导读:本文包含了动脉粥样硬化血栓形成论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:动脉,粥样,血栓形成,复合物,血小板,血栓,脑梗死。
动脉粥样硬化血栓形成论文文献综述
米日巴尼·买吐松,袁玉娟,穆叶赛·尼加提[1]（2019）在《IL-33与微粒参与动脉粥样硬化及血栓形成的研究进展》一文中研究指出本文探讨白细胞介素(IL)-33与微粒及其表面表达组织因子的影响,为IL-33介导的炎症与血栓的联系提供新的理论依据。探讨IL-33是否可以作为预测斑块负担和未来心血管事件的新型生物标志物以及IL-33与微粒在急性血栓形成中的潜在作用。(本文来源于《临床心血管病杂志》期刊2019年10期）
靳文,鄢文,李冬义,劳钰,刘一炫[2]（2019）在《Sestrin2在慢性肾功能不全小鼠动脉粥样硬化血栓形成中的作用和机制》一文中研究指出目的探讨Sestrin2在慢性肾功能不全诱导的动脉粥样硬化血栓形成中的作用和分子机制。方法在体实验选用30周龄载脂蛋白E(apolipoprotein E,ApoE)基因敲除小鼠为研究对象,部分予以行5/6肾大部分切除术制备慢性肾功能不全合并动脉粥样硬化小鼠模型,部分予以行假手术。实验分为3组:对照组(行假手术+等容量生理盐水灌胃,n=8)、慢性肾功能不全组(行5/6肾大部分切除术+等容量生理盐水灌胃,n=8)和Sestrin2激动剂组(行5/6肾大部分切除术+10 mg/kg Eupatilin灌胃1周,n=8)。1周后检测FeCl3诱导的颈动脉血栓形成时间和小鼠断尾出血时间;分离小鼠血小板和血浆,流式细胞技术检测血小板内活性氧和P-selectin的表达,蛋白印迹法检测血小板Sestrin2的表达,采用脲酶波氏比色法和苦味酸速率比色法检测小鼠血浆肌酐和尿素氮的表达。结果与对照组相比,慢性肾功能不全小鼠血浆尿素氮和血肌酐水平、血小板活性氧生成以及P-selectin表达显着升高(P <0.05),颈动脉血栓形成时间较对照组明显减少(P <0.05),鼠尾出血时间无显着延长(P> 0.05)。Sestrin2激动剂能够降低慢性肾功能不全小鼠的血浆尿素氮和肌酐水平、血小板活性氧生成以及P-selectin表达(P <0.05),延长颈动脉血栓形成时间(P <0.05),对鼠尾出血时间无明显影响(P> 0.05)。结论 Sestrin2参与了慢性肾功能不全合并动脉粥样硬化性血栓的形成,其机制可能与血小板活化有关。(本文来源于《实用医学杂志》期刊2019年15期）
蔡早育,戴伟良,潘洁茹,李启欣[3]（2019）在《新型血栓分子标志物在动脉粥样硬化血栓形成性疾病中的应用评价》一文中研究指出目的研究分析在动脉粥样硬化血栓形成性疾病中应用新型血栓分子标志物的临床价值。方法选取2017年11月-2018年12月期间在我院接受治疗动脉粥样硬化血栓形成性疾病患者150例为研究对象,将参与研究的患者作为观察组(150例),同时招募健康者80例,将健康者的血液资料作为健康组(80例),观察比较健康组与观察组治疗前以及观察组治疗前后之间新型血栓分子标志物的变化情况。结果健康组的新型血栓分子标志物明显低于观察组治疗前的新型血栓分子标志物;同时观察组治疗后的新型血栓分子标志物明显低于观察组治疗前的新型血栓分子标志物,差异在统计学上有意义(P<0.05)。结论新型血栓分子标志物的含量变化将有效检测出动脉粥样硬化血栓形成性疾病的发生,同时可以有效评估治疗此类疾病方法的效果。(本文来源于《临床检验杂志(电子版)》期刊2019年03期）
刘青,叶鹏,Xu,H,Wang,T,Liu,S[4]（2019）在《健康成人动脉粥样硬化斑块易感性和血栓形成的生物标志物变化与极端空气污染水平相关:北京AIRCHD研究》一文中研究指出空气污染与心血管事件恶化的病理生理机制尚不完全清楚。该文探讨环境空气污染是否可以触发易损斑块,通过全身炎症途径促进血栓形成。方法:在北京AIRCHD研究中,2014-2016年间对73名健康成年人[年龄(23.3±5.4)岁]进行了随访。研究者使用线性混合效应模型评估了空气污染物与动脉粥样硬化斑块易损性、血栓形成和炎症相关生物标志物之间的关系,并使用中介效应分析(mediation analyses)探讨涉(本文来源于《中华高血压杂志》期刊2019年04期）
刘建平,邓青,方军,段训洪,徐仙赟[5]（2018）在《下肢动脉粥样硬化合并血栓形成患者血小板miRNAs表达谱分析》一文中研究指出目的:通过检测下肢动脉粥样硬化合并血栓形成患者与正常人血小板中微小RNAs(mi RNAs)的差异表达情况,探究异常表达的mi RNAs参与调节血小板功能可能的通路。方法:应用微阵列技术对16例动脉粥样硬化合并血栓和4例正常人血小板进行mi RNAs分析。对显着差异表达的mi RNA对应的靶基因以及所有靶基因进行GO与Pathway富集分析。结果:通过micro RNAs的基因芯片分析,共发现299个表达上调的micro RNAs,102个表达下调的micro RNAs。筛选20个表达显着升高的基因和20个表达显着降低的基因进行GO与Pathway富集分析发现,主要与凋亡过程的负调节、MAPK介导的信号转导通路相关。结论:mi RNA可能通过凋亡过程的负调节、MAPK介导的信号转导通路相关通路参与了血小板功能的调控,从而影响动脉粥样硬化患者血栓形成。(本文来源于《赣南医学院学报》期刊2018年09期）
刘雯丽[6]（2018）在《Ⅰ JAK2突变在动脉粥样硬化与血栓形成中的作用和机制研究 Ⅱ ω3多不饱和脂肪酸代谢产物在早期非酒精性脂肪肝中的作用和机制研究》一文中研究指出第一部分 JAK2突变在动脉粥样硬化与血栓形成中的作用和机制研究研究目的:Janus激酶2(Janus Kinase 2,JAK2)参与调控髓系细胞的生存、增殖、分化以及成熟细胞的功能。JAK2第617位密码子点突变(JAK2V617F)引起以克隆性造血细胞增生为主要表型的骨髓增生性肿瘤,除了能够明显增加造血系统肿瘤的发生率,是否影响心血管疾病的发生发展仍然未知。本研究的目的在于明确JAK2V617F突变对动脉粥样硬化与血栓形成的具体作用以及相关机制。方法结果:通过knock-in与LoxP-Cre系统构建造血系统(Mx1-Cre)特异性表达的JAK2V617F突变小鼠(Jak2~(VF)小鼠)。分离WT和Jak2~(VF)小鼠的骨髓移植入半致死量辐照的WT小鼠与Ldlr~(-/-)受体小鼠后,将实验动物分为4组,分别是WT受体小鼠组:WT/WT小鼠和Jak2~(VF)/WT小鼠以及Ldlr~(-/-)受体小鼠组:WT/Ldlr~(-/-)和Jak2~(VF)/Ldlr~(-/-)小鼠。骨髓移植经过6周恢复,给予WT受体小鼠正常饮食,Ldlr~(-/-)受体小鼠西方饮食(Western Diet,WD)喂养7周和12周,分别诱导早期与晚期动脉粥样硬化模型。通过流式分析饮食喂养后小鼠骨髓细胞组成与功能的改变,我们发现,7周WD喂养后,Jak2~(VF)/Ldlr~(-/-)小鼠相对于WT/Ldlr~(-/-)小鼠,造血干细胞的增殖明显增加。除此之外,循环中中性粒细胞、红细胞、血小板的数量均明显增加。其中中性粒细胞功能增加,表现为翻滚黏附功能增加。红细胞形态异常,表现为红细胞大小不均一性增加。血小板形态异常与功能增加,表现为平均血小板体积增加,血小板静息状态下活性增加,除此之外,血小板与单核细胞和巨噬细胞的黏附增加。通过H&E染色评价7周与12周Ldlr~(-/-)背景小鼠主动脉粥样硬化斑块的面积与形态,我们发现,在早期的动脉粥样硬化模型中,Jak2~(VF)/Ldlr~(-/-)小鼠相对于WT/Ldlr~(-/-)小鼠,斑块面积明显增加,斑块中中性粒细胞的渗出增加显着,且渗出的中性粒细胞数目与斑块面积呈正相关性。而在晚期的动脉粥样硬化模型中,Jak2~(VF)/Ldlr~(-/-)小鼠相对于WT/Ldlr~(-/-)小鼠,动脉粥样硬化斑块面积稍有增加,但坏死核的绝对面积与相对于斑块的面积均显着增加。通过斑块内铁、红细胞、巨噬细胞染色发现,Jak2~(VF)/Ldlr~(-/-)小鼠斑块内巨噬细胞噬红细胞作用与斑块内铁沉积增加。进一步流式分析发现,Jak2~(VF)小鼠红细胞表面“don’t eat me”信号CD47的表达降低而脾巨噬细胞表面与吞噬相关的MerTK蛋白表达水平降低。免疫荧光染色发现,Jak2~(VF)/Ldlr~(-/-)小鼠斑块内巨噬细胞表面MerTK表达水平同样降低。通过LPS诱导腹腔来源巨噬细胞炎症反应,实时荧光定量PCR显示,Jak2~(VF)小鼠巨噬细胞炎症因子与趋化因子表达增加,与IFNγ信号通路相关的P38、JNK蛋白磷酸化增加,而P38、JNK抑制剂均能够逆转Jak2~(VF)小鼠巨噬细胞炎症因子表达增加的表型。结论:在我们的模型中,造血系统JAK2突变促进小鼠血栓的形成,引起小鼠早期动脉粥样硬化斑块面积增加与晚期斑块内坏死核面积增加。早期斑块面积的增加主要是由于JAK2突变引起的中性粒细胞的异常。晚期斑块坏死核的增加主要是由于:(1)斑块内铁沉积增加;(2)红细胞表面“don’t eat me”信号蛋白CD47表达降低引起巨噬细胞噬红细胞作用增加,巨噬细胞表面与吞噬相关受体MerTK表达降低,共同作用引起巨噬细胞吞噬凋亡细胞的能力降低,使Jak2~(VF)小鼠斑块内游离的凋亡细胞增加;(3)巨噬细胞炎症反应增加。综上所述,红细胞与巨噬细胞的异常共同作用引起Jak2~(VF)/Ldlr~(-/-)小鼠斑块坏死核面积增加。第二部分 ω3多不饱和脂肪酸代谢产物在早期非酒精性脂肪肝中的作用和机制研究研究目的:多种代谢疾病的发生发展常伴随肥胖的发生,包括糖尿病,动脉粥样硬化以及非酒精性脂肪肝病(Nonalcoholic Fatty Liver Disease,NAFLD)。研究发现,短期高脂饮食足以诱发脂肪炎症和NAFLD,而高脂饮食引起的NAFLD等代谢性疾病的早期发病机制尚未完全阐明。饮食中的ω3多不饱和脂肪酸(Polyunsaturated Fatty Acid,PUFA)在非酒精性脂肪肝中具有保护作用。主要发挥作用的是二十碳五烯酸(Eicosapentaenoic Acid,EPA)和二十二碳六烯酸(Docosahexaenoic Acid,DHA)。本研究旨在探究ω3 PUFA及其代谢产物在NAFLD早期发生过程中的作用及机制,期望发现具有保护作用的代谢产物,为临床预防及治疗NAFLD提供新的靶点。方法结果:首先选取6-8周龄的野生型小鼠C57BL/6,分别给予正常饮食(Ctrl),高脂饮食(High Fat Diet,HFD),以及高脂饮食添加3%ω3 PUFA饮食(ω3 HFD),喂养4天后取材评价早期NAFLD的进展情况。H&E染色发现,HFD与ω3 HFD组小鼠的肝脏形态无明显差异。油红O染色以及肝脏脂质抽提显示,ω3 PUFA的添加显着改善HFD喂养引起的肝脏脂质沉积。实时荧光定量PCR显示,ω3PUFA通过降低肝脏脂质生成相关基因的表达,增加β氧化相关基因的表达改善HFD诱导的肝脏脂肪变性。脂肪组织免疫组化显示,ω3 PUFA可显着逆转由短期高脂饮食引起的脂肪组织炎症细胞的浸润。进一步结合超高液相色谱串联质谱法检测血浆以及肝脏中PUFA及其代谢产物的浓度。结果发现,在HFD组中,EPA的代谢产物多种HEPEs和EEQs显着降低,而ω3 HFD组显着增加,提示HEPEs和EEQs可能在ω3 PUFA肝脂肪变性中发挥保护作用。在软脂酸诱导的小鼠原代肝细胞脂质沉积模型中,EPA和DHA的混合物以及HEPEs、EEQs均未改善软脂酸诱导的肝细胞脂质沉积。但ω3 PUFA的补充可以显着改善短期HFD引起的脂肪组织巨噬细胞浸润以及血浆中炎症因子水平。为进一步筛选HEPEs和EEQs中的有效成分,分别用单个代谢产物处理巨噬细胞,结果显示,17,18-EEQ、5-HEPE和9-HEPE降低了软脂酸诱导的炎症因子和趋化因子的表达以及JNK信号通路的激活。进一步在体研究17,18-EEQ、5-HEPE和9-HEPE的混合物对短期HFD所致肝脏脂质沉积的作用,在HFD喂养小鼠的同时腹腔注射17,18-EEQ、5-HEPE和9-HEPE的混合物,我们发现此混合物显着改善了肝脏脂质沉积和脂肪组织炎症。我们的实验证明,17,18-EEQ、5-HEPE和9-HEPE通过改善脂肪组织炎症介导了ω3 PUFA对短期HFD所致肝脏脂质沉积的保护作用。结论:ω3 PUFA通过改善小鼠脂肪组织炎症,降低血浆中炎症因子水平,继而减轻肝脏的脂质沉积。质谱分析发现,EPA的代谢产物HEPEs和EEQs是ω3 PUFA保护作用可能的有效成分。进一步实验证实,17,18-EEQ、5-HEPE和9-HEPE能够抑制软脂酸诱导的巨噬细胞炎症因子表达和JNK信号通路激活,从而改善短期HFD引起的脂肪组织炎症和肝脏脂质沉积。(本文来源于《天津医科大学》期刊2018-05-01）
王亚飞,李惠勉[7]（2018）在《动脉粥样硬化血栓形成性脑梗死患者血清Lp-PLA2水平变化及其意义》一文中研究指出目的观察动脉粥样硬化血栓形成性脑梗死患者血清脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)水平变化,并探讨其意义。方法动脉粥样硬化血栓形成性脑梗死患者106例(观察组),非动脉粥样硬化血栓形成性脑梗死患者52例(对照组),比较两组血清Lp-PLA2及TC、TG、HDL-c、LDL-c;观察组按颅内动脉血管狭窄率分为轻、中、重度狭窄(分别为23、49、34例),按颅内动脉血管病变范围分为单、多支病变(分别为20、86例),比较其Lp-PLA2水平;绘制受试者工作特征(ROC)曲线评估Lp-PLA2对颅内动脉血管狭窄程度的预测价值;相关性分析采用Pearson相关分析法。结果观察组血清Lp-PLA2及LDL-c高于对照组(P均<0.05)。轻度狭窄者血清Lp-PLA2低于中、重度狭窄者,中度狭窄者低于重度狭窄者(P均<0.05);ROC曲线显示,当截断点为215.03 ng/mL,Lp-PLA2>215.03 ng/mL,判断为中重度,此时灵敏度为91%,特异度为99%,ROC曲线下面积(AUC)为0.9843;截断点为253.69 ng/mL,Lp-PLA2>253.69 ng/mL,判断为重度,此时灵敏度97%,特异度82%,AUC为0.9641。单支病变者血清Lp-PLA2低于多支病变者(P均<0.05)。观察组血清Lp-PLA2与LDL-c、血管狭窄程度、血管病变范围呈正相关(r分别为0.296、0.860、0.704,P均<0.05)。结论动脉粥样硬化血栓形成性脑梗死患者血清Lp-PLA2水平升高,且随颅内动脉血管狭窄程度、病变范围的变化而变化,检测此指标能有效评估颅内动脉血管狭窄程度及血管病变范围。(本文来源于《山东医药》期刊2018年11期）
常霞[8]（2017）在《动脉粥样硬化血栓形成性脑梗死血清D二聚体与神经功能、脑梗死面积的关系》一文中研究指出目的观察动脉粥样硬化血栓形成性脑梗死血清D二聚体(D-D)与神经功能、脑梗死面积的关系。方法取2015年6月至2016年10月医院收治动脉粥样硬化血栓形成性脑梗死患者90例,设为观察组,取同期本院健康体检者90例,设为对照组。采用酶联免疫吸附试验检测2组血清D-D水平,采用神经功能缺损评分对2组神经功能进行评估,根据CT完成最大直径的测定。结果观察组血清D-D、神经功能评分及脑梗死面积,高于对照组(P<0.05);观察组90例患者32例神经轻度损伤,47例中度损伤,11例重度损伤。且患者损伤越严重,血清D-D水平越高,动脉粥样硬化血栓形成性脑梗死血清D-D与神经功能缺损程度呈正相关性(P<0.05);观察组动脉粥样硬化血栓形成性脑梗死患者中29例脑梗死小面积,42例中等面积,19例小面积,脑梗死面积越大,血清D-D水平越高,呈正相关性(P<0.05)。结论血清D-D水平与神经功能、脑梗死面积呈正相关性,对判断患者病情,指导临床治疗具有重要意义。(本文来源于《血栓与止血学》期刊2017年06期）
陈玉华,于田田,李明英,迟彦[9]（2017）在《组织因子与动脉粥样硬化继发血栓形成关系的研究进展》一文中研究指出组织因子(TF)又名血栓形成质,是外源性凝血途径的关键启动子,是决定动脉粥样硬化斑块形成血栓的重要因素之一。本文主要从TF的结构特征、存在形式、动脉粥样硬化斑块内TF的细胞来源、调解组织因子表达的分子机制及TF的治疗意义等方面进行综述,为深入研究其与动脉粥样硬化继发血栓形成的密切关系和开发抑制TF活性的药物提供参考。(本文来源于《山东医药》期刊2017年20期）
李丽芳[10]（2016）在《进口和国产硫酸氢氯吡格雷片用于预防动脉粥样硬化血栓形成事件的疗效和不良反应的对比研究》一文中研究指出目的探讨进口和国产硫酸氢氯吡格雷片对于预防动脉粥样硬化血栓形成事件的疗效及不良反应差异。方法 78例动脉粥样硬化血栓形成事件高危患者,根据选择药物不同分为对照组和观察组,各39例。对照组采用进口硫酸氢氯吡格雷片治疗,观察组采用国产硫酸氢氯吡格雷片治疗。比较两组治疗效果。结果治疗后,两组血小板聚集率、全血粘度、血浆粘度低于治疗前(P<0.05),对照组与观察组各项指标比较,差异无统计学意义(P>0.05)。两组患者心血管事件发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。对照组不良反应发生率为23.08%,观察组为25.64%,比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论国产硫酸氢氯吡格雷片在预防动脉粥样硬化血栓形成事件方面与进口硫酸氢氯吡格雷片疗效及不良反应相当,值得推广应用。(本文来源于《中国现代药物应用》期刊2016年23期）
动脉粥样硬化血栓形成论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨Sestrin2在慢性肾功能不全诱导的动脉粥样硬化血栓形成中的作用和分子机制。方法在体实验选用30周龄载脂蛋白E(apolipoprotein E,ApoE)基因敲除小鼠为研究对象,部分予以行5/6肾大部分切除术制备慢性肾功能不全合并动脉粥样硬化小鼠模型,部分予以行假手术。实验分为3组:对照组(行假手术+等容量生理盐水灌胃,n=8)、慢性肾功能不全组(行5/6肾大部分切除术+等容量生理盐水灌胃,n=8)和Sestrin2激动剂组(行5/6肾大部分切除术+10 mg/kg Eupatilin灌胃1周,n=8)。1周后检测FeCl3诱导的颈动脉血栓形成时间和小鼠断尾出血时间;分离小鼠血小板和血浆,流式细胞技术检测血小板内活性氧和P-selectin的表达,蛋白印迹法检测血小板Sestrin2的表达,采用脲酶波氏比色法和苦味酸速率比色法检测小鼠血浆肌酐和尿素氮的表达。结果与对照组相比,慢性肾功能不全小鼠血浆尿素氮和血肌酐水平、血小板活性氧生成以及P-selectin表达显着升高(P <0.05),颈动脉血栓形成时间较对照组明显减少(P <0.05),鼠尾出血时间无显着延长(P> 0.05)。Sestrin2激动剂能够降低慢性肾功能不全小鼠的血浆尿素氮和肌酐水平、血小板活性氧生成以及P-selectin表达(P <0.05),延长颈动脉血栓形成时间(P <0.05),对鼠尾出血时间无明显影响(P> 0.05)。结论 Sestrin2参与了慢性肾功能不全合并动脉粥样硬化性血栓的形成,其机制可能与血小板活化有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
动脉粥样硬化血栓形成论文参考文献
[1].米日巴尼·买吐松,袁玉娟,穆叶赛·尼加提.IL-33与微粒参与动脉粥样硬化及血栓形成的研究进展[J].临床心血管病杂志.2019
[2].靳文,鄢文,李冬义,劳钰,刘一炫.Sestrin2在慢性肾功能不全小鼠动脉粥样硬化血栓形成中的作用和机制[J].实用医学杂志.2019
[3].蔡早育,戴伟良,潘洁茹,李启欣.新型血栓分子标志物在动脉粥样硬化血栓形成性疾病中的应用评价[J].临床检验杂志(电子版).2019
[4].刘青,叶鹏,Xu,H,Wang,T,Liu,S.健康成人动脉粥样硬化斑块易感性和血栓形成的生物标志物变化与极端空气污染水平相关:北京AIRCHD研究[J].中华高血压杂志.2019
[5].刘建平,邓青,方军,段训洪,徐仙赟.下肢动脉粥样硬化合并血栓形成患者血小板miRNAs表达谱分析[J].赣南医学院学报.2018
[6].刘雯丽.ⅠJAK2突变在动脉粥样硬化与血栓形成中的作用和机制研究Ⅱω3多不饱和脂肪酸代谢产物在早期非酒精性脂肪肝中的作用和机制研究[D].天津医科大学.2018
[7].王亚飞,李惠勉.动脉粥样硬化血栓形成性脑梗死患者血清Lp-PLA2水平变化及其意义[J].山东医药.2018
[8].常霞.动脉粥样硬化血栓形成性脑梗死血清D二聚体与神经功能、脑梗死面积的关系[J].血栓与止血学.2017
[9].陈玉华,于田田,李明英,迟彦.组织因子与动脉粥样硬化继发血栓形成关系的研究进展[J].山东医药.2017
[10].李丽芳.进口和国产硫酸氢氯吡格雷片用于预防动脉粥样硬化血栓形成事件的疗效和不良反应的对比研究[J].中国现代药物应用.2016
论文知识图
