一、席汉综合征致尖端扭转性室性心动过速一例（论文文献综述）
李吉镇,王娜,董国霞,陈汉文,钱一苇,刘雷[1]（2020）在《席汉综合征致室性心动过速并发脑梗死一例》文中认为
聂欢,丰婷,汪沅,黄海东[2]（2020）在《硫酸羟氯喹中毒致长Q-T间期综合征合并神经精神症状的1例药物不良事件分析》文中进行了进一步梳理目的对疫情期间硫酸羟氯喹中毒致长Q-T间期综合征合并神经精神症状的1例药物不良反应进行分析,促进其安全使用。方法用回顾性分析方法,收集该例药物不良事件的相关临床信息,对其发生原因进行探讨。结果患者出现长Q-T间期综合征合并神经精神症状,并反复发作心室扑动、心室颤动,确系因过量服用硫酸羟氯喹片相关。结论硫酸羟氯喹中毒导致的长Q-T间期综合征合并神经精神症状临床少见,但是一旦发生,极易造成严重后果,早期识别诊断及治疗尤为重要,临床医师应注意合理用药,减少不良事件的发生。
李秋娜[3]（2019）在《两种方案终止尖端扭转型室性心动过速的效果比较》文中指出目的对比两种方案终止尖端扭转型室性心动过速（TdpVT）的效果。方法选取2016年7月至2018年3月许昌市立医院收治的58例TdpVT患者,按照随机数表法分为对照组和观察组,各29例。给予对照组硫酸镁治疗,给予观察组电复律治疗,比较两组终止成功率。结果观察组终止成功率为96.55%（28/29）,高于对照组的68.97%（20/29）,差异有统计学意义（P<0.05）。结论采用电复律治疗尖端扭转型室性心动过速,终止成功率较高,可为临床治疗提供科学的参考依据。
郑梅霞[4]（2018）在《获得性QT间期延长伴尖端扭转室性心动过速的原因及临床治疗》文中认为尖端扭转型室性心动过速在临床治疗中属于一种后天获得性心律失常,常伴发尖端扭转室速,其多发群体通常为QT间期延长者[1]。QT间期延长总共有2种类型,一种为先天性,另一种则是获得性,其中获得性在临床中发病的概率最高,其发病因素具有多种,如心脏疾病、治疗药物以及电解质紊乱等,这些因素的存在均有可能导致获得性QT间期延长发病,此症具有非常的误诊率,所以,为避免发生患者治疗被延误的情况发生,应给予其临床治疗高度的关注[2,3]。本文通
金玲,聂明攀,潘敏超[5]（2018）在《长春西汀葡萄糖注射液致尖端扭转性室速1例》文中认为患者,女,78岁,务农。因突发言语不利、右侧肢体乏力2 d于2018年1月30日入院。既往体健。体检:T 37. 7℃,P 110次/min,R 18次/min,BP 140/100 mm Hg,神志清楚,精神欠佳,轮椅推入病房,体型消瘦,表情淡漠,查体欠合作。口唇红润,颈静脉无充盈,肝颈静脉回流征阴性,胸廓无畸形,双肺呼吸音粗糙,未闻及干湿性啰音,心界不大,心音正常,心律绝
李勇军,刘西平,曹昌强,杨菊[6]（2015）在《获得性长QT间期伴尖端扭转型室性心动过速20例临床分析》文中指出目的探讨获得性长QT间期伴尖端扭转型室性心动过速患者的诊治经验。方法回顾性分析该院2010年2月至2013年4月收治的20例获得性长QT间期伴尖端扭转型室性心动过速患者的原发疾病、发作诱因、心电图表现、治疗情况等。20例获得性长QT间期伴尖端扭转型室性心动过速患者均伴不同程度低钾血症,所有患者均给予补钾、补镁治疗,2例扩张型心肌病患者植入心脏再同步化复律除颤器（CRTD）,5例严重缓慢心律失常患者安装了心脏永久起搏器。结果治疗后QTc[（452.00±20.00）ms]明显小于治疗前[（540.00±39.00）ms],血清钾水平[（4.70±0.18）mmol/L]高于治疗前[（2.99±0.28）mmol/L],差异均有统计学意义（P<0.05）。结论获得性长QT间期伴尖端扭转型室性心动过速多发生在电解质紊乱、应用延长QT间期药物、伴器质性心脏病及严重缓慢心律失常患者。病情凶险,补钾、补镁、安装心脏起搏器治疗有效。避免发生低钾血症可减少其发生机会。
王其新[7]（2013）在《疑难危急重病诊治思维与策略》文中研究说明
田应芳[8]（2013）在《长QT综合征致反复室性心动过速1例》文中提出患者,女,69岁,主因突发胸闷憋气半天于2010年11月1日入院。患者于入院当天早晨睡眠中感胸闷憋气,恶心,休息1小时症状不缓解,来急诊查血钾3.14mmol/L,心电图提示窦性心律,宽大倒置T波,Q-T间期延长为0.52秒。肌钙蛋白I 0.01μg/L（正常范围0～0.4μg/L）。予以丹参酮静脉滴注,予以口服枸橼酸钾补钾治疗。于下午17时患者无明显
陈旭华[9]（2012）在《植入型心脏转复除颤器（ICD）在遗传性心律失常患者中的应用》文中研究说明[目的]了解因遗传性心律失常植入植入型心脏转复除颤器（以下简称ICD）的患者术后的情况及ICD的治疗效果。[方法]回顾性分析我院从2004年6月到2011年6月出院诊断为长QT综合征、Brugada综合征、致心律失常性右室心肌病及肥厚型心肌病并且植入了ICD的全部患者,通过定期电话或门诊随访及调阅患者的ICD内存储的数据,了解患者术后的一般情况、ICD植入术后室性心律失常的发作情况以及ICD的工作情况。[结果]共入选患者43例,其中男性患者25例,女性患者18例,年龄8～78（41.5±15.8）岁,随访时间8～84（37.0±20.6）个月,无患者在随访期内死亡。21例（48.8%）患者在随访期内发生室速/室颤事件,其中有5例（13.9%）患者发生的室速/室颤事件属于不适当的识别,1例患者在植入ICD后发生未识别事件。经ICD共记录到室速/室颤事件382次,植入ICD后首次发生室速/室颤事件的时间为术后1～36（6.4±8.9）个月,84.6%的室速/室颤事件发生于1年内。ICD共启动治疗程序498次,包括抗心动过速起搏381次,同步电复律83次,高能量除颤34次。对于ICD内记录到的室速事件,抗心动过速起搏终止室速事件的总成功率为51.6%。不适当的治疗事件在ICD治疗事件中所占的比例为47.6%。共计237次不适当的治疗事件中,T波过度感知为最主要的原因。共有3例患者在随访期内发生了“放电风暴”现象,其中2例是由于ICD不适当的识别所致,并导致其中1例患者出现电池提前耗竭。[结论]遗传性心律失常恶性室性心律失常复发率高。多数二级预防患者在ICD植入后1年内再发恶性室性心律失常事件,二级预防植入ICD可有效预防患者猝死,相比之下,抗心律失常药物治疗效果不肯定,但应高度重视预防ICD不适当的识别/治疗事件及电风暴现象的发生。
阮磊[10]（2011）在《缝隙连接开放剂对药物获得性QT间期异常性疾病室性心律失常的影响》文中进行了进一步梳理室性心律失常是临床上心血管病人最常见的猝死原因之一。但是室性心律失常的病因十分复杂,上世纪80年代末的CAST实验让人们认识到由药物导致的心律失常的重要性。许多药物都可以影响心肌细胞的除极和复极,进而导致心电图上QT间期的异常,从而导致室性心律失常。在药物获得性心律失常中,由QT间期延长而导致的尖端扭转性室速是人们认识最为全面的心律失常之一。但是除了QT间期延长,QT间期缩短也是心律失常又一独立危险指标。随着人们对短QT综合征的认识的近一步深入,发现QT间期缩短所也可以导致心律失常。国际组织和我国国家食品药品监督管理局都明确规定新发明的药物在研发阶段都必须通过QT间期的测试和是否有致心律失常作用的检验。但是仅仅因为药物的致心律失常作用而将其退市往往十分可惜。而且药物导致QT间期异常和致心律失常作用十分普遍。对长QT综合征和短QT综合征的研究表明：跨室壁复极离散度在其心律失常的发生发展中起到重要的作用。我们既往的研究也表明：缝隙连接在跨室壁复极离散中也起着重要的作用。缝隙连接是心肌细胞与心肌细胞之间的一类特殊的离子通道,他可以增加细胞间电和化学信号的传导,可以平衡心肌细胞间电和化学不稳定性。抗心律失常肽是一种特异性的缝隙连接开放剂,他在增加缝隙连接偶联的同时对其他的特异性的离子通道没有影响。我们设想：在使用那些有致心律失常作用的高危药物同时,联合使用抗心律失常肽,是否可以抵消这些药物的致心律失常作用。基于此,本课题选用一种延长QT间期的药物伊布利特,和一种缩短QT间期的药物吡那地尔,利用楔形心肌块模型,来探讨预先灌流抗心律失常肽对其致心律失常作用的影响,进而寻找有效的治疗药源性心律失常的方法,同时探讨药物导致的QT间期异常所导致的心律失常的可能机制。我们研究表明：抗心律失常肽可以通过磷酸化缝隙连接蛋白CX43来增加心肌细胞间的偶联,进而减少跨室壁复极离散度,从而抑制伊布利特在低钾低镁环境下致尖端扭转性室性心动过速的作用。但是对短QT情况下的心律失常没有抑制作用。目的：探讨pinacidil（吡那地尔）建立的短QT间期综合征模型致室性心律失常的机制,并观察缝隙连接激动剂AAP10（抗心律失常肽）对该模型电生理参数的影响。方法：利用pinacidil灌注家兔楔形心肌块建立短QT间期综合征模型。将20只新西兰长耳白兔随机分成pinacidil组和AAP10组,每组10只。pinacidil组灌流10μmol/L的pinacidil, AAP10组灌流AAP10 500nmol/l和pinacidil10μmol/L的混合液,同步记录灌流前后内外膜动作电位和容积心电图,观察灌流前后QT间期,TDR（跨室壁离散度）,程序性刺激观察心肌组织不应期和室性心律失常的诱发情况。结果：灌流pinacidil后,QT间期从291±19ms缩到232±19ms（p<0.05）,TDR从44±12ms减少到22±7ms（p<0.05）,而不应期从164±8ms减少到112±14ms（p<0.05）,室性心律失常发生率从0/10增加至8/10（P<0.05）。AAP10组和pinacidil组的TDR、QT间期、不应期及室性心律失常的诱发率没有显着差别。结论：TDR减小和不应期的缩短可能是pinacidil建立的短QT间期模型致室性心律失常的基础,抗心律失常肽对pinacidil诱导的短QT间期综合征模型电不稳定性没有明显影响。目的：探讨缝隙连接开放剂抗心律失常肽（AAP10）对低钾低镁条件下伊布利特致尖端扭转性室性心动过速（TdP）及心肌电不稳定性的影响,探讨伊布利特发生TdP的可能机制以及探索有效的预防方法。方法：54只日本长耳大白兔随机制备成左室楔形心肌块模型,随机分为对照组、低钾低镁组、伊布利特灌流组、低钾低镁伊布利特组和AAP10干预组。对照组灌流正常台氏液,低钾低镁组灌流低钾低镁台氏液,伊布利特组灌流浓度2mg/l的伊布利特,低钾低镁伊布利特组灌流同浓度伊布利特的低钾低镁台氏液,AAP10组给予AAP10干预的条件后灌流溶有伊布利特的低钾低镁台氏液,每组灌流时间均为1h40min。比较各组早后除极（EAD）、R on T室性早搏和TdP的发生情况,以及QT间期、T波顶点到终点距离（Tp-e）和Tp-e/QT的变化。同时提取灌流结束后的心肌块组织的蛋白,利用免疫印迹法检测总体缝隙连接蛋白CX43的水平,和去磷酸化缝隙连接蛋白Cx43的水平。结果：与对照组比较,低钾低镁伊布利特组QT间期、Tp-e和Tp-e/QT延长,EAD、R on T室性早搏TdP的发生率明显增多。AAP10干预组,TdP、QT间期、Tp-e和Tp-e/QT比低钾低镁伊布利特组显着减少。与对照组比较各组总缝隙连接蛋白Cx43没有统计学差异。低钾低镁伊布利特组与对照组比较,去磷酸化的Cx43水平明显减少。与低钾低镁伊布利特组比较,AAP10组去磷酸化的Cx43水平明显增多。结论：AAP10可以通过开放缝隙连接减少TDR,从而起到预防伊布利特在低钾低镁条件下的致TdP的作用。AAP10降低TDR可能是通过磷酸化缝隙连接蛋白Cx43来实现的。目的研究钙调蛋白激酶Ⅱ和蛋白激酶A信号转导途径在儿茶酚胺敏感性室性心动过速中的作用。方法日本长耳白兔随机分成正常对照组、模型组、KN93组以及H89组。制备兔左室楔形心肌块灌流模型,正常组灌流蒂罗德液,模型组灌流咖啡因和异丙肾上腺素,KN93组在灌流咖啡因与异丙肾上腺素的基础上加灌KN93,H89组同样在灌流咖啡因与异丙肾上腺素的基础上加灌H89。观察通过程序性刺激触发活动和室性心律失常的诱发情况。结果对照组触发活动和室速诱发率为0。通过灌流咖啡因与异丙肾上腺素以后,QT间期明显缩短,串单刺激在模型组触发活动的诱发率为12/13,加速性室性自主心律的发生率为8/13,而灌流KN93和H89后触发活动分别减少至4/9和6/11；室性自主心律减少到1/9和2/11。钙调蛋白激酶Ⅱ抑制剂和蛋白激酶A抑制剂可以减少药物灌流儿茶酚胺敏感性室速模型的触发活动和室性心动过速的发生。结论儿茶酚胺敏感性室性心动过速的发生跟钙调蛋白激酶Ⅱ和蛋白激酶A信号转导途径密切相关。该信号途经有望成为儿茶酚胺敏感性室速的治疗靶点。
二、席汉综合征致尖端扭转性室性心动过速一例（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、席汉综合征致尖端扭转性室性心动过速一例（论文提纲范文）
（2）硫酸羟氯喹中毒致长Q-T间期综合征合并神经精神症状的1例药物不良事件分析（论文提纲范文）
| 1 临床资料 |
| 2 讨论 |
（3）两种方案终止尖端扭转型室性心动过速的效果比较（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 选取标准 |
| 1.3 治疗方法 |
| 1.4 观察指标 |
| 1.5 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
（4）获得性QT间期延长伴尖端扭转室性心动过速的原因及临床治疗（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 患者入选及排除标准[4] |
| 1.2.1 入选标准: |
| 1.2.2 排除标准: |
| 1.3 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 发作特征 |
| 2.2 基础疾病及获得性因素 |
| 2.3 心电图特征 |
| 2.3.1 特征性表现: |
| 2.3.2 间歇依赖现象: |
| 2.3.3 T波改变: |
| 2.3.4 QT间期: |
| 2.4 诊治情况 |
| 3 讨论 |
| 3.1 危险因素: |
| 3.2 特征性心电图改变及预警心电图: |
| 3.3 治疗: |
（6）获得性长QT间期伴尖端扭转型室性心动过速20例临床分析（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 诱因分析 |
| 1.2.2 临床症状 |
| 1.2.3 心电图表现 |
| 1.2.4 辅助检查 |
| 1.2.5 研究方法 |
| 1.2.6 QT测定 |
| 1.2.7 治疗方法 |
| 1.3 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
（9）植入型心脏转复除颤器（ICD）在遗传性心律失常患者中的应用（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 研究对象及方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 附图 |
| 参考文献 |
| 附录1 |
| 附录2 |
| 论文综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（10）缝隙连接开放剂对药物获得性QT间期异常性疾病室性心律失常的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 参考文献 |
| 第一部分 短QT间期综合征发生室性心律失常机制的探讨 |
| 实验材料 |
| 实验方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 抗心律失常肽对低钾低镁条件下伊布利特致尖端扭转性室性心动过速的影响 |
| 实验材料 |
| 实验方法 |
| 统计学处理 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 钙调蛋白激酶Ⅱ和蛋白激酶A信号转导途径在儿茶酚胺敏感室性心动过速中的作用 |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
四、席汉综合征致尖端扭转性室性心动过速一例（论文参考文献）
- [1]席汉综合征致室性心动过速并发脑梗死一例[J]. 李吉镇,王娜,董国霞,陈汉文,钱一苇,刘雷. 中国临床实用医学, 2020(05)
- [2]硫酸羟氯喹中毒致长Q-T间期综合征合并神经精神症状的1例药物不良事件分析[J]. 聂欢,丰婷,汪沅,黄海东. 广东医学, 2020(21)
- [3]两种方案终止尖端扭转型室性心动过速的效果比较[J]. 李秋娜. 河南医学研究, 2019(06)
- [4]获得性QT间期延长伴尖端扭转室性心动过速的原因及临床治疗[J]. 郑梅霞. 中国药物与临床, 2018(11)
- [5]长春西汀葡萄糖注射液致尖端扭转性室速1例[J]. 金玲,聂明攀,潘敏超. 临床合理用药杂志, 2018(31)
- [6]获得性长QT间期伴尖端扭转型室性心动过速20例临床分析[J]. 李勇军,刘西平,曹昌强,杨菊. 现代医药卫生, 2015(04)
- [7]疑难危急重病诊治思维与策略[A]. 王其新. 第三届全国老年医院联盟大会暨江苏省中西医结合学会老年分会学术年会论文集, 2013
- [8]长QT综合征致反复室性心动过速1例[J]. 田应芳. 临床荟萃, 2013(08)
- [9]植入型心脏转复除颤器（ICD）在遗传性心律失常患者中的应用[D]. 陈旭华. 北京协和医学院, 2012(05)
- [10]缝隙连接开放剂对药物获得性QT间期异常性疾病室性心律失常的影响[D]. 阮磊. 华中科技大学, 2011(10)
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