导读:本文包含了缩胆囊素论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:胆囊,印迹,聚合物,抗原,分子,神经肽,胰蛋白酶。
缩胆囊素论文文献综述
尹文浩,张家瑞,贾明瑞,王群,单德红[1]（2018）在《脾阳虚大鼠下丘脑和小肠缩胆囊素信号转导途径的变化研究》一文中研究指出目的:通过检测下丘脑和小肠组织缩胆囊素(Cholecystokinin,CCK)信号转导途径的变化,研究脾阳虚的发生机制。方法:16只SD大鼠随机分为对照组和脾阳虚组(模型组),每组8只; ELISA法检测下丘脑和小肠组织CCK-8、环-磷酸腺苷(cycle monophosphate,c AMP)和蛋白激酶A(protein kinase A,PKA)含量;免疫组化法检测下丘脑CCK2受体(CCK 2 receptor,CCK2R)和小肠CCK1R表达。结果:与对照组相比,下丘脑和小肠CCK-8水平明显升高,而下丘脑的CCKR2表达、c AMP和PKA水平以及小肠CCKR1表达和c AMP水平均显着下降,但小肠PKA水平没有明显变化。结论:脾阳虚的发生与下丘脑和小肠组织中CCK过度释放有关。(本文来源于《辽宁中医杂志》期刊2018年10期）
叶恒振,欧阳冬冬,王海洋,严耿杰,王茜[2]（2019）在《禁食及进餐前后对布氏鲳鲹缩胆囊素表达的影响》一文中研究指出缩胆囊素(cholecystokinin, CCK)是生物体中抑制生物食欲的饱食信号因子,布氏鲳鲹属于摄食代谢十分旺盛的鱼类,揭示其CCK的表达规律能够进一步揭示鲳鲹的代谢机制。本研究开展了布氏鲳鲹禁食及餐前餐后养殖实验,并利用荧光定量PCR技术对布氏鲳鲹的缩胆囊素的表达模式进行了分析。在餐前餐后实验中,结果表明布氏鲳鲹下丘脑中的CCK的表达量在餐后0 h迅速上升达到峰值,随后在餐后1 h、3 h逐渐下降,并在+3 h下降至对照组水平。在禁食实验中,下丘脑中CCK的表达量在禁食阶段逐渐降低并在第5天下降至显着低于对照组,复投喂后在第7天又上升到对照组水平并保持至第11天。布氏鲳鲹CCK的表达对于饱食的信号反馈非常迅速,CCK的高表达与鲳鲹食欲控制相关。本研究结果可以为进一步研究布氏鲳鲹CCK基因的功能及调控提供理论参考。(本文来源于《基因组学与应用生物学》期刊2019年08期）
彭丽芳,李桦[3]（2017）在《缩胆囊素神经肽分子印迹膜的制备及荧光免疫分析应用》一文中研究指出本研究采用抗原决定簇法,在硅烷化的玻片表面合成制备出对缩胆囊素神经肽具有特异性识别能力的分子印迹膜。优化了印迹膜合成制备条件,并用扫描电镜和红外光谱对其进行表征,通过吸附平衡实验评价印迹膜的吸附容量及选择性。基于此分子印迹膜,研究建立了固相竞争-荧光免疫分析方法,利用荧光倒置显微镜-CCD图像分析系统对人脑脊液中缩胆囊素神经肽进行定量分析。实验结果表明所制备的分子印迹膜具有特异性强和可重复利用的优点,在生物体液中缩胆囊素神经肽分析测定上具有良好的应用价值。(本文来源于《分析科学学报》期刊2017年01期）
张娜,刘丽洁,石彦国[4]（2016）在《大豆分离蛋白水解物对缩胆囊素的释放及对大鼠采食行为的影响》一文中研究指出为了证明大豆分离蛋白水解物是否能在摄入后增加机体饱腹感,并达到减肥的目的。本研究以大豆分离蛋白为原料,经胃蛋白酶水解得到大豆分离蛋白水解物,再经过体外模拟消化和氨基酸分析进行营养表征,再通过细胞实验和动物实验对其的饱腹效果进行评估。高消化率的大豆分离蛋白水解物可以通过刺激大鼠肠粘膜细胞产生胆囊收缩素从而达到饱腹效果。大豆分离蛋白水解物组的缩胆囊素含量为164.66±2.40 pg/ml显着高于空白组63.11±1.68 pg/ml(P<0.05)。35只大鼠在40天进食不同剂量的大豆分离蛋白水解物和膳食纤维测定采食量,食间间隔和饱腹感率,发现在低(100mg/kg),中(300mg/kg)剂量组条件下,大豆分离蛋白水解物的饱腹感率高于同一剂量组的膳食纤维。大豆分离蛋白水解物和膳食纤维在500mg/kg高剂量条件下,降低采食量,增加食间间隔效果相同,在40天后,大豆分离蛋白水解物组的大鼠体重为318.15±17.83 g显着低于340.28±6.15 g的膳食纤维组。目前的研究表明,充足的大豆分离蛋白水解物可以增加饱腹感,从而降低大鼠的采食量,导致体重显着降低。(本文来源于《中国食品科学技术学会第十叁届年会论文摘要集》期刊2016-11-09）
叶文锋,娄宁,丘惠娟,张蓓[5]（2016）在《早期中药配合肠内营养与单纯肠外营养对食管癌术后患者血缩胆囊素及T细胞亚群的影响》一文中研究指出【目的】探讨中药配合肠内营养与单纯肠外营养支持对食管癌术后患者血缩胆囊素及T细胞亚群的影响。【方法】收集147例食管癌术后患者,按不同主诊治疗分为中药配合肠内营养组75例、肠外营养组72例。2组患者均于术后第1天开始进行营养支持,持续8 d,患者的营养需要量根据Harris-Benedict公式供给。在术前及术后第8天分别测定血缩胆囊素、T细胞亚群(CD4、CD8及CD56)水平。【结果】术后第8天,2组患者血缩胆囊素水平均较术前下降,中药配合肠内营养组显着高于肠外营养组(P<0.05);中药配合肠内营养组患者CD4/CD8比值较术前明显升高,且显着高于肠外营养组(P<0.05);2组患者CD4、CD56水平与术前比较均有下降,且中药配合肠内营养组显着高于肠外营养组(P<0.05)。【结论】早期中药配合肠内营养可有效维持食管癌术后患者血缩胆囊素和T细胞亚群的水平。(本文来源于《广州中医药大学学报》期刊2016年04期）
郑文帅[6]（2016）在《β-arrestin-1敲除小鼠中缩胆囊素对胰岛β细胞的作用及机制》一文中研究指出Arrestins是一组具有重要作用的蛋白。它可调节G蛋白偶联受体的下游信号转导。Arrestin同G蛋白偶联受体的结合使G蛋白介导的信号通路被阻断,且介导G蛋白偶联受体的内吞；Arrestin还启动新的非G蛋白依赖的信号途径,例如ERK和Src等信号途径。除了结合GPCR, arrestin可以同许多细胞表面受体家族及多种信号途径蛋白结合。哺乳动物表达arrestin的四种亚型,其中P-arrestin-1和P-arrestin-2的表达在哺乳动物中十分广泛,并且具有十分重要的功能。为了研究β-arrestin-1和β-arrestin-2的生理功能,β-arrestin-1和β-arrestin-2两种基因敲除小鼠被广泛应用。目前,应用β-arrestin-1和β-arrestin-2的基因敲除小鼠,研究许多生理问题：G蛋白偶联受体受到相关激素或配体刺激后,下游信号的转导和调控；各系统器官的发育及功能的维持；各种疾病及外界环境刺激所致疾病的转归等。其中较多的研究结果来自于β-arrestin-2基因敲除小鼠,而对β-arrestin-1基因敲除小鼠的研究较少。本实验室的前期胰岛p细胞系MIN6细胞实验表明,β-arrestin-1在硫化缩胆囊素八肽(CCK-8s)抗p细胞凋亡中发挥着重要作用；为了研究CCK-8s对原代胰岛p细胞的作用,我们通过β-arrestin-1的敲除小鼠的胰岛和胰岛p细胞,证实了β-arrestin-1在CCK-8s结合CCK1受体进而促进胰岛素分泌及抗胰岛p细胞凋亡中的作用。研究胰岛p细胞中CCK1受体激活后不同下游通路的偏向性,对开发新的抗糖尿病药物奠定了基础。[研究目的]运用β-arrestin-1敲除小鼠,研究CCK-8s对胰岛p细胞凋亡和胰岛素分泌的作用及机制。[研究方法]1.实验用基因敲除小鼠及野生型小鼠的准备(1) 纯合敲基因小鼠同C57小鼠的回交。(2) F1代杂合小鼠的选育及配种。(3) 逆转录PCR区分野生型及非野生型F2代小鼠。(4) 实时定量PCR区分F2代杂合及纯合小鼠。(5) 以上述方法扩大种群数量,选取同窝野生及纯合基因敲除小鼠进行动物实验。2.动物实验(1) 使用ELISA试剂盒检钡β-arrestin-1敲除小鼠和野生C57小鼠胰岛给予CCK-8s后胰岛素分泌的变化。(2) 使用ELISA试剂盒检测β-arrestin-1敲除小鼠和野生C57小鼠胰岛给予CCK-8s后IP3, cAMP的变化。(3) P-arrestin-1敲除小鼠和野生C57小鼠STZ糖尿病造模,期间给予CCK-8s,验证β-arrestin-1同CCK-8s保护作用是否相关。(4) 用蛋白印记分析技术(Western blot)检测β-arrestin-1敲除小鼠和野生C57小鼠胰岛抗凋亡途径。[研究结果]P-arrestin-1基因敲除小鼠的胰岛同野生型小鼠胰岛相比,在受到CCK-8s刺激后,分泌胰岛素的量减少。P-arrestin-1基因敲除小鼠的胰岛同野生型小鼠胰岛相比,CCK-8s通过激活CCKI受体引起cAMP的累积效应下降。CCK-8能改善STZ糖尿病造模的C57野生型小鼠的葡萄糖耐量,但不能改善β-arrestin-1敲除小鼠经STZ糖尿病造模后的糖耐量。Western blot显示,β-arrestin-1基因敲除小鼠的胰岛同野生型小鼠胰岛相比,CCK-8s引起p90RSK-phosphor-Bad信号通路的激活被明显抑制。[结论]β-arrestin-1在CCK-8s通过CCK1受体所引起的胰岛p细胞胰岛素的分泌和对p细胞抗凋亡过程中具有十分重要的作用。(本文来源于《山东大学》期刊2016-04-15）
李桦,冀翔,卫柳[7]（2015）在《缩胆囊素分子印迹整体柱的制备及固相微萃取-高效液相色谱分析研究》一文中研究指出采用抗原决定簇法,开展了对缩胆囊素(CCK)神经肽具有特异性识别和富集作用的新的分子印迹聚合物(MIP)整体柱合成与制备的研究。对MIP整体柱合成条件进行了系统的选择和优化,以缩胆囊素五肽(CCK5)为模板分子,在小移液器吸头中原位聚合制备了可以特异性识别和富集CCK神经肽的MIP整体柱。用扫描电镜和红外光谱对该分子印迹聚合物进行了表征。将此MIP整体柱作为固相微萃取小柱,研究并优化了固相微萃取条件,结合高效液相色谱-紫外检测法,建立了脑脊液中CCK5和CCK8的分析检测方法;本方法成功应用于加标脑脊液中CCK神经肽的分离富集,CCK5和CCK8的检测限分别为4.38和15.95 ng/m L,平均加标回收率分别为90.2%和87.6%,相对标准偏差分别为3.2%和3.9%。此CCK-MIP整体柱具有特异性强、经久耐用的特点。(本文来源于《分析化学》期刊2015年08期）
李桦,冀翔[8]（2014）在《分子印迹整体柱固相微萃取选择性富集缩胆囊素神经肽研究》一文中研究指出缩胆囊素(cholecystokinin,CCK)是一族广泛分布于中枢神经系统的神经肽,它们参与调节各种生理过程,并与焦虑、抑郁等精神疾病相关[1]。由于生物体液中CCK浓度低,基质复杂,建立高效专一性的CCK富集方法是进行HPLC/MS分析的前提。本研究基于抗原决定簇法的原理,以CCK四肽(CCK4)为模板,在枪头中原位合成了可以特异性识别CCK的分子印迹聚合物(MIP)整体柱[2]。实验结果表明,所制备的MIP整体柱具有良好的通透性,较高的吸附容量,对混合多肽溶液中的CCK神经肽包括CCK4、五肽CCK5和八肽CCK8具有特异性的识别富集效果。我们将此MIP整体柱应用于人脑脊液的脱盐及CCK神经肽的固相微萃取,MALDI-TOF MS分析结果表明:脑脊液样品经过该MIP固相微萃取整体柱处理后,叁种CCK神经肽的信号强度和分辨率得到显着增加,当加标浓度降低至1nM时,仍可以在脑脊液中不受基质干扰地检测到CCK。该MIP固相微萃取整体柱能对脑脊液中多种同源性CCK神经肽进行同时分离富集,且具有选择性高、耐用和操作简单的优点。(本文来源于《中国化学会第29届学术年会摘要集——第02分会：分离分析及微、纳流控新方法》期刊2014-08-04）
苏静[9]（2014）在《β-arrestin1在缩胆囊素抗胰岛β细胞凋亡及胰岛素分泌中的作用及机制》一文中研究指出缩胆囊素(cholecystokinin, CCK)属于胃肠激素,是进食引起的小肠黏膜Ⅰ细胞分泌的激素,在调节消化和代谢功能方面起着重要作用。已有研究证明,在胰岛上,CCK通过作用于缩胆囊素受体(cholecystokinin A receptor, CCKAR)调节胰岛素的分泌和胰岛p细胞的数量,然而CCK作用于CCKAR后的下游信号通路并没有明确的报道。胰腺β细胞膜上的CCKAR属于G蛋白偶联受体。本文我们表明,八肽缩胆囊素(CCK-8s)激活CCKAR后诱导了叁磷酸肌醇(inositol1,4,5-triphosphate, IP3)和腺苷-3',5’-环化一磷酸(cAMP)的积累,从而高效地促进了胰岛素分泌。CCK-8s除了激活G蛋白信号传导,也促进了CCKAR和β-arrestin1的复合物的形成。同时,利用siRNA沉默β-arrestin1后进行实验研究,我们证实,β-arrestin1在CCK-8s促进胰岛素分泌和防止胰腺p细胞凋亡的方面都起着重要作用。 β-arrestin1通过介导的胞内长时相ERK的激活发挥抗凋亡作用,慢速时相激活的ERK激活p90RSK-phosphor-Bad抗凋亡途径并且抑制caspase-3激活。β-arrestin1在CCKAR在胰腺β细胞中的下游的重要性可以为新的抗糖尿病药物的开发提供方向。[研究目的]研究β-arrestin1在缩胆囊素抗胰岛p细胞凋亡及胰岛素分泌中的作用及机制。[研究方法]1.β-arrestin1在缩胆囊素抗促进胰岛素分泌中的作用及机制(1)用Western blot印迹分析技术检查内源性CCKAR和β-arrestin1的表达.(2) ELISA检测胰岛素分泌的变化。(3) ELISA检测叁磷酸肌醇的变化。(4) ELISA检测腺苷-3’,5’-环化一磷酸的变化。2.p-arrestinl在缩胆囊素抗胰岛β细胞凋亡中的作用及机制(1)使用Hoechst33342染色和Annexin Ⅴ-FITC/PI细胞凋亡检测试剂盒检测高糖诱导的胰腺β细胞的凋亡。(2)用Western blot印迹分析技术检测p90RSK-phosphor-BAD抗凋亡途径的激活。(3) SLIC方法构建CCKAR到pcDNA3.1上,并在N端加flag标签。(4)免疫共沉淀法检测在HEK293细胞中的β-arrestinl和CCKAR之间的相互作用。(5)通过siRNA转染MIN6细胞沉默β-arrestinl的表达,研究β-arrestinl缺失后细胞信号转导、功能的障碍。[研究结果]1. p-arrestinl在缩胆囊素抗促进胰岛素分泌中的作用及机制(1)我们首先证实了小鼠胰岛β细胞中表达CCKAR。100pM CCK-8s处理小鼠离体胰岛后,胰岛素分泌增高4倍。而1μM选择性CCKAR拮抗剂氯戊米特(Lorglumide)可以阻断这种效应。同样,100pM CCK-8s处理分离的原代小鼠β胰岛细胞也可以导致胰岛素分泌增加约5倍,其效应也可以被Lorglumide阻断。(2)100pM CCK-8s诱导MIN6细胞的IP3的升高占卡巴胆碱诱导IP3的升高程度的40%,100pM CCK-8s诱导MIN6细胞的cAMP的升高程度占10nM的GLP-1诱导的cAMP的升高程度的60%。Gq蛋白的下游抑制剂U73122或者Gs蛋白下游PKA抑制剂H89分别抑制CCK-8s促进的胰岛素分泌减少至60%及50%,而同时使用两种抑制剂,则完全抑制CCK-8s诱导MIN6细胞的胰岛素分泌。2. β-arrestinl在缩胆囊素抗胰岛β细胞凋亡中的作用及机制(1)高糖作用于MIN6细胞72小时后导致85%的细胞凋亡,当高糖与GLP-1共同作用于细胞时,细胞凋亡可降低到65%。同样的,100pM CCK-8s与高糖同时刺激细胞是MIN6细胞的凋亡比例从85%减少到63%。(2) CCK-8s导致了浓度依赖性的ERK激活,100pM之后ERK的激活强度不再上升。1uM CCKAR拮抗剂Lorglumide预处理MIN6细胞后阻断了CCK-8s引起的ERK激活。CCK-8s刺激MIN6细胞促进了两个时期ERK1/2的激活,一个在刺激2分钟时迅速达到高峰,另一个是在刺激后20分钟时达到峰值,激活缓慢而持续。快速磷酸化的ERK1/2在细胞质和细胞核中都存在,然而,慢速磷酸化的ERK1/2存在于细胞质。(3) CCK-8s刺激敲低P-arrestinl的MIN6细胞,我们发现,快速时相激活的ERK下降了约30%,而慢速时相激活的ERK下降了90%。(4) CCK-8s促进CCKAR和β-arrestinl之间的相互作用,在15分钟达到最强,早于慢速时相ERK激活的时相。(5) β-arrestinl敲低后显着抑制CCK-8s诱导的p90RSK(Thr573)和Bad(Ser112)的磷酸化。CCK-8s抑制高糖诱导的caspase-3的切割。(6) CCK-8s抑制高糖诱导的细胞凋亡,而这种作用在β-arrestinl敲低后被解除。[结论]CCK-8s促进胰腺β细胞分泌过程中,Gq信号通路和Gs信号通路均被激活,并且除了G蛋白信号通路参与胰岛素分泌外,β-arrestin介导的信号通路也促进胰岛素的分泌。CCK-8s作用于CCKAR后可以促进ERK的磷酸化,从而进一步激活p90RSK-phosphor-BAD抗凋亡途径,抑制了细胞色素C的释放,抑制胰腺β细胞的凋亡。此外,β-arrestinl敲低后,ERK激活障碍。以上说明,β-arrestinl在CCK抗胰岛p细胞凋亡中发挥着重要作用。(本文来源于《山东大学》期刊2014-04-27）
蔡佐楠,艾庆辉,麦康森,李文杰,谢奉军[10]（2013）在《不同分子量水解鱼蛋白对大黄鱼稚鱼中缩胆囊素、胰蛋白酶和TORmRNA表达量的影响》一文中研究指出本实验研究了大黄鱼仔稚鱼发育过程中缩胆囊素表达量的变化规律并探讨了饲料中不同分子量的水解鱼蛋白对大黄鱼稚鱼(初始体重3.15±0.15mg)身体缩胆囊素、胰蛋白酶和鱼体TOR mRNA表达量的影响。以全鱼粉组为对照组,其他处理组分别以不同肽段水解鱼蛋白(低分子量水解鱼蛋白、未分离水解鱼蛋白和高分子量水解鱼蛋白)替代40%鱼粉,配制出四种等氮等脂实验饲料,实验周期30天。实验结果表明,大黄鱼孵化后第1d到第11d,缩胆囊素mRNA表达量逐渐上升,从第11d到第15d显着的上升(上升3.82倍),之后保持稳定,而从第25d到第30d又显着下降(下降1.67倍),最后趋于稳定。低分子量水解鱼蛋白组稚鱼中的缩胆囊素和胰蛋白酶的mRNA表达量显着高于高分子量水解鱼蛋白组和未分离水解鱼蛋白组(P>0.05),但与全鱼粉组相比未见显着性差异(P>0.05)。大黄鱼稚鱼体内TOR mRNA表达量在各处理组之间没有显着性差异(P>0.05)。综上结果,低分子量水解鱼蛋白替代40%鱼粉时显着升高了大黄鱼稚鱼中缩胆囊素和胰蛋白酶mRNA的表达量,从而促进了稚鱼的生长和发育。(本文来源于《第九届世界华人鱼虾营养学术研讨会论文摘要集》期刊2013-11-12）
缩胆囊素论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
缩胆囊素(cholecystokinin, CCK)是生物体中抑制生物食欲的饱食信号因子,布氏鲳鲹属于摄食代谢十分旺盛的鱼类,揭示其CCK的表达规律能够进一步揭示鲳鲹的代谢机制。本研究开展了布氏鲳鲹禁食及餐前餐后养殖实验,并利用荧光定量PCR技术对布氏鲳鲹的缩胆囊素的表达模式进行了分析。在餐前餐后实验中,结果表明布氏鲳鲹下丘脑中的CCK的表达量在餐后0 h迅速上升达到峰值,随后在餐后1 h、3 h逐渐下降,并在+3 h下降至对照组水平。在禁食实验中,下丘脑中CCK的表达量在禁食阶段逐渐降低并在第5天下降至显着低于对照组,复投喂后在第7天又上升到对照组水平并保持至第11天。布氏鲳鲹CCK的表达对于饱食的信号反馈非常迅速,CCK的高表达与鲳鲹食欲控制相关。本研究结果可以为进一步研究布氏鲳鲹CCK基因的功能及调控提供理论参考。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
缩胆囊素论文参考文献
[1].尹文浩,张家瑞,贾明瑞,王群,单德红.脾阳虚大鼠下丘脑和小肠缩胆囊素信号转导途径的变化研究[J].辽宁中医杂志.2018
[2].叶恒振,欧阳冬冬,王海洋,严耿杰,王茜.禁食及进餐前后对布氏鲳鲹缩胆囊素表达的影响[J].基因组学与应用生物学.2019
[3].彭丽芳,李桦.缩胆囊素神经肽分子印迹膜的制备及荧光免疫分析应用[J].分析科学学报.2017
[4].张娜,刘丽洁,石彦国.大豆分离蛋白水解物对缩胆囊素的释放及对大鼠采食行为的影响[C].中国食品科学技术学会第十叁届年会论文摘要集.2016
[5].叶文锋,娄宁,丘惠娟,张蓓.早期中药配合肠内营养与单纯肠外营养对食管癌术后患者血缩胆囊素及T细胞亚群的影响[J].广州中医药大学学报.2016
[6].郑文帅.β-arrestin-1敲除小鼠中缩胆囊素对胰岛β细胞的作用及机制[D].山东大学.2016
[7].李桦,冀翔,卫柳.缩胆囊素分子印迹整体柱的制备及固相微萃取-高效液相色谱分析研究[J].分析化学.2015
[8].李桦,冀翔.分子印迹整体柱固相微萃取选择性富集缩胆囊素神经肽研究[C].中国化学会第29届学术年会摘要集——第02分会：分离分析及微、纳流控新方法.2014
[9].苏静.β-arrestin1在缩胆囊素抗胰岛β细胞凋亡及胰岛素分泌中的作用及机制[D].山东大学.2014
[10].蔡佐楠,艾庆辉,麦康森,李文杰,谢奉军.不同分子量水解鱼蛋白对大黄鱼稚鱼中缩胆囊素、胰蛋白酶和TORmRNA表达量的影响[C].第九届世界华人鱼虾营养学术研讨会论文摘要集.2013
论文知识图
