的表达。结果:1.FPS对UAN大鼠肾小管上皮细胞保护作用的体内研究:1.1 UAN大鼠模型构建:生化检测结果表明:模型组血清UA、BUN、Cr明显高于正常对照组,表明模型组造模成功。1.2 FPS改善UAN大鼠肾小管损伤的作用生化检测结果显示:FPS治疗组及别嘌呤醇组与模型组相比血清UA、BUN、Cr明显降低。HE染色显示:模型组大鼠肾脏中部分肾小管完全破坏,大量黄褐色尿酸盐结晶沉积。FPS治疗组及别嘌呤醇组的肾小管明显改善。透射电镜观察:模型组肾小管上皮细胞微绒毛排列紊乱,有溶解,基底部可见大量线粒体、溶酶体,以及自噬体。模型组肾脏ROS含量增多,FPS治疗组肾脏ROS表达明显下降。TUNEL法检测显示:与正常对照组相比,模型组肾小管上皮细胞凋亡明显增多,FPS治疗组及别嘌呤醇组凋亡细胞显着减少。免疫荧光检测显示:模型组肾脏细胞内LC3B高表达,FPS治疗组肾脏细胞内LC3B表达明显下降。2.1高尿酸诱导肾小管上皮细胞损伤细胞模型的建立:2.1.1CCK8结果显示:与标准组相比,尿酸浓度为180umol/L,刺激时间为24h时,NRK-52E细胞增殖明显已有降低。2.1.2CCK8结果显示:与尿酸组相比,FPS浓度分别为200、100、50ug/ml,干预时间为24h时,NRK-52E细胞增殖活力已有明显改善。2.2 FPS对HUA诱导NRK-52E细胞凋亡影响:尿酸组与正常组相比,ROS含量明显上升,FPS治疗组与尿酸组相比明显下降,并存在一定剂量依赖关系。流式细胞仪显示,尿酸组与正常组相比细胞凋亡明显,FPS治疗组能明显改善细胞凋亡。2.3 FPS对HUA诱导NRK-52E细胞自噬影响:细胞透射电镜结果显示:尿酸组细胞膜破坏严重,线粒体肿胀,自噬体增多,FPS组膜结构及线粒体损伤减轻,自噬体减少;免疫荧光显示:与正常组相比,尿酸组LC3B表达增多,FPS治疗组LC3B表达明显下降；Western Blot结果显示:尿酸组能明显增加Parkin、Pink、LC3BⅡ蛋白表达,FPS治疗组能显着下调尿酸诱导的Parkin、Pink、LC3BⅡ蛋白的高表达。结论:1、FPS能改善UAN大鼠的肾功能损害。2、UAN的发生发展与肾小管上皮细胞ROS表达升高,线粒体损伤,过度自噬相关,FPS能改善UAN肾小管上皮细胞损伤。(本文来源于《南方医科大学》期刊2018-05-11）
周晓,宋悦凡,何云海,汪秋宽,刘舒[10]（2018）在《萱藻中褐藻多糖硫酸酯的纯化及其组分分析》一文中研究指出以从大连沿海新鲜萱藻Scytosiphon lomentaria中提取的褐藻多糖硫酸酯为原料,采用DEAE-Sepharose Fast Flow弱阴离子交换层析的方法对萱藻褐藻多糖硫酸酯粗提取物进行分离纯化,对纯化后各组分的硫酸根、总糖含量进行了测定,并进行组分分析。结果表明:各组分的硫酸根含量分别为10.64%、10.47%、11.93%、21.13%,多糖含量分别为46.56%、55.88%、50.06%、73.65%;通过单糖分析、红外光谱法和核磁共振波谱法分析,显示F-1、F-2含有鼠李糖,F-0、F-3出现岩藻糖的C6信号峰。本研究结果为下一步开发萱藻资源、了解其功效关系提供了理论基础。(本文来源于《大连海洋大学学报》期刊2018年02期）
褐藻多糖硫酸酯论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨褐藻多糖硫酸酯(FUC)对帕金森病(PD)细胞模型的保护作用及机制。方法采用100μmol/L MPP+损伤的MN9D细胞制作PD模型,用MTS检测FUC预处理后PD细胞模型的细胞存活率。荧光检测法测定细胞内活性氧(ROS),荧光素酶法检测细胞内Caspase-3的活性变化,Western blot检测凋亡相关蛋白Bax及Bcl-2的变化。结果 FUC 100μmol/L作用24 h明显增加了MPP+损伤的MN9D细胞存活率,差异有高度统计学意义(P<0.01);FUC预保护明显降低了MPP+损伤3 h的MN9D细胞内ROS活性及6 h时Caspase-3的表达,差异有高度统计学意义(P<0.01);FUC、司来吉兰预保护后MN9D细胞凋亡相关蛋白Bax表达明显下降,而Bcl-2表达明显增加,差异有高度统计学意义(P<0.01)。结论褐藻多糖硫酸酯可能通过抗氧化、降低Caspase-3表达、抑制细胞凋亡来保护PD细胞模型。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
褐藻多糖硫酸酯论文参考文献
[1].余亮,江惠丽,刘豪杰,韩玮.褐藻多糖硫酸酯通过调控HDAC1基因的表达促进胃癌细胞凋亡[J].中国病理生理杂志.2019
[2].梁志刚,孙旭文,刘竹丽,杨绍婉,罗鼎真.褐藻多糖硫酸酯对MPP~+损伤的MN9D细胞氧化应激及凋亡的保护作用[J].中国医药导报.2019
[3].印荻,李海涛,章旭,周长菊,丁浩.褐藻多糖硫酸酯对慢性肾脏病患者动脉粥样硬化的影响[J].现代中西医结合杂志.2018
[4].崔晓军,宋小雨,玄光善.褐藻多糖硫酸酯缓释片的制备及体外释放特性[J].青岛科技大学学报(自然科学版).2018
[5].邓蓉,齐杰莹,聂晓莉.褐藻多糖硫酸酯减轻高尿酸诱导的NRK-52E细胞损伤的机制[C].中国中西医结合学会肾脏疾病专业委员会2018年学术年会论文摘要汇编.2018
[6].刘阳,郑志超,张剑军.褐藻多糖硫酸酯联合化疗对晚期不可切除胃癌的临床效果分析[J].实用癌症杂志.2018
[7].许杰.褐藻多糖硫酸酯对动脉粥样硬化血脂调节和抗氧化作用的研究[D].青岛大学.2018
[8].邓蓉,谢丽芬,成杏芳,陈美艳,陈伟坚.褐藻多糖硫酸酯减轻尿酸性肾病大鼠肾小管上皮细胞损伤的作用机制[J].暨南大学学报(自然科学与医学版).2018
[9].邓蓉.褐藻多糖硫酸酯改善尿酸性肾病大鼠肾小管上皮细胞损伤的机制[D].南方医科大学.2018
[10].周晓,宋悦凡,何云海,汪秋宽,刘舒.萱藻中褐藻多糖硫酸酯的纯化及其组分分析[J].大连海洋大学学报.2018
论文知识图
