导读:本文包含了非特异性反应论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:异性,免疫,炎症,天然免疫,干扰,生境,胰岛。
非特异性反应论文文献综述
蒋雪峰,姚凤燕,马春晓,富小飞,陈恩富[1]（2018）在《浙江某公司杂菌所致呼吸道非特异性炎症反应事件调查》一文中研究指出2016年7、12月浙江省某公司先后两次发生聚集性发热事件,经省、市、县专家现场调查及实验室排查,最终明确该事件是由高浓度杂菌气溶胶引起的呼吸道非特异性炎症反应,加湿系统污染是该起事件发生的危险因素。(本文来源于《疾病监测》期刊2018年07期）
王郝莹[2]（2018）在《长期低蛋白饮食对中老年小鼠非特异性炎症反应的影响》一文中研究指出目的:以改变饮食中的蛋白质浓度作为干预因素,长期饲养中老年小鼠,通过检测各组小鼠肝脏和结肠的组织学改变,以及脾脏淋巴细胞含量的变化情况,来探究低蛋白饮食对中老年小鼠非特异性炎症反应的影响,并简要探究这一过程可能的机制。方法:将14月龄健康雌性KM小鼠随机分为四组,分别为对照组、低蛋白组、高蛋白组、高蛋白+雷帕霉素组。对照组给予标准小鼠饲料,低蛋白组给予低蛋白饮食,高蛋白组给予高蛋白饮食,高蛋白+雷帕霉素组在给予高蛋白饮食的同时隔日腹腔注射雷帕霉素(2mg/Kg)。实验时间为叁个月,实验期间所有小鼠自由进食进水。实验叁个月末使用颈椎脱臼法处死小鼠,取小鼠的肝脏、结肠和脾脏组织。使用HE染色观察各组中老年小鼠肝脏和结肠的组织学改变,使用免疫组织化学检测法检测肝脏组织CD68和mTOR蛋白的表达情况,使用流式细胞术检测脾脏CD4~+T、CD8~+T细胞百分比,使用免疫印迹法检测肝脏mTOR蛋白的表达水平。结果:1.中老年小鼠肝组织中肝小叶结构依然完整,但肝细胞胞浆疏松淡染,肝窦广泛扩张,长期低蛋白饮食可以减轻中老年小鼠肝脏的以上改变,高蛋白饮食作用相反,雷帕霉素可抑制高蛋白饮食对中老年小鼠肝脏组织的不利影响。2.长期低蛋白饮食能够显着降低中老年小鼠肝脏组织中CD68分子的表达,高蛋白饮食作用相反,雷帕霉素能够有效抑制高蛋白饮食的作用,高蛋白+雷帕霉素组CD68分子的表达水平降低。对照组、低蛋白组、高蛋白组、高蛋白+雷帕霉素组CD68的OD值依次为0.21±0.01、0.18±0.01、0.29±0.02、0.15±0.02。3.中老年小鼠结肠组织中肠粘膜改变,隐窝变浅,柱状上皮细胞缺损,杯状细胞数量增多,长期低蛋白饮食能够减轻中老年小鼠结肠粘膜以上改变的发生,长期高蛋白饮食作用相反,但高蛋白饮食的作用可被雷帕霉素抑制。4.中老年小鼠脾脏CD4~+T、CD8~+T淋巴细胞数量明显减少,长期给予低蛋白饮食可使其数量增加。对照组、低蛋白组、高蛋白组、高蛋白+雷帕霉素组的脾脏CD4~+T淋巴细胞百分比依次为26.61%±2.92%、37.35%±1.53%、28.84%±2.83%、40.86%±1.13%;脾脏CD8~+T淋巴细胞百分比依次为10.73%±1.30%、19.53%±2.61%、13.21%±0.98%、19.04%±0.61%。5.长期低蛋白饮食可显着降低中老年小鼠肝脏中mTOR蛋白的表达。对照组、低蛋白组、高蛋白组、高蛋白+雷帕霉素组的免疫组织化学结果(mTOR的OD值)依次为0.16±0.02、0.09±0.02、0.23±0.02、0.11±0.01,Western blot结果(mTOR/GAPDH)依次为1.11±0.15、0.70±0.05、1.17±0.37、0.45±0.14。结论:长期给予中老年小鼠低蛋白饮食后,小鼠肝脏组织结构的时间相关性改变减轻、库普弗细胞减少,结肠粘膜上皮细胞的时间相关性改变减轻、淋巴细胞浸润减少,脾脏CD4~+T、CD8~+T淋巴细胞百分比上升,说明长期低蛋白饮食具有延缓衰老的作用,其机制可能与低蛋白饮食下调了组织中mTOR蛋白的表达有关。(本文来源于《山西医科大学》期刊2018-06-19）
陈海荣,张超,张胜源,王为红,李舒然[3]（2016）在《抗原非特异性T细胞对天然免疫炎性反应的调控》一文中研究指出天然免疫是抵御微生物入侵的第一道防线,其稳态的建立与维持须受到精确调控。近期研究进展表明,传统意义上抗原特异性免疫细胞——T细胞,能够以抗原非特异的方式在天然免疫阶段调节炎性反应,并决定了机体对微生物的免疫应答稳态。因此,深入了解T细胞以及不同T细胞亚型对天然免疫炎性反应的调控机制,有助于绘制天然免疫新的调控网络,阐述炎性疾病的发病机制,并提供新的治疗策略。(本文来源于《生命科学》期刊2016年02期）
施理,林锋,吴彪,沈伟,贾杰[4]（2014）在《ELISPOT、ELISA鉴别HBV感染特异性、非特异性免疫反应》一文中研究指出目的研究HBV感染者HBV特异性及天然非特异性免疫反应。方法 ELISPOT、ELISA比较HBV感染免疫清除期与免疫耐受期患者的PBMCs,分别受HBcAg、CpG-ODN刺激分泌INFγ、INFα的差异。结果 CCpG-ODN刺激HBV感染者PBMCs,100.00%、40.00%的免疫清除期、免疫耐受期患者,IFNα分泌实验阳性,二者之间差异有统计学意义(P<0.01);HBcAg刺激HBV感染者PBMCs分泌IFNα,免疫清除期、免疫耐受期患者分别为(578.37±7.73)、(655.25±3.80)ng/L,阳性率分别为12.50%和68.81%(ELISA),差异有统计学意义(P<0.05);用ELISPOT方法,2组患者的阳性率分别为0、87.50%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论免疫清除期、免疫耐受期HBV感染者,PBMCs受HBcAg、CpG-ODN刺激分泌INFγ、INFα的HBV特异性及天然非特异性免疫反应均有差异,鉴别二者,ELISPOT优于ELISA。(本文来源于《现代预防医学》期刊2014年02期）
应诗家,赵伟,施振旦[5]（2013）在《禽类生殖系统非特异性免疫反应的研究进展》一文中研究指出禽类卵巢和输卵管易受病原微生物侵害,引起生殖功能异常和鲜蛋污染,威胁生殖健康和蛋源食品安全。卵巢和输卵管存在抵御病原微生物侵染的非特异性免疫反应,维持生殖功能稳定。本文综述了国内外禽类卵巢和输卵管非特异性免疫反应关键调控因子前炎性细胞因子、趋化因子、Toll样受体和禽类β-防御素的最新研究进展。(本文来源于《中国畜牧杂志》期刊2013年23期）
李杨,薛武军,田晓辉,冯新顺,丁小明[6]（2013）在《活性维生素D3抑制非特异性炎症反应延长胰岛胰岛移植物存活》一文中研究指出目的观察活性活性维生素D3(1,25(OH)2D3)能否能否抑制胰岛移植后非特异性炎症反应,延长胰岛移植物存活时间。方法SD大鼠采用戊巴比妥麻醉,采用胰管灌注1.5 mg/ml的胶原酶P,37℃消化胰腺,采用Ficoll不连续密度梯度法对胰岛进行纯化。链脲霉素(STZ)诱导的糖尿病SD大鼠分为两组:A组为对照组,接受500胰岛当量(IEQ)的胰岛移植至肾包膜下;B组为实验,在胰岛移植同时接受100mM/k g/day的1,25(OH)2D3腹腔输注。观察两组大鼠血糖变化以确定两组移植物平均存活时间(MST),判断标准:血糖连续两天<11 mmol/L定义为移植胰岛存活,血糖水平连续两天>11mmol/L或随机血糖>16.7mmol/L定义为移植胰岛被排斥。移植后4天,取SD大鼠外周血,离心取上清液,采用ELIsA法观察两组大鼠IL-1和TNF—a水平。移植后14天取胰岛移植物组织行HE染色,观察移植物周围炎性细胞浸润情况。(本文来源于《2013中国器官移植大会论文汇编》期刊2013-11-01）
吴江锋,张贺吉,柳长柏[7]（2012）在《RNA干扰引起的非特异性免疫反应及其机制研究探讨》一文中研究指出基因的表达失控是疾病发生的主要原因之一,干扰靶基因的表达可能成为有效的治疗手段。RNA干扰技术是近年兴起的基因调控干预方法,其基础,特别是应用研究极受关注,人们期待RNA干扰能成为肿瘤、病毒感染等难治疾病的临床治疗手段。然而,这一新兴技术在应用研究过程中显现出诸多问题,如细胞毒性、引起机体非特异性反应等等。就RNA干扰引起的非特异性免疫反应展开综述,探讨其机制,期望为RNA干扰的应用研究提供一些思考。(本文来源于《生命科学》期刊2012年03期）
刘瑜,赵祥胜,梁宝铎,杜静[8]（2011）在《酶联免疫吸附法抗2HBe抗2HBc非特异性交叉反应分析》一文中研究指出目的:分析检测乙肝标志物抗2HBe、抗2HBc交叉反应原因。方法:以高纯度酶标物抗2HBc~3为引导,逐一分析试剂,并尝试将检测抗2HBe用原试剂盒中中和抗(HBeAg)进行中和(简称e中和),进一步证实交叉原因。结果:以e中和为中和抗原检测抗2HBe反应特异无交叉现象,并以此检测血清抗2HBe,发现原法假阳性率高达3511%。结论:交叉原因系因包被物、中和抗原及酶标物试剂本身的生物学特性所致,导致原法检测抗2HBe假阳性率偏高。(本文来源于《内蒙古中医药》期刊2011年10期）
王存盼[9]（2011）在《棘胸蛙非特异性免疫在多种环境胁迫下的反应特征》一文中研究指出两栖动物种群数量下降已经受到人们的广泛关注,其原因可能是复杂多变的,除了栖息地破坏、过度捕捉、环境污染、紫外辐射增多等因素外,疾病传播可能是导致其数量减少的直接原因,全球气候变暖可能也是导致其数量减少的原因之一。作为变温动物,冬眠是两栖动物适应低温及食物匮乏环境的一种有效策略,对两栖动物的生存有着重要意义。但随着气候变暖,暖冬现象可能会干扰其正常冬眠,对其正常的生理功能造成一定的影响。免疫系统在抵御病原体入侵保护机体免受疾病侵袭方面起着重要作用,对有机体的生存有着举足轻重的意义,但目前有关两栖类的免疫学资料相对较少,各种胁迫因子对蛙类的免疫功能的影响及其相关机制方面的研究更少,暖冬现象对两栖类的免疫功能的影响国内外尚未见报道。本文选取野生数量已急剧减少、人工养殖工作尚在探索阶段的大型经济蛙类——棘胸蛙为研究对象,建立非特异性免疫指标测定方法并将其作为野生与养殖棘胸蛙生境压力的评价指标,研究了其生境压力；以注射经高温灭活的大肠杆菌的方式来模拟病原入侵导致的炎症反应,研究该蛙在细菌挑战状态下其免疫反应的动态特征和变化规律；在实验室条件下设置不同温度进行人工冬眠实验,检测了非特异性免疫指标的变化情况,主要结果如下：(1)建立了非特异性免疫指标测定方法,并用这些指标评价野生与养殖棘胸蛙的生境压力,结果显示养殖棘胸蛙与野生棘胸蛙胃溶菌酶活力有极显着差异(P<0.01),前者胃溶菌酶活力极显着高于后者,说明养殖棘胸蛙较野生棘胸蛙具有更高的杀菌能力,这与它们的生境压力是一致的。由于养殖密度较高,养殖过程中棘胸蛙经常会受到拥挤及水体中悬浮颗粒物的胁迫,其受细菌等病原体感染的可能性也远超过野生个体,因此具有较高的杀菌能力对其生存是必要的,是养殖个体对高密度养殖环境的一种适应策略。所以这种溶菌酶活力的差异能够在一定程度上反映养殖棘胸蛙与野生棘胸蛙生境压力的差异,可以作为养殖与野生棘胸蛙生境压力的评价指标。(2)为模拟细菌感染后机体的炎症反应状态,将养殖棘胸蛙腹腔注射灭活大肠杆菌,于注射后1h、3h、6h、12h、24h取样测定脏器系数及血细胞吞噬、巨噬细胞呼吸爆发及溶菌酶活力3个免疫指标,结果显示,脾巨噬细胞呼吸爆发在3h即显着增强,6h时达到最大后逐渐降低,24h时恢复至初始水平,血细胞吞噬能力也出现升高后又逐渐恢复的趋势,说明养殖棘胸蛙在受到细菌性刺激后其机体非特异免疫反应迅速,积极抵御病菌入侵。但各种免疫反应存在明显的时效性和差异性。(3)在12℃和4℃条件下人工诱导野生及养殖棘胸蛙冬眠,于冬眠期第30d,60d,90d取样测定指标。结果发现12℃对野生棘胸蛙具有强烈的致死作用,初步证明暖冬现象会干扰野生棘胸蛙的正常冬眠,而对养殖棘胸蛙的存活率没有影响,推测可能是由于长期驯化养殖棘胸蛙已经能够适应较高的冬眠温度。野生棘胸蛙在冬眠过程中脾系数、NBT反应强度、胃溶菌酶活力均下降,养殖棘胸蛙在冬眠过程中NBT反应强度及胃溶菌酶活力也下降,说明野生棘胸蛙及养殖棘胸蛙在冬眠期间都存在免疫系统结构退化、机能抑制。野生棘胸蛙在冬眠过程中的血细胞吞噬能力持续增强,养殖棘胸蛙与野生棘胸蛙有些类似,其血细胞吞噬能力出现先下降后增强的趋势,我们推测这可能与吞噬细胞所占比例的增加有关,说明长期冷暴露或冬眠过程中,吞噬细胞在免疫防御中起着更为重要的作用,随着脾脏免疫功能的逐渐减弱,这种吞噬能力的增强能够起到一定的免疫补偿。野生棘胸蛙冬眠1个月时12℃冬眠组脾系数显着大于4℃冬眠组,体现了免疫器官的温度依赖性。在NBT反应体系中加入LPS刺激发现,野生棘胸蛙2个冬眠组刺激增长指数存在显着差异,4℃冬眠组的刺激增长指数显着高于12℃冬眠组,该结果初步说明野生棘胸蛙在较高的冬眠温度下无法快速响应外源细菌性刺激,这可能是导致其高死亡率的原因之一。养殖棘胸蛙冬眠第1个月末12℃冬眠组脾系数极显着大于4℃冬眠组,NBT反应强度也极显着大于4℃冬眠组,说明12℃冬眠组的脾脏免疫功能较4℃冬眠组强,这可能也与其高存活率有关,说明较高的冬眠温度会抑制脾脏免疫功能的减弱而使养殖棘胸蛙的免疫功能维持在相对较高的水平,更有利于其存活。该结果与野生棘胸蛙对不同冬眠温度的免疫效应有所差异。养殖棘胸蛙与野生棘胸蛙对同一冬眠温度的免疫应答所出现得差异也可能是长期的驯化作用引起的。通过以上研究,可以初步探索炎症反应下棘胸蛙的免疫动态变化过程及暖冬对棘胸蛙种群衰退的影响,对于揭示两栖动物种群衰退原因有重要意义；也可以丰富和完善蛙类免疫学研究资料,尤其对我国重要的具有科研、经济价值的蛙类的研究具有重要意义；还可以为棘胸蛙的人工养殖提供技术指导。(本文来源于《浙江师范大学》期刊2011-04-02）
胡永初,傅海龙,李永华,朱秋峰[10]（2011）在《非特异性炎症反应与老年人非心脏手术后早期认知功能障碍的相关性研究》一文中研究指出目的探讨非特异性炎症反应与老年人非心脏手术后早期认知功能障碍(POCD)发生的相关性。方法采用病例对照研究方法对2009年4月至2010年1月88例术前ASAⅢ级以上行非心脏手术的老年患者用简易智能量表(MMSE)评价手术前后认知功能的变化,并收集相关临床资料进行分析,探讨非特异性炎症反应与此类患者POCD发生的相关性。结果 88例患者中有12例患者发生POCD;单因素分析显示POCD患者中性粒细胞比值较认知功能正常患者升高(P<0.05);多因素分析显示术后早期体温升高超过1℃和术后中性粒细胞比值增加是术后24 h内POCD发生的独立影响因素,而术前受教育时间为混合影响因素。结论非特异性炎症反应可能是POCD发生的影响因素。(本文来源于《第二军医大学学报》期刊2011年01期）
非特异性反应论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:以改变饮食中的蛋白质浓度作为干预因素,长期饲养中老年小鼠,通过检测各组小鼠肝脏和结肠的组织学改变,以及脾脏淋巴细胞含量的变化情况,来探究低蛋白饮食对中老年小鼠非特异性炎症反应的影响,并简要探究这一过程可能的机制。方法:将14月龄健康雌性KM小鼠随机分为四组,分别为对照组、低蛋白组、高蛋白组、高蛋白+雷帕霉素组。对照组给予标准小鼠饲料,低蛋白组给予低蛋白饮食,高蛋白组给予高蛋白饮食,高蛋白+雷帕霉素组在给予高蛋白饮食的同时隔日腹腔注射雷帕霉素(2mg/Kg)。实验时间为叁个月,实验期间所有小鼠自由进食进水。实验叁个月末使用颈椎脱臼法处死小鼠,取小鼠的肝脏、结肠和脾脏组织。使用HE染色观察各组中老年小鼠肝脏和结肠的组织学改变,使用免疫组织化学检测法检测肝脏组织CD68和mTOR蛋白的表达情况,使用流式细胞术检测脾脏CD4~+T、CD8~+T细胞百分比,使用免疫印迹法检测肝脏mTOR蛋白的表达水平。结果:1.中老年小鼠肝组织中肝小叶结构依然完整,但肝细胞胞浆疏松淡染,肝窦广泛扩张,长期低蛋白饮食可以减轻中老年小鼠肝脏的以上改变,高蛋白饮食作用相反,雷帕霉素可抑制高蛋白饮食对中老年小鼠肝脏组织的不利影响。2.长期低蛋白饮食能够显着降低中老年小鼠肝脏组织中CD68分子的表达,高蛋白饮食作用相反,雷帕霉素能够有效抑制高蛋白饮食的作用,高蛋白+雷帕霉素组CD68分子的表达水平降低。对照组、低蛋白组、高蛋白组、高蛋白+雷帕霉素组CD68的OD值依次为0.21±0.01、0.18±0.01、0.29±0.02、0.15±0.02。3.中老年小鼠结肠组织中肠粘膜改变,隐窝变浅,柱状上皮细胞缺损,杯状细胞数量增多,长期低蛋白饮食能够减轻中老年小鼠结肠粘膜以上改变的发生,长期高蛋白饮食作用相反,但高蛋白饮食的作用可被雷帕霉素抑制。4.中老年小鼠脾脏CD4~+T、CD8~+T淋巴细胞数量明显减少,长期给予低蛋白饮食可使其数量增加。对照组、低蛋白组、高蛋白组、高蛋白+雷帕霉素组的脾脏CD4~+T淋巴细胞百分比依次为26.61%±2.92%、37.35%±1.53%、28.84%±2.83%、40.86%±1.13%;脾脏CD8~+T淋巴细胞百分比依次为10.73%±1.30%、19.53%±2.61%、13.21%±0.98%、19.04%±0.61%。5.长期低蛋白饮食可显着降低中老年小鼠肝脏中mTOR蛋白的表达。对照组、低蛋白组、高蛋白组、高蛋白+雷帕霉素组的免疫组织化学结果(mTOR的OD值)依次为0.16±0.02、0.09±0.02、0.23±0.02、0.11±0.01,Western blot结果(mTOR/GAPDH)依次为1.11±0.15、0.70±0.05、1.17±0.37、0.45±0.14。结论:长期给予中老年小鼠低蛋白饮食后,小鼠肝脏组织结构的时间相关性改变减轻、库普弗细胞减少,结肠粘膜上皮细胞的时间相关性改变减轻、淋巴细胞浸润减少,脾脏CD4~+T、CD8~+T淋巴细胞百分比上升,说明长期低蛋白饮食具有延缓衰老的作用,其机制可能与低蛋白饮食下调了组织中mTOR蛋白的表达有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
非特异性反应论文参考文献
[1].蒋雪峰,姚凤燕,马春晓,富小飞,陈恩富.浙江某公司杂菌所致呼吸道非特异性炎症反应事件调查[J].疾病监测.2018
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[10].胡永初,傅海龙,李永华,朱秋峰.非特异性炎症反应与老年人非心脏手术后早期认知功能障碍的相关性研究[J].第二军医大学学报.2011
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