导读:本文包含了吡格列酮论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:格列,糖尿病,加味,盐酸,肥胖,胰岛,激酶。
吡格列酮论文文献综述
常翔,许文秀,李琳瑛,王志旭[1]（2019）在《利拉鲁肽注射液联合盐酸吡格列酮片治疗2型糖尿病的临床研究》一文中研究指出目的观察利拉鲁肽注射液联合盐酸吡格列酮片治疗2型糖尿病的临床疗效及安全性。方法将190例2型糖尿病患者随机分为对照组100例和试验组90例。对照组给予吡格列酮片每次30 mg,qd,于早餐后口服;试验组在对照组治疗的基础上,给予利拉鲁肽每次0.6～1.8 mg,qd,皮下注射。2组患者均治疗12周。比较2组患者的临床疗效、空腹血糖和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),以及药物不良反应的发生情况。结果治疗后,试验组和对照组的总有效率分别为96.67%(87例/90例)和88.00%(88例/100例),差异有统计学意义(P <0.05)。治疗后,试验组和对照组的空腹血糖分别为(7.33±1.09)和(8.65±1.08) mmol·L~(-1),HOMA-IR分别为(6.62±1.13)和(8.81±1.55),差异均有统计学意义(均P <0.05)。2组患者均未发生药物不良反应。结论利拉鲁肽注射液联合盐酸吡格列酮片治疗2型糖尿病的临床疗效确切,其能有效地降低空腹血糖,改善胰岛素抵抗,且安全性较好。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年23期）
黎妙仙[2]（2019）在《吡格列酮在改善2型糖尿病患者胰岛B细胞功能中的作用》一文中研究指出目的探讨吡格列酮在改善2型糖尿病(T2DM)患者胰岛B细胞功能中的作用。方法将深圳市大鹏新区妇幼保健院2016年11月至2018年8月收治的62例初发T2DM患者随机分为两组,其中对照组(n=31)仅用常规治疗,而试验组(n=31)予以常规治疗+吡格列酮治疗,比较两组的疗效及对患者胰岛B细胞功能的影响。结果两组治疗前糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2hPBG)比较,差异无统计学意义(P>0.05),而两组治疗后的HbA1c、FPG、2hPBG均低于治疗前,且试验组HbA1c、FPG、2hPBG均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组治疗前胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛B细胞功能指数(HOMA-B)比较,差异无统计学意义(P>0.05),而治疗后两组的HOMA-IR、HOMA-B均优于治疗前,且试验组均优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组治疗前叁酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)比较,差异无统计学意义(P>0.05),而两组治疗后TG、TC、LDL-C、HDL-C均优于治疗前,且试验组优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论吡格列酮可辅助医治T2DM,增加患者胰岛B细胞敏感性。(本文来源于《中国药物经济学》期刊2019年11期）
王江敏,张申,赵玲玲,张士杰,张丽丽[3]（2019）在《吡格列酮对脑缺血再灌注大鼠的影响研究》一文中研究指出目的研究吡格列酮对脑缺血再灌注大鼠神经功能、神经元凋亡及凋亡相关蛋白表达的影响。方法 45只清洁级健康雄性SD大鼠以Longa线栓法构建脑缺血再灌注损伤模型,42只建模成功并随机分为模型组和低、高剂量实验组,各14只。低、高剂量实验组分别于术前1,2,3 d及术前1 h灌胃10,15mg·kg-1吡格列酮,每天1次。另选10只雄性SD大鼠仅分离血管,但不结扎阻塞大脑中动脉血供,作为假手术组,于同时间点灌胃给予等量生理盐水。于缺血再灌注22 h后以Zea-Longa评分法评估大鼠神经功能;以DNA断裂的原位末端标记(TUNEL)法检测大鼠缺血侧脑组织神经元凋亡;以免疫组化法检测大鼠缺血侧脑组织凋亡相关蛋白表达。结果再灌注22 h时,假手术组、模型组及低、高剂量实验组Zea Longa评分分别为(0. 93±0. 15),(3. 46±0. 41),(3. 01±0. 33),(2. 24±0. 27)分;神经元凋亡指数(AI)分别为2. 03±0. 96,69. 87±10. 98,32. 41±9. 65,20. 05±4. 35;缺血侧脑组织B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)蛋白阳性细胞比例分别为(0. 45±0. 04)%,(0. 18±0. 01)%,(0. 23±0. 02)%,(0. 35±0. 03)%; Bcl-2相关蛋白X(Bax)蛋白阳性细胞比例分别为(0. 11±0. 01)%,(0. 36±0. 02)%,(0. 13±0. 01)%,(0. 09±0. 01)%。假手术组和低、高剂量实验组与模型组比较,差异均有统计学意义,且高、低剂量实验组相比差异均有统计学意义(均P <0. 05)。结论高剂量吡格列酮可有效上调脑组织Bcl-2表达,下调Bax表达,抑制神经元凋亡,改善脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年22期）
陈英[4]（2019）在《吡格列酮与二甲双胍治疗2型糖尿病的效果评价》一文中研究指出目的:分析吡格列酮与二甲双胍在2型糖尿病患者中的治疗作用。方法:2018年3月-2019年1月收治2型糖尿病患者86例,按随机数字法分为两组各43例,普通组使用二甲双胍治疗;研究组联合吡格列酮治疗。对比两组血糖和血脂水平。结果:研究组治疗后空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白各项指标均低于普通组,差异有统计学意义(P<0.05);研究组治疗后总胆固醇(TC)、甘油叁酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)各项数据均低于普通组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:吡格列酮与二甲双胍治疗2型糖尿病可有效降低患者血糖和血脂水平,这对于提升疾病治疗效果和改善糖尿病预后具有积极作用。(本文来源于《中国社区医师》期刊2019年32期）
黄玉妹[5]（2019）在《肥胖型2型糖尿病二甲双胍单药治疗不理想者分别加用西格列汀与吡格列酮的临床对比》一文中研究指出目的对比分析肥胖型2型糖尿病二甲双胍单药治疗不理想者分别加用西格列汀与吡格列酮的临床效果。方法选取于2017年1月—2018年1月间在该院接受诊治的68例肥胖型2型糖尿病患者作为研究对象,均经过二甲双胍单药治疗后发现不理想,将加用西格列汀治疗的34例患者设为参照组,将加用吡格列酮治疗的34例患者设为研讨组,对临床患者的临床效果进行对比分析。结果观察两组治疗前后的血糖水平发现,治疗前差异无统计学意义(P>0.05),治疗后研讨组低于参照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察两组治疗前后的体重发现,治疗前差异无统计学意义(P>0.05),治疗后研讨组低于参照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论肥胖型2型糖尿病二甲双胍单药治疗不理想者分别加用西格列汀与吡格列酮的临床对比发现,加用吡格列酮临床效果较优,可提高临床疗效,值得推广应用。(本文来源于《糖尿病新世界》期刊2019年21期）
王峥,张金华,徐方江[6]（2019）在《二甲双胍和吡格列酮对2型糖尿病患者血清Chemerin的影响》一文中研究指出目的观察二甲双胍和吡格列酮对新诊断2型糖尿病(T2DM)患者血清chemerin的影响。方法将82例新诊断未应用抗糖尿病药物治疗的T2DM患者随机均分为两组,在统一的饮食、运动指导下,吡格列酮组给予吡格列酮30 mg/d,二甲双胍组给予二甲双胍1000 mg/d。分别于治疗前和治疗后3个月检测血清chemerin浓度、血糖、血脂等指标。结果两组治疗前后腰围、体重、BMI、血压、TC、TG、HDL-C等指标无统计学差异(P>0.05)。与治疗前比较,两组治疗后HbA1c、FBG、FIns、chemerin、HOMA-IR均降低,胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)改善(P<0.05或P<0.01)。治疗后,两组HOMA-IR、HOMA-β比较均有统计学差异(P<0.05),而chemerin比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论吡格列酮和二甲双胍虽然降低新诊断T2DM患者血清chemerin水平的机制不同,但作用相当。(本文来源于《江苏医药》期刊2019年10期）
林紫薇,徐慧蔚,尤慧,董素珍,廖琼[7]（2019）在《血糖控制不佳的超重或肥胖2型糖尿病患者加用吡格列酮二甲双胍与基础胰岛素的疗效比较及对代谢指标的影响》一文中研究指出目的探讨血糖控制不佳的超重或肥胖2型糖尿病患者加用吡格列酮二甲双胍或基础胰岛素的疗效,以及两者对患者其他代谢指标的影响。方法纳入血糖控制不佳的超重或肥胖2型糖尿病患者153例,随机分为两组:吡格列酮二甲双胍组(77例)和基础胰岛素组(76例),分别在原有治疗药物的基础上加用吡格列酮二甲双胍或甘精胰岛素治疗6个月。观察并记录基线时和治疗3个月、6个月时患者的糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹血糖、餐后2 h血糖、空腹胰岛素、餐后2 h胰岛素、空腹C肽、餐后2 h C肽,以及体质量指数(BMI)、总胆固醇(TC)、叁酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、肝脂肪变性情况[用受控衰减参数(CAP)值表示]。结果基线时两组患者的性别、年龄、BMI、HbA1c、空腹血糖、餐后2 h血糖、空腹胰岛素、餐后2 h胰岛素、空腹C肽、餐后2 h C肽、TC、TG、HDL-C、LDL-C、CAP值、基础疾病和用药情况的差异均无统计学意义(P均>0.05)。治疗3个月、6个月时,两组患者HbA1c、空腹血糖、餐后2 h血糖均较基线时下降(P均<0.01),但两组间差异均无统计学意义(P均>0.05)。在治疗3个月、6个月时,吡格列酮二甲双胍组空腹胰岛素、BMI、CAP值均低于基础胰岛素组(P<0.05、P<0.01)。经过6个月的治疗,吡格列酮二甲双胍组和基础胰岛素组血脂变化均不明显。结论对于血糖控制不佳的超重或肥胖的2型糖尿病患者,加用吡格列酮二甲双胍能达到与基础胰岛素相似的降糖效果,但加用吡格列酮二甲双胍的患者在体质量、高胰岛素血症及肝脂肪变性方面改善更明显。(本文来源于《第二军医大学学报》期刊2019年10期）
刘高仁,李鲜,赵义红[8]（2019）在《加味滋膵饮联合盐酸吡格列酮对气阴两虚型2型糖尿病患者的临床疗效》一文中研究指出目的探讨加味滋膵饮联合盐酸吡格列酮对气阴两虚型2型糖尿病患者的临床疗效。方法 88例患者随机分为对照组和观察组,每组44例,对照组给予盐酸吡格列酮,观察组在对照组基础上加用加味滋膵饮,疗程4周。然后,检测中医证候评分、临床疗效、血糖指标[空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2 hPG)、糖化血红蛋白(HbAlc)]、炎症因子[白介素-1(IL-1)、白介素-6(IL-6)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子(TNF-α)]、胰岛β细胞功能指标[空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素分泌指数(HOMA-β)]、氧化应激相关因子[丙二醛(MDA)、脂质过氧化氢(LHP)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)、活性氧簇(ROS)]变化。结果治疗后,观察组中医证候评分显着低于对照组(P<0.05),临床疗效显着更优(P<0.05);血糖指标、炎症因子、FINS、HOMA-IR、MDA、LHP、ROS显着更低(P<0.05),HOMA-β、GSP-Px、T-AOC、SOD显着更高(P<0.05)。结论加味滋膵饮联合盐酸吡格列酮可改善胰岛β细胞功能,抑制炎症和氧化应激反应,从而缓解气阴两虚型2型糖尿病患者临床症状。(本文来源于《中成药》期刊2019年10期）
高红丽,李虹伟,李卫萍,沈絮华,邸北冰[9]（2019）在《吡格列酮对糖尿病ApoE~(-/-)小鼠动脉粥样硬化的影响及机制研究》一文中研究指出目的探讨吡格列酮(PIO)对糖尿病载脂蛋白E基因敲除(ApoE~(-/-))小鼠动脉粥样硬化的影响及机制。方法 6周龄雄性ApoE~(-/-)健康小鼠64只,共分为4组,每组16只。C组:非糖尿病ApoE~(-/-)小鼠,即对照组;其余小鼠连续5 d腹腔内注射链脲佐菌素制备糖尿病模型,糖尿病小鼠分为3组,D组:糖尿病ApoE~(-/-)小鼠组; D+P组:糖尿病ApoE~(-/-)小鼠+PIO组; D+P+G组:糖尿病ApoE~(-/-)小鼠+PIO+GW9662组。过氧物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)激动剂PIO灌胃或PPAR-γ特异性抑制剂GW9662皮下注射连续应用12周。每周测量小鼠的体重,每两周测量小鼠血糖。20周时处死小鼠,分离小鼠主动脉血管。油红O染色评估动脉粥样硬化斑块的面积,Western blotting法和免疫组化评估糖基化终末代谢产物受体(RAGE)和PPAR-γ的表达。结果随着时间的不同,各组小鼠同一时间的体重无显着差异,各组小鼠血糖的变化无显着差异。D组小鼠主动脉粥样硬化斑块面积和RAGE表达高于C组(P<0. 05); D+P组小鼠的动脉粥样硬化斑块的面积及RAGE表达显着降低(P <0. 05); D+P+G组小鼠的动脉粥样硬化斑块的面积及RAGE表达明显高于D+P组(P <0. 05)。结论 PIO抑制了糖尿病ApoE~(-/-)小鼠动脉粥样硬化的发展,抑制RAGE信号是PIO有益作用的关键因素,并且是通过激活PPAR-γ实现的。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2019年20期）
杨珂珂,杨兴义,陆静,徐玉梅[10]（2019）在《吡格列酮对单钠尿酸盐诱导THP-1细胞炎症反应的影响及其机制》一文中研究指出目的探讨吡格列酮对单钠尿酸盐(MSU)诱导人单核细胞(THP-1细胞)炎症反应的影响及其机制。方法将THP-1细胞体外培养,分为PBS预处理组、T0070907预处理组、Piog预处理组,将上述叁组细胞加佛波酯(PMA)100 ng/mL预处理24 h,分别以PBS、T0070907、Piog预处理1 h,再各分两组,一组不予干预,一组以MSU(100μg/mL,1 mL)刺激16 h,继续在37℃、5%CO_2环境中培养,得到PBS组、T0070907组、Piog组、MSU组、MSU+T0070907组、MSU+Piog组。用IL-1β抗体标记THP-1细胞。用流式细胞仪检测各组THP-1细胞构成比,ELISA法检测培养上清液IL-1β水平。再将体外培养的THP-1细胞分为四组,分别以PBS、MSU、Piog、LY294002干预,得到PBS组、PBS+MSU组,PBS+MSU+Piog组、PBS+MSU+Piog+LY294002组,Western blotting法检测各组p-蛋白激酶B(AKT)、AKT、PPAR-γ蛋白表达。结果与其他组比较,MSU组、MSU+T0070907组IL-1β标记阳性THP-1细胞构成比升高(P均<0.05)。六组THP-1细胞上清液IL-1β水平差异有统计学意义(P<0.05)。MSU组、MSU+T0070907组IL-1β水平较PBS组、T0070907组、Piog组升高,而MSU+Piog组较MSU组、MSU+T0070907组下降(P均<0.05)。PBS组、PBS+MSU组、PBS+MSU+Piog组、PBS+MSU+Piog+LY294002组p-AKT、AKT、PPAR-γ蛋白相对表达量比较差异有统计学意义(P均<0.05)。结论吡格列酮可抑制MSU诱导THP-1细胞的炎症反应,其机制可能通过活化PPAR-γ/AKT通路实现。(本文来源于《山东医药》期刊2019年28期）
吡格列酮论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨吡格列酮在改善2型糖尿病(T2DM)患者胰岛B细胞功能中的作用。方法将深圳市大鹏新区妇幼保健院2016年11月至2018年8月收治的62例初发T2DM患者随机分为两组,其中对照组(n=31)仅用常规治疗,而试验组(n=31)予以常规治疗+吡格列酮治疗,比较两组的疗效及对患者胰岛B细胞功能的影响。结果两组治疗前糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2hPBG)比较,差异无统计学意义(P>0.05),而两组治疗后的HbA1c、FPG、2hPBG均低于治疗前,且试验组HbA1c、FPG、2hPBG均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组治疗前胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛B细胞功能指数(HOMA-B)比较,差异无统计学意义(P>0.05),而治疗后两组的HOMA-IR、HOMA-B均优于治疗前,且试验组均优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组治疗前叁酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)比较,差异无统计学意义(P>0.05),而两组治疗后TG、TC、LDL-C、HDL-C均优于治疗前,且试验组优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论吡格列酮可辅助医治T2DM,增加患者胰岛B细胞敏感性。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
吡格列酮论文参考文献
[1].常翔,许文秀,李琳瑛,王志旭.利拉鲁肽注射液联合盐酸吡格列酮片治疗2型糖尿病的临床研究[J].中国临床药理学杂志.2019
[2].黎妙仙.吡格列酮在改善2型糖尿病患者胰岛B细胞功能中的作用[J].中国药物经济学.2019
[3].王江敏,张申,赵玲玲,张士杰,张丽丽.吡格列酮对脑缺血再灌注大鼠的影响研究[J].中国临床药理学杂志.2019
[4].陈英.吡格列酮与二甲双胍治疗2型糖尿病的效果评价[J].中国社区医师.2019
[5].黄玉妹.肥胖型2型糖尿病二甲双胍单药治疗不理想者分别加用西格列汀与吡格列酮的临床对比[J].糖尿病新世界.2019
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[7].林紫薇,徐慧蔚,尤慧,董素珍,廖琼.血糖控制不佳的超重或肥胖2型糖尿病患者加用吡格列酮二甲双胍与基础胰岛素的疗效比较及对代谢指标的影响[J].第二军医大学学报.2019
[8].刘高仁,李鲜,赵义红.加味滋膵饮联合盐酸吡格列酮对气阴两虚型2型糖尿病患者的临床疗效[J].中成药.2019
[9].高红丽,李虹伟,李卫萍,沈絮华,邸北冰.吡格列酮对糖尿病ApoE~(-/-)小鼠动脉粥样硬化的影响及机制研究[J].临床和实验医学杂志.2019
[10].杨珂珂,杨兴义,陆静,徐玉梅.吡格列酮对单钠尿酸盐诱导THP-1细胞炎症反应的影响及其机制[J].山东医药.2019
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