导读:本文包含了角叉菜胶论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:血栓,模型,前列腺炎,炎症,麒麟,小体,肺动脉。
角叉菜胶论文文献综述
赵静[1]（2018）在《桦木酸对λ-角叉菜胶致小鼠足肿胀的抗炎作用及其机制研究》一文中研究指出桦木酸(betulinic acid,BA)是一种萃取于白桦树皮的五环叁萜类化合物,广泛存在于植物界,具有提高免疫力、抗氧化应激,抗炎、抗肿瘤、抗疟疾以及抗HIV等多种生物学活性。近年来研究发现,BA对各种刺激诱导的机体炎症反应具有抑制作用,主要通过抑制核因子-κB(Nuclear Factor-κB,NF-κB)信号通路介导的环氧化酶-2(Cyclooxygenase-2,COX-2)的表达,从而具有抗炎作用。除了NF-κB信号通路介导炎症反应外,丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)信号通路同样影响COX-2和前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE_2)的表达,介导炎症反应。这表明BA和MAPK信号通路介导的炎症介质的释放可能存在着某种关系,目前从MAPK/COX-2/PGE_2信号通路揭示BA抗炎作用少有报道。因此,本研究采用λ-角叉菜胶(λ-carrageenan,Carr)诱导小鼠急性足肿胀炎症模型,探讨BA对Carr致急性足肿胀的抗炎作用,从MAPK/COX-2/PGE_2信号通路阐明抗炎的分子机制。目的:阐明BA对急性炎症的抗炎作用,从MAPK/COX-2/PGE_2信号通路揭示BA抗炎的分子机制,为BA的临床研究和开发应用提供理论依据。方法:将40只健康雄性KM小鼠随机分成5组,即对照组、Carr组、BA低、中、高剂量(2.5、10、40mg/kg bw)+Carr组。对照组和Carr组灌服1%的可溶性淀粉,其余各组灌服混悬于可溶性淀粉中不同剂量的BA,1/d,连续7d,末次灌胃后30 min,测量小鼠右后足趾部厚度,除对照组注射生理盐水25μl/只外,其余各组皮下注射1%Carr 25μl诱导小鼠足肿胀急性炎症模型,连续监测足肿胀6h后,眼眶采血,折颈处死,收集内脏器官(肝脏,胸腺,脾脏)以及右后肢,检测小鼠血清丙氨酸转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)、白蛋白(albumin,ALB)、镁离子(Magnesium ions,Mg~(2+))、钙离子(calcium ions,Ca~(2+))的含量;血清中23种细胞因子以及炎症介质前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE_2)的水平;小鼠肝脏谷胱甘肽(glutathione,GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione peroxidase,GSH-Px)、过氧化氢酶(Catalase enzyme,CAT)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平变化;组织切片观察足部炎性细胞浸润;Western blot检测足部环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)、细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinases,ERK1/2)、c-Jun N端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)、P38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,P38 kinase)蛋白水平及其磷酸化水平。结果:1)BA预处理后,能显着缓解Carr致小鼠足部肿胀,以4 h效果最为显着。2)BA预处理抑制Carr致血清酶ALT和AST活性的升高,提高血清中Mg~(2+)的水平,对血清中ALB和Ca~(2+)的水平没有显着的影响。3)BA预处理显着抑制Carr致小鼠血清促炎因子(proinflammatory cytokines)IL-1α、IL-1β、IL-5、IL-6、GM-CSF、KC、MCP-1水平的升高,提高抗炎因子(anti-inflammatory cytokines)IL-12的水平,降低炎症介质PGE_2的水平。4)BA增强肝脏SOD、CAT、GSH-Px活性和GSH含量,降低MDA的含量。5)组织切片观察发现,BA预处理能缓解Carr致足趾肌间的中性粒细胞浸润。6)Western blot检测发现,BA明显抑制Carr致小鼠足趾COX-2蛋白的表达以及JNK、P38和ERK1/2蛋白磷酸化水平。结论:BA对Carr致急性足肿胀炎症具有保护作用,可能与提高机体抗氧化能力,降低促炎因子的分泌和减少炎性细胞的浸润有关,从而达到抗炎作用,而这种抗炎作用主要通过抑制MAPK-COX-2-PGE_2信号通路进行调控。(本文来源于《湖南农业大学》期刊2018-06-01）
徐薇[2]（2018）在《因角叉菜胶所致大鼠非细菌性前列腺炎采用复方大血藤干预的作用分析》一文中研究指出目的对因角叉菜胶所致大鼠非细菌性前列腺炎采用复方大血藤干预的作用进行分析,并探讨白细胞总数和卵磷脂小体密度与前列腺炎的关系。方法选择SD雄性大鼠复方大血藤连续1周后,对大鼠的前列腺腹叶注射角叉菜胶复制急性非细菌性前列腺炎动物模型,术后24 h对大鼠处死,检测前列腺液当中白细胞的总数和卵磷脂的小体密度。结果复方大血藤可有效的抑制角叉菜胶所导致大鼠前列腺炎性反应的反映情况,能够使前列腺液当中的白细胞总数减少,而且还能够增加卵磷脂小体密度。结论复方大血藤可以对前列腺炎起到较好的防治作用,能够有效减轻前列腺组织的炎性反应。(本文来源于《临床合理用药杂志》期刊2018年05期）
余华军,伍俊,吴尚,李慧敏,黄慧[3]（2018）在《麒麟菜多肽对血小板聚集及角叉菜胶诱导的小鼠尾部血栓形成的影响》一文中研究指出目的探讨麒麟菜多肽抗血小板聚集的效果,以及其对角叉菜胶诱导的小鼠尾部血栓形成的影响。方法采用光学比浊法检测不同剂量的麒麟菜多肽对二磷酸腺苷(ADP)和凝血酶诱导的血小板聚集的影响,该体外实验分4组,采用生理盐水或麒麟菜多肽2.5、5.0、10.0μg/ml处理血小板,采用FLASH连续光谱荧光酶标仪动态监测血小板聚集情况,计算血小板最大聚集率(MAR)。体内实验以角叉菜胶腹腔注射复制小鼠尾部血栓模型,采用麒麟菜多肽15,30,60mg/kg和氯吡格雷100mg/kg灌胃处理,连续7d。于末次给药后1h采用角叉菜胶诱发血栓形成,24h后用游标卡尺测量小鼠尾部长度及尾部血栓形成长度,计算血栓长度占尾部总长度的百分比(%)。结果体外实验中,光学比浊法证实课题组研究提取的麒麟菜多肽可抑制ADP和凝血酶诱导的血小板聚集。ADP诱导的血小板MAR在生理盐水处理组为100%,在麒麟菜多肽低、中、高剂量组分别为61.84%、71.04%、60.95%,与生理盐水组比较差异有统计学意义(P<0.01);凝血酶诱导的血小板MAR在上述4组分别为100%、75.34%、69.96%、73.74%,与生理盐水组比较差异有统计学意义(P<0.01)。体内实验中,麒麟菜多肽低、中、高剂量组和氯吡格雷组对角叉菜胶诱导的小鼠尾部血栓形成的抑制率分别为36.89%、17.25%、22.99%、18.96%,与生理盐水组比较差异均有统计学意义(P<0.01)。结论麒麟菜多肽可抑制角叉菜胶诱发的小鼠尾部血栓形成,具有防治血栓形成的潜在功能。(本文来源于《解放军医学杂志》期刊2018年02期）
戴应和,龙小琴,刘晨琪,杨淑贤,李立勇[4]（2017）在《角叉菜胶诱导慢性非细菌性前列腺炎动物模型的制备与评价》一文中研究指出目的建立化学性慢性非细菌性前列腺炎(chronic non-bacterial prostatitis,CNP)动物模型,为CNP的发病机制及药物研究提供可靠的模型动物及评价方法。方法将SD雄性大鼠随机分为对照组和模型A、B、C组,模型A、B、C组分别用1%的无菌角叉菜胶注射至前列腺左右腹侧叶中各20、50、100μL;对照组每只注入50μL灭菌的生理盐水溶液。7 d后处理,分别从解剖学角度、前列腺指数、白细胞检测、病理切片以及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、核因子-κB(NF-κB)、IκB激酶(IKKα)、磷酸化IKB-α(p-IKB-α)和环氧合酶-2(COX-2)蛋白表达的影响5个方面进行分析。结果与假手术组比较,模型A、B、C组的前列腺组织柔软程度下降,弹性减弱,与周围组织发生粘连;前列腺指数、白细胞总数均显着增加(P<0.01),A、B、C组前列腺指数的增加率分别为21.1%、61.7%和72.7%;白细胞总数增加率分别为75.0%、103.6%和114.8%;病理结果显示A组前列腺间质肿胀较少,B、C组组间质明显肿胀,C组前列腺萎缩明显,部分腺体变性坏死;A、B、C组前列腺组织内NF-κB、IKKα、p-IKB-α、TNF-α和COX-2表达水平出现不同程度的增加,NF-κB炎症通道被激活。结论大鼠前列腺左右腹侧叶注射1%的角叉菜胶各20、50、100μL,均能够诱导不同程度前列腺炎症反应,但20μL剂量太小,炎症反应较弱,操作误差大;100μL炎症反应过强,有一定动物死亡;50μL剂量所造成的前列腺炎动物模型最为成功,并可明显激活NF-κB炎症信号通路。(本文来源于《中国实验动物学报》期刊2017年05期）
陈云飞[5]（2017）在《凋亡在角叉菜胶介导炎症相关性CTEPH大鼠中的作用》一文中研究指出目的:通过自体血栓联合角叉菜胶构建慢性血栓栓塞性肺动脉高压大鼠模型,探讨CTEPH大鼠肺动脉组织的无菌性炎症反应及凋亡在其中的作用。方法:体外制备自体血栓柱,于第1、4、9天从左颈内静脉注入32±5个直径1mm×3mm大小的血栓,术后全程腹腔注射10%氨甲环酸。重点观察腹腔注射0.2%角叉菜胶对叁次栓塞3周后肺动脉压力、肺组织病理变化、炎症、凋亡及血管壁增殖情况;ELISA检测炎症因子TNF-a的血浆浓度,TUNEL检测内皮细胞凋亡水平;RT-PCR测肺动脉组织TNF-а、NF-KB/p65、BCL-2和BAX的m RNA水平,Western-blot测TNF-а、NF-KB/p65、BCL-2和BAX的蛋白水平。结果:CTEPH大鼠肺动脉发生了明显的重塑。与对照组相比,注栓组肺动脉压力显着增高(25.51±1.13 vs15.92±1.13,p<0.05);与单纯注栓组相比,注射角叉菜胶组肺动脉压力有显着差异(29.82±1.26 vs 25.51±1.13,p<0.05),血管壁增厚,肺动脉管壁面积/管总面积(WA/TA)(85.41±7.37 vs 76.41±5.97,p<0.05),且在叁次栓塞3周后大-中型肺动脉中仍可找到明显的血栓堵塞血管,伴随炎症因子TNF-a浓度的升高和内皮细胞凋亡减少,管腔内血栓机化、内膜组织呈洋葱皮样增生改变,免疫组化显示内皮标志物VIII因子表达增加。TNF-a、NF-KB/p65、BCL-2 m RNA及蛋白呈栓塞时间依赖性表达增加;与对照组相比,随着栓塞次数的增加,上述指标表达也明显上升,而BAX则相反。结论:自体血栓联合角叉菜胶能成功构建CTEPH大鼠模型;TNF-α、NF-KB/P65和BCL-2随着栓塞次数和栓塞时间的增加表达明显升高,而BAX则下降,炎症因子TNF-a浓度升高、凋亡减少、肺动脉内膜明显增厚,提示炎症可能通过抑制肺动脉内皮细胞凋亡,在肺动脉内皮细胞增殖诱导肺动脉高压的发生、发展中起着重要的作用。(本文来源于《福建医科大学》期刊2017-04-01）
陈奔,黄金兰,郭茜茜,冯晓桃,郭尔楚[6]（2016）在《不同剂量角叉菜胶诱导血瘀证树鼩模型的研究》一文中研究指出目的:通过对不同剂量的角叉菜胶诱导建立血瘀证树鼩模型表征及血液学观察,探索由角叉菜胶诱导的血瘀证树鼩模型的最佳剂量。方法:32只树鼩随机分为对照组、低剂量组(25 mg/kg)、中剂量组(50 mg/kg)、高剂量组(75 mg/kg),8只/组,腹腔注射角叉菜胶3 d,造模24 h后肉眼结合体征采集分析系统定性定量观察表征,全自动血流变快测仪检测血液流变学指标,全自动凝血分析仪检测凝血4项。结果:造模24 h后,造模动物精神萎靡、舌底脉络增粗增长,随着剂量增加,固定性疼痛概率增多、舌质、爪部和鼻唇部皮肤颜色变深变暗。血液流变学指标中,高剂量组全血黏度、红细胞压积、红细胞聚集指数、卡松屈服应力和血浆黏度明显升高(P<0.05或P<0.01),红细胞电泳时间显着延长(P<0.01),而红细胞变形指数降低(P<0.01);中、高剂量组的APTT、PT、TT明显降低(P<0.05或P<0.01),而FIB含量增加(P<0.01)。结论:高剂量的角叉菜胶所诱导的血瘀树鼩模型成立。(本文来源于《世界中医药》期刊2016年11期）
刘光荣,杨亚军,刘希望,孔晓军,李世宏[7]（2016）在《角叉菜胶不同剂量对其诱导血栓模型建立的影响》一文中研究指出目的研究腹腔注射不同剂量角叉菜胶建立贴近临床研究的动物血栓模型。方法按照体重将大鼠随机分为6组:空白组,5个剂量(10,15,20,25和30mg·kg~(-1))模型组(分别为模型A、B、C、D、E组),每组7只。空白组注射0.9%Na Cl 2 m L。测量6,12,18和24 h大鼠血栓黑尾长度,在24 h对大鼠尾部静脉采血,涂片观察血细胞形态,同时应用解剖病理学观察腹腔肠系膜病理学变化。结果在环境温度(18±2)℃、6 h时,血栓诱导率达100%。与模型A组和模型E组相比,模型C组的血栓黑尾长度在各时间点差异均有统计学意义(P<0.05);模型C组在24 h时血栓黑尾比率为80.1%。模型C组的大鼠肠系膜无病变产生,腹腔内无积水,同时血细胞发生较为明显的凝集并形成血栓。结论 20 mg·kg~(-1)角叉菜胶腹腔注射可以建立安全和贴近临床研究的动物病理血栓模型。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2016年24期）
吕莉,王继红,张艳,邵钫钰,蒋隽舒[8]（2015）在《rLj-RGD3对正常大鼠及角叉菜胶致尾混合血栓大鼠血液流变学的影响》一文中研究指出目的研究r Lj-RGD3对正常大鼠及角叉菜胶致尾血栓模型大鼠的血液流变学的影响。方法测定给予不同剂量r Lj-RGD3后正常大鼠全血和血浆黏度,以评价r Lj-RGD3对正常大鼠血液流变学的影响;以角叉菜胶诱导大鼠尾部血栓模型,测定给予不同剂量r Lj-RGD3后血栓模型大鼠全血和血浆黏度,以评价r Lj-RGD3对血栓大鼠血液流变学的影响。结果与空白组相比,r Lj-RGD3对全血黏度及血浆黏度无明显影响;与血栓模型组相比,r Lj-RGD3呈剂量依赖性地降低全血比黏度浆和血浆比黏度的升高。结论 r Lj-RGD3可降低血栓模型大鼠血黏度,而对正常大鼠血液黏度无明显影响。(本文来源于《吉林医药学院学报》期刊2015年03期）
陆梅,邢昊楠,丁平田[9]（2015）在《角叉菜胶在药剂学中的研究与应用》一文中研究指出目的对近年来角叉菜胶在药剂学中的研究及应用进行总结,以了解并拓展其在药剂学中的应用。方法搜集国内外有关文献资料,并对其进行整理、总结和分析。结果角叉菜胶具有乳化、增稠、胶凝、荷负电、成膜等性质,近年来在药剂中的研究与应用愈加广泛。角叉菜胶可用于各种非注射给药剂型,如:乳剂、凝胶剂、滴眼剂、栓剂、胶囊、片剂及膜剂等。同时角叉菜胶在新剂型中的研究已成为药剂学领域中的热点,如:口服缓释片、脉冲释药制剂、胃漂浮片、原位凝胶、微丸、微球、微囊、纳米制剂、凝胶珠及固体分散体等。结论角叉菜胶在药剂学中具有广阔的开发与应用前景。(本文来源于《沈阳药科大学学报》期刊2015年05期）
杨洋[10]（2015）在《氧化槐果碱通过抑制ERK1/2-COX-2-PGE_2通路缓解角叉菜胶诱导的小鼠炎性疼痛》一文中研究指出目的观察氧化槐果碱(Oxysophocarpine,OSC)对角叉菜胶诱导的炎症性疼痛的镇痛作用,并探讨氧化槐果碱对ERK1/2 COX-2 PGE2通路的影响。方法1、行为学实验方法①采用二甲苯致小鼠耳肿胀实验评价OSC的抗炎作用;②采用足趾容积测量仪和机械刺痛法分别测定角叉菜胶致小鼠炎性疼痛损伤足的足趾容积和机械缩足反射阈值。2、采用HE染色法对角叉菜胶致小鼠炎性疼痛损伤足组织进行染色,观察组织病理形态的改变,并统计中性粒细胞数目。3、采用Q-PCR法检测角叉菜胶致小鼠炎性疼痛损伤足组织中ERK1/2、COX-2的m RNA表达水平。4、采用免疫组织化学法测定OSC对角叉菜胶致小鼠炎性疼痛损伤足组织中p-ERK1/2,COX-2免疫阳性细胞表达的影响。5、采用Western blot方法检测OSC对角叉菜胶致小鼠炎性疼痛损伤足组织中ERK1/2、p-ERK1/2、COX-2蛋白含量的影响。6、采用ELISA法检测OSC对角叉菜胶致小鼠炎性疼痛损伤足组织中TNF-α、IL-1β、IL-6和PGE2蛋白表达的影响。结果1、①在小鼠耳肿胀模型中,与模型组比较,OSC可降低二甲苯致小鼠耳肿胀的耳肿胀度(P<0.01);②在角叉菜胶致炎性痛模型中,与模型组比较,OSC可抑制小鼠损伤足足肿胀的程度(P<0.01)并提高小鼠损伤足的机械缩足反射阈值(P<0.01)。2、HE染色结果显示,与模型组比较,OSC可抑制损伤足组织的水肿并减少损伤组织中中性粒细胞的数量(P<0.05)。3、Q-PCR结果显示,与模型组比较,OSC不影响损伤足组织中ERK1/2 m-RNA的表达(P>0.05),但显着降低了COX-2的m-RNA表达水平(P<0.05)。4、免疫组化结果显示,与模型组比较,OSC显着降低了损伤足组织中p-ERK1/2、COX-2的平均积分光密度(P<0.05),且表达集中在细胞核区域。5、Western blot结果显示,与模型组比较,OSC可使炎性痛小鼠损伤足组织中p-ERK1/2、COX-2的蛋白表达量降低(P<0.01),但对ERK1/2的蛋白表达无明显影响(P>0.05)。6、ELISA结果显示,与模型组比较,OSC显着降低了炎性痛小鼠损伤足组织中TNF-α、IL-1β、IL-6、PGE2蛋白的表达(P<0.01)。结论OSC对角叉菜胶诱导的炎性疼痛具有明显的镇痛作用,其镇痛机制可能与OSC调节ERK1/2 COX-2 PGE2信号通路有关。(本文来源于《宁夏医科大学》期刊2015-03-01）
角叉菜胶论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的对因角叉菜胶所致大鼠非细菌性前列腺炎采用复方大血藤干预的作用进行分析,并探讨白细胞总数和卵磷脂小体密度与前列腺炎的关系。方法选择SD雄性大鼠复方大血藤连续1周后,对大鼠的前列腺腹叶注射角叉菜胶复制急性非细菌性前列腺炎动物模型,术后24 h对大鼠处死,检测前列腺液当中白细胞的总数和卵磷脂的小体密度。结果复方大血藤可有效的抑制角叉菜胶所导致大鼠前列腺炎性反应的反映情况,能够使前列腺液当中的白细胞总数减少,而且还能够增加卵磷脂小体密度。结论复方大血藤可以对前列腺炎起到较好的防治作用,能够有效减轻前列腺组织的炎性反应。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
角叉菜胶论文参考文献
[1].赵静.桦木酸对λ-角叉菜胶致小鼠足肿胀的抗炎作用及其机制研究[D].湖南农业大学.2018
[2].徐薇.因角叉菜胶所致大鼠非细菌性前列腺炎采用复方大血藤干预的作用分析[J].临床合理用药杂志.2018
[3].余华军,伍俊,吴尚,李慧敏,黄慧.麒麟菜多肽对血小板聚集及角叉菜胶诱导的小鼠尾部血栓形成的影响[J].解放军医学杂志.2018
[4].戴应和,龙小琴,刘晨琪,杨淑贤,李立勇.角叉菜胶诱导慢性非细菌性前列腺炎动物模型的制备与评价[J].中国实验动物学报.2017
[5].陈云飞.凋亡在角叉菜胶介导炎症相关性CTEPH大鼠中的作用[D].福建医科大学.2017
[6].陈奔,黄金兰,郭茜茜,冯晓桃,郭尔楚.不同剂量角叉菜胶诱导血瘀证树鼩模型的研究[J].世界中医药.2016
[7].刘光荣,杨亚军,刘希望,孔晓军,李世宏.角叉菜胶不同剂量对其诱导血栓模型建立的影响[J].中国临床药理学杂志.2016
[8].吕莉,王继红,张艳,邵钫钰,蒋隽舒.rLj-RGD3对正常大鼠及角叉菜胶致尾混合血栓大鼠血液流变学的影响[J].吉林医药学院学报.2015
[9].陆梅,邢昊楠,丁平田.角叉菜胶在药剂学中的研究与应用[J].沈阳药科大学学报.2015
[10].杨洋.氧化槐果碱通过抑制ERK1/2-COX-2-PGE_2通路缓解角叉菜胶诱导的小鼠炎性疼痛[D].宁夏医科大学.2015
论文知识图
