酪氨酸激酶论文_黄娟,罗燕军,许慧,金岩

导读:本文包含了酪氨酸激酶论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:酪氨酸,激酶,抑制剂,受体,白血病,粒细胞,层析。

酪氨酸激酶论文文献综述

黄娟,罗燕军,许慧,金岩^[1]（2019）在《缺氧缺血性脑损伤大鼠结肠运动功能及酪氨酸激酶受体表达》一文中研究指出目的观察缺氧缺血性脑损伤(HIBD)大鼠结肠运动功能及结肠酪氨酸激酶受体(c-kit)表达变化,探讨HIBD大鼠结肠c-kit表达与结肠运动功能变化的关系。方法将90只SD大鼠分为正常组、假手术组和HIBD组,每组各30只。制备HIBD大鼠模型(HIBD组);假手术组左侧颈总动脉分离后不结扎,不做缺氧处理;正常组大鼠不予处理。各组于上述处理后第1、7、21天通过半固体营养糊灌胃,测定灌胃6 h内黑便排出量,应用免疫组化法检测结肠c-kit。结果与正常组相比,HIBD组1、7、21 d灌胃6 h内黑便排出量明显减少(均P<0. 05),c-kit积分光密度值(IOD)明显降低(均P<0. 05)。结论 HIBD大鼠结肠运动功能减弱,c-kit表达减少,HIBD大鼠结肠运动功能减弱可能与结肠壁Cajal间质细胞(ICC)减少有关。(本文来源于《中国妇幼保健》期刊2019年23期）

张月仙,沈云峰,陈亨,蒋元强,陆米则^[2]（2019）在《慢性髓性白血病慢性期患者治疗中酪氨酸激酶抑制剂最佳换药时机选择研究》一文中研究指出目的探讨慢性髓性白血病慢性期(Chronic myeloid leukemia-Chronic phase,CML-CP)患者治疗中酪氨酸激酶抑制剂(Tyrosine kinase inhibitors,TKI)最佳换药时机选择,为后续临床方案制定提供更多参考。方法回顾性分析我院2015年1月至2018年12月收治的70例CML-CP患者的临床资料,均给予伊马替尼口服,分别在治疗后12周观察BCR/ABL~(IS)和BCR/ABL拷贝数下降率,观察治疗后12个月时分子学缓解效果差异。结果治疗12周时,BCR/ABL拷贝数下降率≥90%患者远期分子学缓解率显着高于拷贝数下降率<90%者(P<0.05);BCR/ABL~(IS)≤10%者远期分子学缓解率显着高于BCR/ABL~(IS)>10%者(P<0.05);BCR/ABL~(IS)和BCR/ABL拷贝数下降率不同患者远期分子学缓解率比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论治疗早期BCR/ABL~(IS)和BCR/ABL拷贝数下降率均可用于CML-CP患者远期分子学缓解效果预测,且两者联用可能预测价值更高;其中BCR/ABL~(IS)>10%和BCR/ABL拷贝数下降率<90%者早期更换下一代TKI有助于改善临床预后。(本文来源于《实用药物与临床》期刊2019年11期）

程效良,江峰,黄建,何枝生,彭亚琼^[3]（2019）在《表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂联合化疗促进食管癌细胞凋亡的研究》一文中研究指出目的探讨西妥昔单抗联合化疗的最佳抗瘤效应及分子机制,以期为食管癌靶向治疗的临床应用提供一定的理论依据。方法选取2017年1月～2018年12月在我院接受治疗的60例食管癌患者作为研究对象,按照随机数字表法将其分为对照组和观察组,每组各30例。对照组患者接受紫杉醇+顺铂新辅助化疗,观察组患者接受西妥昔单抗联合紫杉醇+顺铂新辅助化疗。比较两组患者化疗前后的转录因子叉头框蛋白A1(FOXA1)、ATP结合盒转运子E1(ABCE1)、泛素化特异性蛋白酶39(USP39)、神经巢蛋白m RNA(Nestin mRNA)促增值基因表达量和硝酸戊四醇酯(PETN)、锌指转录因子4(KLF4)、肺癌肿瘤抑制物1(TSLC1)、膜联蛋白A2(ANXA2)抗增殖基因表达量。结果化疗前,两组患者的FOXA1、ABCE1、USP39、Nestin mRNA表达量比较,差异无统计学意义(P>0.05);化疗后,两组患者的FOXA1、ABCE1、USP39、Nestin mRNA表达量均低于化疗前,差异有统计学意义(P<0.05),观察组患者的FOXA1、ABCE1、USP39、Nestinm RNA表达量低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。化疗前,两组患者的PETN、KLF4、TSLC1、ANXA2表达量比较,差异无统计学意义(P>0.05);化疗后,两组患者的PETN、KLF4、TSLC1、ANXA2表达量均高于化疗前,差异有统计学意义(P>0.05),观察组患者的PETN、KLF4、TSLC1、ANXA2表达量均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论西妥昔单抗联合化疗可有效抑制食管癌细胞的恶性程度,抑制其增殖侵袭。(本文来源于《中国当代医药》期刊2019年32期）

王小兵^[4]（2019）在《酪氨酸激酶抑制剂治疗慢性粒细胞白血病的疗效分析》一文中研究指出目的探讨慢性粒细胞白血病患者使用酪氨酸激酶抑制剂的临床疗效。方法从我院2012年12月—2017年12月期间收治的慢性粒细胞白血病患者中随机抽取68例作为研究对象,所有患者均使用酪氨酸激酶抑制剂治疗,对患者出现胆红素升高、粒细胞降低、皮疹、血小板降低等并发症情况进行统计,观察治疗效果,统计患者的生存率。结果在并发症方面,出现胆红素升高7例(10.29%),粒细胞降低8例(11.76%),皮疹5例(7.35%),血小板降低6例(8.82%)。在临床治疗效果方面,慢性期患者生存率为100%,加速期和急变期患者的生存率为93.75%;达到完全血液学缓解的患者有62例,达到细胞遗传学缓解有53例,达到完全细胞遗传学缓解有49例,达到分子学缓解有33例,比率分别为91.2%,77.9%,72.1%,48.5%。结论慢性粒细胞白血病患者使用酪氨酸激酶抑制剂,能够获得较好的临床治疗效果,可减少并发症发生,使患者的生活质量得到改善。(本文来源于《基层医学论坛》期刊2019年32期）

杜雨生,张钊,何新^[5]（2019）在《富含脯氨酸的酪氨酸激酶2与突触可塑性》一文中研究指出富含脯氨酸的酪氨酸激酶2(Pyk2)属于非受体型酪氨酸激酶,具有广泛的生理及病理学作用,其在神经系统中表达丰富。突触可塑性作为动物记忆与学习功能的基础,对神经元活动具有非常重要的作用。研究发现,Pyk2能够参与中枢神经突触可塑性的发生,活化的Pyk2能够激活Src家族激酶通路,增强NMDA受体活性,诱导长时程增强。Pyk2还可以通过自身磷酸化激活,募集Src或Fyn,并触发相应的信号传导途径,Pyk2还能够与突触后致密物95相关蛋白3作用,参与PSD功能调控,对突触可塑性产生重要作用,而且Pyk2在维持树突棘结构及突触传递功能中也具有重要作用。一些神经退行性疾病,如阿尔茨海默病等存在突触功能障碍,若能够改善其突触功能,对缓解疾病症状会有一定的影响。本文通过综述Pyk2在突触可塑性中的作用,为神经退行性疾病的研究与治疗提供新的思路。(本文来源于《中国药理学与毒理学杂志》期刊2019年10期）

李艳玲,王振磊,张梅,秦永平^[6]（2019）在《靶向酪氨酸激酶小分子抑制剂伊布替尼的临床研究进展》一文中研究指出伊布替尼(ibrutinib,商品名Imbruvica)属于小分子布鲁顿酪氨酸激酶抑制剂,可靶向多种信号通路对肿瘤发生产生抑制、诱导以及调节免疫等作用,尤其适用于与B细胞相关的血液系统恶性肿瘤和自身免疫性疾病。FDA采用加快审评的途径批准其上市,已被用于套细胞淋巴瘤(mantle cell lymphoma,MCL)、慢性淋巴细胞白血病(chronic lymphocytic leukemia,CLL)、小淋巴细胞淋巴瘤(small lymphocytic lymphoma,SLL)、华氏巨球蛋白血症(Waldenstrm's macroglobulinaemia,WM)、边缘区淋巴瘤(marginal zone lymphoma,MZL)以及慢性移植物抗宿主病(chronic graft-versus-host disease,cGVHD)等相关疾病的治疗,现在针对伊布替尼适应证的扩展研究仍在进行。本文从伊布替尼的研发历程、机制、药效、药动学、临床适应证、安全性等方面进行综述,为其临床研究和用药提供指导。(本文来源于《中国新药杂志》期刊2019年18期）

苏倩,管世鹤,张妤,周强,范懿隽^[7]（2019）在《可溶性fms样酪氨酸激酶-1荧光免疫层析法检测的临床性能评估》一文中研究指出目的评估荧光免疫层析法的可溶性fms样酪氨酸激酶-1(sFlt-1)检测试剂盒的临床性能。方法参照美国临床实验室标准化协会(CLSI)EP6-A、EP7-A、EP15-A文件对试剂盒的精密度、线性、方法学比对等临床性能进行评估。结果试剂盒的高浓度和低浓度样本的变异系数(CV)分别为3.63%和5.92%;线性为40～85 000pg/mL;与电化学发光法试剂盒对比结果显示,相关性r为0.985,总体符合率为96.71%。结论荧光免疫层析法的sFlt-1检测试剂盒的精密度、线性、方法学比对等临床性能评价较好,满足临床应用的需求。(本文来源于《国际检验医学杂志》期刊2019年18期）

刘申吒,马德,侯娟^[8]（2019）在《酪氨酸激酶抑制剂治疗耐药后的非小细胞肺癌的治疗方法分析》一文中研究指出目的探析铂类化疗药物联合白蛋白结合型紫杉醇序贯酪氨酸激酶抑制剂(TKI)治疗TKI耐药后进展期非小细胞肺癌患者(NSCLC)效果。方法选取2017年5月～2019年2月本院接收的晚期NSCLC患者50例作为研究对象,所有患者于入院后采取厄洛替尼或者吉非替尼治疗,耐药后调整药物,予以铂类药物联合白蛋白结合型紫杉醇化疗序贯治疗,统计50例患者治疗效果。结果 50例患者中,PR、SD及PD分别有7例、26例和17例,无CR患者;RR与DCR分别是14.00%(7/50)和66%(33/50)。不良反应包括血小板减少、腹泻、白细胞减少和Ⅲ度以下皮疹。结论酪氨酸激酶抑制剂治疗耐药后,非小细胞肺癌患者采用铂类药物联合白蛋白结合型紫杉醇化疗序贯治疗有助于近期治疗效果的提高,而且为TKI耐药后患者提供了更好的选择。(本文来源于《临床医药文献电子杂志》期刊2019年74期）

韩生华,刘红艳,张海荣,马鹏飞^[9]（2019）在《苄基哌嗪类衍生物的合成与蛋白酪氨酸激酶抑制活性的研究》一文中研究指出目的合成苄基哌嗪类衍生物,考察目标化合物对蛋白酪氨酸激酶(PTK)的抑制活性。方法用呋喃甲醛和丙二酸合成呋喃丙烯酸,以15种取代苄基哌嗪为原料,分别与呋喃丙烯酸反应得到目标化合物。采用酶联免疫吸附法(Elisa)测定所得化合物对PTK的抑制活性,并计算抑制率,筛选出具有抑制PTK活性的化合物。结果所得化合物均对PTK有一定的抑制活性。结论通过优化反应条件,成功合成15种苄基哌嗪类化合物,原料廉价易得,合成方法简单,反应温和。化合物结构经IR、~1H NMR、EA和MS确证。经初步活性筛选发现化合物2h和2k的抑制活性较强。(本文来源于《西北药学杂志》期刊2019年05期）

袁婷,王晓燕,赖悦云,秦亚溱,石红霞^[10]（2019）在《慢性髓性白血病患者酪氨酸激酶抑制剂治疗中发生的Ph阴性髓系肿瘤》一文中研究指出目的探讨Ph阳性慢性髓性白血病(Ph+CML)患者在酪氨酸激酶抑制剂(TKI)治疗中出现Ph阴性克隆性染色体异常(CCA/Ph-)后发生Ph-骨髓增生异常综合征或急性髓系白血病(MDS/AML)与疾病稳定患者的临床特征。方法回顾性分析2001年5月至2017年12月收治的出现CCA/Ph-的CML患者资料。结果共收集63例在TKI治疗过程中检出CCA/Ph-的Ph+CML患者,其中7例发生Ph-MDS/AML,56例疾病稳定。与疾病稳定组相比,首次出现CCA/Ph-时,Ph-MDS/AML组患者血红蛋白(P=0.007)和PLT(P=0.006)更低,外周原始细胞比例(P<0.001)更高;当发生MDS或AML时,Ph-MDS/AML组患者的CCA/Ph-以"-7"为主(5/7,71.4%),而Ph-疾病稳定组以"+8"为多见(32/56,57.1%)。Ph-MDS/AML组患者总体预后不良,而疾病稳定组多数CCA/Ph-持续存在或有变化,大部分患者分子学反应良好,疾病稳定。结论 CML患者接受TKI治疗中,少数会发生CCA/Ph-,其中大部分病情稳定,极少数会发生Ph-MDS/AML。当出现不明原因血细胞减少或CCA/Ph-为"-7"时,应重视外周血涂片、骨髓细胞遗传学和骨髓形态学检测。(本文来源于《2019年中国中西医结合学会血液病专业委员会学术年会暨浙江省中西医结合学会血液病专业委员会学术年会论文集》期刊2019-09-06）

酪氨酸激酶论文开题报告

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

目的探讨慢性髓性白血病慢性期(Chronic myeloid leukemia-Chronic phase,CML-CP)患者治疗中酪氨酸激酶抑制剂(Tyrosine kinase inhibitors,TKI)最佳换药时机选择,为后续临床方案制定提供更多参考。方法回顾性分析我院2015年1月至2018年12月收治的70例CML-CP患者的临床资料,均给予伊马替尼口服,分别在治疗后12周观察BCR/ABL~(IS)和BCR/ABL拷贝数下降率,观察治疗后12个月时分子学缓解效果差异。结果治疗12周时,BCR/ABL拷贝数下降率≥90%患者远期分子学缓解率显着高于拷贝数下降率<90%者(P<0.05);BCR/ABL~(IS)≤10%者远期分子学缓解率显着高于BCR/ABL~(IS)>10%者(P<0.05);BCR/ABL~(IS)和BCR/ABL拷贝数下降率不同患者远期分子学缓解率比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论治疗早期BCR/ABL~(IS)和BCR/ABL拷贝数下降率均可用于CML-CP患者远期分子学缓解效果预测,且两者联用可能预测价值更高;其中BCR/ABL~(IS)>10%和BCR/ABL拷贝数下降率<90%者早期更换下一代TKI有助于改善临床预后。

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

酪氨酸激酶论文参考文献

[1].黄娟,罗燕军,许慧,金岩.缺氧缺血性脑损伤大鼠结肠运动功能及酪氨酸激酶受体表达[J].中国妇幼保健.2019

[2].张月仙,沈云峰,陈亨,蒋元强,陆米则.慢性髓性白血病慢性期患者治疗中酪氨酸激酶抑制剂最佳换药时机选择研究[J].实用药物与临床.2019

[3].程效良,江峰,黄建,何枝生,彭亚琼.表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂联合化疗促进食管癌细胞凋亡的研究[J].中国当代医药.2019

[4].王小兵.酪氨酸激酶抑制剂治疗慢性粒细胞白血病的疗效分析[J].基层医学论坛.2019

[5].杜雨生,张钊,何新.富含脯氨酸的酪氨酸激酶2与突触可塑性[J].中国药理学与毒理学杂志.2019

[6].李艳玲,王振磊,张梅,秦永平.靶向酪氨酸激酶小分子抑制剂伊布替尼的临床研究进展[J].中国新药杂志.2019

[7].苏倩,管世鹤,张妤,周强,范懿隽.可溶性fms样酪氨酸激酶-1荧光免疫层析法检测的临床性能评估[J].国际检验医学杂志.2019

[8].刘申吒,马德,侯娟.酪氨酸激酶抑制剂治疗耐药后的非小细胞肺癌的治疗方法分析[J].临床医药文献电子杂志.2019

[9].韩生华,刘红艳,张海荣,马鹏飞.苄基哌嗪类衍生物的合成与蛋白酪氨酸激酶抑制活性的研究[J].西北药学杂志.2019

[10].袁婷,王晓燕,赖悦云,秦亚溱,石红霞.慢性髓性白血病患者酪氨酸激酶抑制剂治疗中发生的Ph阴性髓系肿瘤[C].2019年中国中西医结合学会血液病专业委员会学术年会暨浙江省中西医结合学会血液病专业委员会学术年会论文集.2019

论文知识图

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