导读:本文包含了位置偏爱论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:甲基,位置,条件,多巴胺,苯丙胺,受体,药物。
位置偏爱论文文献综述
余雨媚,王珊珊,王乃堃,王思恬,冯亦豪[1]（2019）在《氟哌利多对氯胺酮诱导的小鼠条件性位置偏爱的影响》一文中研究指出目的观察氟哌利多对氯胺酮诱导的小鼠条件性位置偏爱的影响。方法将48只小鼠分4组(n=12):生理盐水组(NS组)、氯胺酮组(KT组)、5 mg/kg氟哌利多+氯胺酮组(KD1组)、10 mg/kg氟哌利多+氯胺酮组(KD2组)。接受条件性位置偏爱实验,观察分析受试小鼠用药前后的位置偏爱情况。结果与基础值相比,在戒断24 h和48 h后,KT组小鼠在白箱停留时间明显延长(P <0. 01),KD2组小鼠在白箱停留时间无延长(P> 0. 05),KD1组小鼠仅在戒断24 h后延长(P <0. 05);与NS组比较,KT组小鼠在白箱停留时间延长(P <0. 05),KD2组小鼠则无差异(P> 0. 05);与KT组比较,KD2组小鼠在白箱停留时间明显缩短(P <0. 01)。结论氯胺酮可诱导小鼠产生条件性位置偏爱,并且一定剂量的氟哌利多能够减弱或取消小鼠对氯胺酮的精神依赖性。(本文来源于《航空航天医学杂志》期刊2019年08期）
朱晨,刘伟,李璟,陈志杰,李婵[2]（2019）在《谷氨酸受体1与钩藤碱抑制甲基苯丙胺依赖斑马鱼条件性位置偏爱的关系》一文中研究指出目的研究钩藤碱对甲基苯丙胺(METH)依赖斑马鱼产生条件性位置偏爱(CPP)的影响,以及谷氨酸受体1(GluR1)对METH依赖斑马鱼的作用机制。方法斑马鱼随机分为5组:对照组、模型组、钩藤碱低剂量组(50 mg·kg~(-1))、钩藤碱高剂量组(100 mg·kg~(-1))和氯胺酮组(150 mg·kg~(-1))。斑马鱼腹腔注射METH后,进行CPP训练,建立斑马鱼METH依赖CPP模型,分析各组斑马鱼在CPP箱中的活动,采用免疫组化和Western blot等方法研究各组斑马鱼脑内GluR1的表达情况。结果腹腔注射METH 40 mg·kg~(-1)后,METH依赖斑马鱼CPP模型成功建立。与对照组相比,模型组斑马鱼在白箱中的停留时间明显增加;与模型组相比,钩藤碱高剂量组斑马鱼在白箱中的停留时间明显减少。与对照组相比,模型组斑马鱼脑内GluR1阳性细胞数及GluR1蛋白的表达明显增加;钩藤碱干预后,斑马鱼脑内GluR1阳性细胞数明显减少。结论钩藤碱在一定程度上可以抑制METH诱导斑马鱼产生CPP效应,其作用机制可能与斑马鱼脑内GluR1的表达有关。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2019年05期）
黄兆奎,石振金,吴亚梅,周一卿,陈立方[3]（2019）在《甲基苯丙胺不同给药时程及天麻素的干预对建立大鼠条件性位置偏爱模型的影响》一文中研究指出目的比较甲基苯丙胺不同给药时程对建立大鼠条件性位置偏爱(CPP)模型的影响及天麻素对甲基苯丙胺CPP模型的干预作用。方法采用甲基苯丙胺10 mg/kg腹腔注射(ip) 10 d,确认动物产生CPP效应后,再分别注射7 d、14 d、28 d建立3组不同依赖时程的大鼠甲基苯丙胺依赖模型;采用天麻素10 mg/kg腹腔注射28 d进行干预,随后再进行CPP检测,测定天麻素给药对大鼠在伴药箱停留时间的影响。结果与对照组比较,甲基苯丙胺给药7 d、14 d、28 d 3组大鼠在伴药箱停留时间均明显延长(P<0.05);14 d组与7 d组、28 d组比较,差异有统计学意义(P<0.05),7 d组与28 d组比较,差异无统计学意义(P> 0.05);甲基苯丙胺+天麻素组与甲基苯丙胺组比较,差异有统计学意义(P<0.05),且天麻素干预组在伴药箱停留时间明显缩短。结论用甲基苯丙胺10 mg/kg腹腔注射给药,7 d组、14 d组、28 d组均可诱导大鼠CPP效应的形成且给药14 d的大鼠CPP模型行为学改变较显着;天麻素干预具有缓解大鼠CPP效应的作用。(本文来源于《昆明医科大学学报》期刊2019年03期）
黄梦兵[4]（2018）在《硫氧还蛋白-1在环境毒性物甲基苯丙胺诱导的条件性位置偏爱的消退及恢复中的调节作用》一文中研究指出药物滥用导致药物成瘾,表现耐受、依赖、戒断和复吸。甲基苯丙胺(methamphetamine,METH)是一种强烈的精神兴奋性药物,作用于中枢神经系统,引起精神依赖及成瘾行为。长期吸食METH会严重损坏身体机能,导致精神异常,破坏家庭和谐和社会健康发展。此外,非法合成及大量使用METH会破坏水质和土壤,造成严重的环境污染。当前,治疗药物成瘾最大的难题是长期持久的停药戒断后,依然具有很高的复吸率,而引起药物复吸最主要的原因是药物本身及药物相关线索和使用环境。环境刺激与药物使用过程反复匹配,成为药物相关环境线索。长期药物戒断后,机体再次接触环境线索会产生对药物的强烈渴求,从而引发药物复吸行为。因此,消除或减弱对药物相关线索、环境及药物本身的认知记忆将有助于药物成瘾的戒断。从中脑腹侧被盖区(ventral tegmental area,VTA)投射到伏隔核(nucleus accumbens,NAc)和前额叶皮质(Prefrontal cortex,PFC)的多巴胺和谷氨酸系统在药物成瘾中起重要的作用。N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartic acid,NMDA),细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)和cAMP应答原件结合蛋白(cAMP responsive element-binding protein,CREB)参与了METH-CPP的消退,并通过与多巴胺受体D1相互作用介导背景记忆的形成。硫氧还蛋白-1(thioredoxin-1,Trx-1)是一种氧化还原调节蛋白,具有保守的活性序列(-Cys-Gly-Pro-Cys-),广泛分布于组织和器官中。Trx-1可以抵抗细胞损伤和环境应激而发挥细胞保护作用。Trx-1能通过清除氧自由基和羟自由基,保护细胞免于过氧化氢(hydrogen peroxide,H_2O_2)、紫外线照射所致的氧化应激损伤。我们之前的研究显示,Trx-1的诱导物替普瑞酮通过诱导Trx-1表达,保护小鼠免于吗啡诱导的奖赏效应及戒断症状;Trx-1过表达能抵抗METH诱导的小鼠CPP的形成。本文的研究目的是探索Trx-1在METH成瘾中的作用及分子机制。通过构建METH诱导的小鼠CPP表达、消退及恢复模型,研究了Trx-1在METH诱导的CPP表达、消退及恢复中的作用及分子机制。检测Trx-1对多巴胺、谷氨酸信号及突触形成相关分子表达的影响。本论文的主要研究结果如下:⑴Trx-1转基因过表达抵抗METH诱导的小鼠CPP的形成。行为学检测结果显示,Trx-1转基因小鼠的初始运动活性与野生型小鼠运动活性相比无显着差异,经过METH给药训练后,Trx-1转基因小鼠的运动活性与野生型小鼠运动活性相比依然无显着性差异;然而,METH给药训练能显着诱导野生型小鼠CPP的形成,而不诱导Trx-1转基因小鼠CPP的形成。表明Trx-1转基因过表达对小鼠的运动活性没有影响,但能抵抗METH诱导的CPP形成。⑵Trx-1转基因过表达阻止METH点燃诱导的小鼠CPP的表达。行为学检测结果显示,METH显着诱导了野生型小鼠的行为敏化,而Trx-1转基因过表达显着减弱了METH诱导的行为敏化。与野生型小鼠相比,Trx-1转基因过表达显着抑制了METH诱导的CPP表达。Western blot分析结果显示,在野生型小鼠NAc区,METH显着诱导了Trx-1的表达;在Trx-1转基因小鼠中,Trx-1过表达显着抑制了METH诱导的Trx-1表达的增加。METH显着增加了野生型小鼠NAc区NMDA受体2B亚型(GluN2b)的表达。在Trx-1转基因小鼠NAc区中,Trx-1过表达显着抑制了METH诱导的GluN2b表达的进一步增加。METH显着增加了野生型小鼠NAc区ERK和CREB的活性水平。在Trx-1转基因小鼠中,Trx-1过表达显着抑制了METH诱导的ERK和CREB活性的进一步增加。表明Trx-1过表达可能通过抑制GluN2b的表达及ERK和CREB的活性,阻止METH点燃诱导的小鼠CPP的表达。⑶VTA区Trx-1低表达延迟METH诱导的CPP消退。行为学检测结果显示,METH显着诱导了小鼠CPP的形成。与正常小鼠相比,VTA区Trx-1 siRNA显着增加了CPP的消退时间。Western blot分析结果显示,VTA区Trx-1 siRNA显着降低了Trx-1的表达。METH-CPP消退后,小鼠VTA区Trx-1表达显着低于对照组,并抑制了METH-CPP消退后Trx-1表达的降低。我们进一步研究了VTA、NAc和PFC区多巴胺信号的表达情况。Western blot分析结果显示,METH-CPP消退后,小鼠VTA、NAc和PFC区中酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)和D1多巴胺受体的表达与对照组相比显着降低。有趣的是,VTA区Trx-1低表达逆转了METH-CPP消退所致的VTA、NAc和PFC区中TH和D1表达的降低。ERK和CREB参与了METH-CPP的消退,并通过与D1相互作用介导背景记忆的形成。小鼠VTA、NAc和PFC区中ERK和CREB的活性变化与TH和D1的表达变化一致。这些结果表明,VTA区Trx-1低表达可能通过促进中脑边缘多巴胺信号的转导来维持METH-CPP的表达,从而延长METH-CPP的消退时间。⑷NAc区Trx-1低表达促进METH诱导的CPP恢复。行为学检测结果显示,1.0 mg/kg METH诱导了正常小鼠和NAc区Trx-1低表达小鼠METH-CPP的恢复。0.5 mg/kg METH显着诱导了NAc区Trx-1低表达小鼠METH-CPP的恢复,但不引起正常小鼠METH-CPP的恢复。表明NAc区Trx-1低表达可能增强了小鼠对METH的敏感性,从而导致低剂量METH诱导了CPP的恢复。Western blot分析结果显示,1.0 mg/kg METH诱导小鼠CPP恢复后,在正常小鼠和Trx-1低表达小鼠NAc区,Trx-1和GluN2b的表达及ERK和CREB活性相比对照组显着增高。0.5 mg/kg METH诱导小鼠CPP恢复后,在正常小鼠NAc区,Trx-1和GluN2b的表达及ERK和CREB活性相比对照组无明显差异;而在NAc区Trx-1低表达小鼠中,Trx-1和GluN2b的表达及ERK和CREB活性相比对照组显着增高。表明NAc区Trx-1低表达促进了METH点燃诱导的NAc区GluN2b表达及ERK和CREB活性的增加,因此,NAc区Trx-1低表达促进了METH-CPP恢复。小结:Trx-1对METH诱导的CPP形成、消退及恢复均具有调节作用,Trx-1可能通过调节中脑边缘多巴胺以及谷氨酸系统,抑制METH诱导的成瘾行为表达。(本文来源于《昆明理工大学》期刊2018-09-01）
朱晨,刘伟,李璟,李婵,房淼[5]（2018）在《酪氨酸羟化酶与钩藤碱抑制甲基苯丙胺依赖小鼠条件性位置偏爱的关系研究》一文中研究指出目的研究酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)与钩藤碱抑制甲基苯丙胺依赖小鼠条件性位置偏爱(condition place preference,CPP)作用的关系。方法实验分为5组:空白对照组、模型组、钩藤碱低剂量组(40 mg·kg~(-1))、钩藤碱高剂量组(80 mg·kg~(-1))、氯胺酮组(15 mg·kg~(-1))。腹腔注射甲基苯丙胺后,进行小鼠条件性位置偏爱训练,建立小鼠甲基苯丙胺CPP依赖模型,分析各组小鼠在CPP箱中的活动,以及各组小鼠脑内TH的表达情况。结果给予甲基苯丙胺4 mg·kg~(-1)后,甲基苯丙胺依赖小鼠CPP模型成功建立。与空白组相比,模型组小鼠在伴药箱中的时间明显增加;与模型组相比,钩藤碱组小鼠在伴药箱中的时间明显减少。与空白组相比,模型组小鼠脑内TH阳性细胞数明显增加;在给予钩藤碱干预后,小鼠脑内TH阳性细胞数明显减少。与空白组比较,模型组小鼠脑内TH蛋白表达明显增强,给予钩藤碱干预后,TH蛋白表达减弱。结论钩藤碱在一定程度上可以抑制甲基苯丙胺诱导的小鼠CPP效应,其作用机制可能与TH的表达有关。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2018年09期）
武学庆,居云悦,焦东亮,赵敏[6]（2018）在《重复经颅磁刺激对甲基苯丙胺诱导的大鼠条件性位置偏爱复吸行为的作用（英文）》一文中研究指出背景:甲基苯丙胺(Methamphetamine,METH)滥用已成为全球性的公共卫生问题,这类新型毒品不仅能够导致患者成瘾,还会造成认知功能损伤,目前尚无有效的治疗方法。重复经颅磁刺激(Repetitive transcranial magnetic stimulation,rTMS)是一种无痛、无创的绿色物理治疗方法,目前可用于临床治疗抑郁、焦虑、精神分裂、帕金森等神经精神疾病,并获得较好的疗效;但其对甲基苯丙胺成瘾的疗效与机制尚不明确,有待进一步研究。目的:探索rTMS对甲基苯丙胺成瘾复吸行为的作用。方法:本研究应用甲基苯丙胺诱导的条件性位置偏爱模型(Conditioned Place Preference,CPP),结合rTMS技术,在条件性位置偏爱行为消退后,分别对大鼠进行为期1天(实验一)和3天(实验二)的高频rTMS(10Hz)刺激,并于刺激结束后24小时进行复吸测试,探索急慢性rTMS对甲基苯丙胺诱导的大鼠CPP复吸行为的影响。结果:急性rTMS(刺激1天)对大鼠CPP的复吸行为具有一定的抑制作用,但与伪刺激组相比没有统计学意义(t=1.48,p=0.431);而慢性rTMS(刺激3天)对大鼠CPP的复吸行为有明显的抑制作用,与假刺激组相比,结果具有统计学意义(t=3.33,p=0.004)。结论:r TMS慢性刺激能够抑制甲基苯丙胺诱导的大鼠CPP的复吸行为。(本文来源于《上海精神医学》期刊2018年03期）
王琦,吴纯启,吴宁,王晓菲,王全军[7]（2018）在《苯并噻唑啉-2-酮-甲酰胺类化合物Y-QA31对甲基苯丙胺诱导的大鼠条件位置偏爱效应的影响》一文中研究指出目的探讨多巴胺D3受体拮抗剂苯并噻唑啉-2-酮-甲酰胺类化合物Y-QA31对甲基苯丙胺(METH)诱导的大鼠条件位置偏爱(CPP)效应的影响。方法通过CPP实验,以METH为阳性药,观察Y-QA31(12.5、25、50 mg/kg,ip)自身致CPP潜力;通过CPP实验建立大鼠METH精神依赖模型,观察Y-QA31(6.25、12.5、25、50 mg/kg,ip)预处理是否干预模型的形成、表达、复吸。结果 0.5 mg/kg METH可诱导大鼠产生明显的CPP;Y-QA31自身不能诱导大鼠形成CPP;伴随给予Y-QA31不能阻止METH诱导大鼠CPP的形成;表达期单次给予Y-QA31能剂量依赖性降低METH诱导的大鼠CPP的表达;Y-QA31可抑制METH诱导大鼠CPP的复吸。结论 Y-QA31能抑制METH的奖赏效应,在成瘾治疗中发挥一定作用。(本文来源于《药物评价研究》期刊2018年05期）
任兆翔[8]（2018）在《Clk1缺失抑制甲基苯丙胺诱导的条件性位置偏爱及其机制研究》一文中研究指出毒品滥用自古以来都是一个备受瞩目的问题,不仅仅对人类的生命健康造成了不可挽回的损伤,同时也严重威胁着社会安全和经济的持续发展。甲基苯丙胺,也就是冰毒,是一种具有较强成瘾性的合成类毒品。长期、持续的使用甲基苯丙胺会产生严重的药物依赖现象,其中主要包括躯体依赖(physical dependence)以及精神依赖(psychological dependence)两个方面。不仅如此,甲基苯丙胺的戒断也被认为是难以解决的。多次、甚至是单次使用甲基苯丙胺后,它可以通过竞争性的抑制多巴胺转运体(dopaminetransporter,DAT)的功能来抑制多巴胺的摄取从而增加突触间隙多巴胺(dopamine,DA)浓度,然后可以激活大脑中的奖赏系统,最终导致成瘾。虽然对毒品滥用的研究已经持续了数百年,但是对其具体的分子机制的认识仍然十分粗浅。Clk1,也叫做Coq7,是线粒体中一种参与泛醌合成的必要的羟化酶。以此同时,Clk1在线粒体呼吸链电子传递以及氧化应激中发挥着重要的作用。本文主要探讨了 Clk1在甲基苯丙胺诱导的条件性位置偏爱中的作用,同时对其机制进行了研究。结果发现,与野生型小鼠相比,小鼠部分缺失Clk1可显着抑制甲基苯丙胺诱导的条件性位置偏爱(conditioned place preference,CPP)、运动总路程(total distance)以及伏隔核(nucleus accumbens,NAc)区域的△FosB 和纹状体(striatum)区域的磷酸化cAMP response element binding(CREB)的表达。机制研究发现,Clk1缺失可以通过抑制多巴胺转运体的降解来增加其在细胞膜上的表达。同时,我们也发现Clk1缺失可以增加缺氧诱导因子1α(HIF-1α)的表达。铁调素(hepcidin)是外排蛋白铁转运蛋白ferroportin1(FPN1)的负性调节因子,hepcidin可以与FPN1结合促进FPN1的内化和降解。而HIF-1α可以结合到hepcidin的启动子区域抑制其转录从而取消hepcidin对FPN1的抑制作用。因此,不管是体内还是体外,Clk1缺失都可以通过增加铁离子外排蛋白铁转运蛋白FPN1的表达来降低细胞内铁离子浓度。而且硫酸亚铁处理可以逆转由于Clk1缺失引起的DAT表达增高。本文首次发现Clk1缺失可以通过增加铁离子外排降低细胞内铁离子浓度来抑制DAT的降解,高水平的DAT可以及时摄取突触间隙中的由于甲基苯丙胺引起的高浓度的DA,最终实现抑制甲基苯丙胺诱导的条件位置偏爱以及一些成瘾的相关现象。(本文来源于《苏州大学》期刊2018-04-01）
范冲[9]（2018）在《甲基苯丙胺成瘾者复吸模型建立》一文中研究指出前人在研究复吸机制的问题上一直使用动物为实验群体,但是在成瘾人群中建立相关复吸模型的研究甚少,本研究基于动物复吸模型建立甲基苯丙胺成瘾者的条件性位置偏爱复吸模型。本研究旨在通过复吸模型的建立能够形成一套完善的复吸风险性的评估体系,为成瘾群体的戒断和评估提供一个新方法。本研究采用虚拟现实技术制作条件性位置偏爱范式所需的实验场景,并尽可能提高场景的生态效度以期望能让被试有身临其境的体验。复吸模型一共分为叁个阶段:第一个阶段(实验一)为条件性位置偏爱的建立:采用虚拟现实条件性位置偏爱范式建立两个虚拟的房间场景,并在场景内摆放甲基苯丙胺线索相关材料作为奖赏刺激来建立位置偏爱。行为数据结果以及脑电额叶偏侧化的研究结果发现,虚拟现实条件性位置偏爱范式能够使得成瘾者对匹配过甲基苯丙胺线索相关材料的房间产生更高的偏爱。第二个阶段(实验二)为条件性位置偏爱的消退:在位置偏爱建立的基础上,去除甲基苯丙胺线索相关材料后,是否会对对匹配过甲基苯丙胺线索相关材料房间的偏爱消退。行为数据以及额叶偏侧化的数据结果发现,去除甲基苯丙胺线索相关线索后,成瘾者对该房间的偏爱将消退。第叁个阶段(实验叁)为条件性位置偏爱的重建:实验组采用观看甲基丙苯胺线索相关材料图片的方式来进行启动,对照组观看中性图片,看能否重新建立对之前匹配过甲基苯丙胺线索相关材料房间的偏爱。结果发现,相比于观看中性图片的对照组,实验组能够重新建立对匹配过甲基苯丙胺线索房间的偏爱。叁个实验的结果表明在甲基苯丙胺成瘾者群体中可以建立条件性位置偏爱复吸模型,该复吸模型可以用来评估在甲基苯丙胺线索刺激下甲基苯丙胺成瘾者的复吸风险性。(本文来源于《湖南师范大学》期刊2018-03-01）
乔立俊,李松梅[10]（2018）在《复方唯信康胶囊对吗啡依赖小鼠条件性位置偏爱及戒断症状的影响研究》一文中研究指出目的研究中药复方唯信康胶囊对吗啡依赖小鼠戒断综合征的疗效,及对小鼠吗啡条件性位置偏爱(CPP)的影响。方法采用吗啡依赖小鼠模型,注射药物催促使小鼠产生戒断症状;吗啡连续给药适应训练6 d,建立小鼠吗啡CPP,观察复方唯信康胶囊对CPP形成及维持的影响。结果复方唯信康胶囊可显着减少小鼠的跳跃反应,降低小鼠的戒断反应症状分值,控制小鼠的体重下降;复方唯信康胶囊6.88 g/kg能明显加速吗啡CPP效应的消退。结论复方唯信康胶囊能抑制吗啡依赖动物的戒断症状,抑制吗啡引起的奖赏效应。(本文来源于《基层医学论坛》期刊2018年04期）
位置偏爱论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究钩藤碱对甲基苯丙胺(METH)依赖斑马鱼产生条件性位置偏爱(CPP)的影响,以及谷氨酸受体1(GluR1)对METH依赖斑马鱼的作用机制。方法斑马鱼随机分为5组:对照组、模型组、钩藤碱低剂量组(50 mg·kg~(-1))、钩藤碱高剂量组(100 mg·kg~(-1))和氯胺酮组(150 mg·kg~(-1))。斑马鱼腹腔注射METH后,进行CPP训练,建立斑马鱼METH依赖CPP模型,分析各组斑马鱼在CPP箱中的活动,采用免疫组化和Western blot等方法研究各组斑马鱼脑内GluR1的表达情况。结果腹腔注射METH 40 mg·kg~(-1)后,METH依赖斑马鱼CPP模型成功建立。与对照组相比,模型组斑马鱼在白箱中的停留时间明显增加;与模型组相比,钩藤碱高剂量组斑马鱼在白箱中的停留时间明显减少。与对照组相比,模型组斑马鱼脑内GluR1阳性细胞数及GluR1蛋白的表达明显增加;钩藤碱干预后,斑马鱼脑内GluR1阳性细胞数明显减少。结论钩藤碱在一定程度上可以抑制METH诱导斑马鱼产生CPP效应,其作用机制可能与斑马鱼脑内GluR1的表达有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
位置偏爱论文参考文献
[1].余雨媚,王珊珊,王乃堃,王思恬,冯亦豪.氟哌利多对氯胺酮诱导的小鼠条件性位置偏爱的影响[J].航空航天医学杂志.2019
[2].朱晨,刘伟,李璟,陈志杰,李婵.谷氨酸受体1与钩藤碱抑制甲基苯丙胺依赖斑马鱼条件性位置偏爱的关系[J].中国药理学通报.2019
[3].黄兆奎,石振金,吴亚梅,周一卿,陈立方.甲基苯丙胺不同给药时程及天麻素的干预对建立大鼠条件性位置偏爱模型的影响[J].昆明医科大学学报.2019
[4].黄梦兵.硫氧还蛋白-1在环境毒性物甲基苯丙胺诱导的条件性位置偏爱的消退及恢复中的调节作用[D].昆明理工大学.2018
[5].朱晨,刘伟,李璟,李婵,房淼.酪氨酸羟化酶与钩藤碱抑制甲基苯丙胺依赖小鼠条件性位置偏爱的关系研究[J].中国药理学通报.2018
[6].武学庆,居云悦,焦东亮,赵敏.重复经颅磁刺激对甲基苯丙胺诱导的大鼠条件性位置偏爱复吸行为的作用（英文）[J].上海精神医学.2018
[7].王琦,吴纯启,吴宁,王晓菲,王全军.苯并噻唑啉-2-酮-甲酰胺类化合物Y-QA31对甲基苯丙胺诱导的大鼠条件位置偏爱效应的影响[J].药物评价研究.2018
[8].任兆翔.Clk1缺失抑制甲基苯丙胺诱导的条件性位置偏爱及其机制研究[D].苏州大学.2018
[9].范冲.甲基苯丙胺成瘾者复吸模型建立[D].湖南师范大学.2018
[10].乔立俊,李松梅.复方唯信康胶囊对吗啡依赖小鼠条件性位置偏爱及戒断症状的影响研究[J].基层医学论坛.2018
论文知识图
