导读:本文包含了内皮素受体论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译,主要关键词:受体,内皮素,细胞,多态性,高血压,中青年,心肌。
内皮素受体论文文献综述
张亚萍,徐仓宝[1](2019)在《内皮素1及其受体在肺动脉高压发病机制中作用的研究进展》一文中研究指出内皮素1能够引起血管收缩、刺激平滑肌细胞增殖和血管重塑。越来越多的研究证明,MAPK/NF-κB信号转导通路激活能够诱导内皮素受体上调,导致肺动脉血管对内皮素1的刺激呈现高敏感性和高反应性,从而增强肺动脉血管收缩、甚至引起肺动脉血管痉挛,在肺动脉高压等心血管疾病的发生和发展中扮演了重要角色。本文将综述内皮素1及其受体在肺动脉高压发病中作用的研究进展,着重探讨内皮素受体上调与肺动脉血管高敏感性、高反应性的关系,展望在细胞内MAPK/NF-κB信号转导通路水平上,抑制肺动脉血管内皮素受体的表达、改善肺动脉高敏感性和高反应性,为治疗肺动脉高压提供新的策略和药物治疗新靶点。(本文来源于《中国动脉硬化杂志》期刊2019年11期)
史颖,张健煜,唐逸,张广慧,何明利[2](2019)在《内皮素-1及其受体在缺血再灌注大鼠脑内的分布特征》一文中研究指出目的内皮素-1(ET-1)有望成为治疗脑缺血性卒中的新靶点,且卒中后其血浆含量增多,但脑内变化情况尚不清楚。文章主要研究ET-1及其受体(ETR)在大鼠脑缺血卒中后各脑区的表达量和分布特征,以推断其与相关脑损伤的关系。方法将12只健康雄性SD大鼠,随机数字表法分为假手术组和缺血再灌注组,每组6只。两组均建立大脑中动脉闭塞/再灌注模型,、但假手术组LICA不插入线栓。免疫组织化学法观测ET-1、ETR的脑区分布特征。结果缺血再灌注组梗死半球皮层中、尾壳核和海马中ET-1表达(0.230±0.019、0.198±0.008、0.183±0.002)较假手术组(0.107±0.005、0.110±0.028、0.101±0.005)明显升高(P<0.05);缺血再灌注组梗死半球脑室脉络丛、软脑膜血管、大脑中动脉血管中A型受体(ETRA)表达(0.131±0.001、0.132±0.005、0.121±0.008)较假手术组(0.086±0.009、0.063±0.003、0.079±0.003)明显升高(P<0.05);缺血再灌注组梗死半球皮层及海马中B型受体(ETRB)的表达(0.187±0.025、0.226±0.019)较假手术组(0.032±0.003、0.029±0.002)明显升高(P<0.05)。结论脑缺血再灌注后,脑内ET-1、ETR于各脑区内呈选择性表达,且其分布位点与缺血再灌注中受损的脑区可能相关。(本文来源于《医学研究生学报》期刊2019年07期)
陈娟,何东,胡佳,韦星[3](2019)在《内皮素及其受体与缺血性心脏病》一文中研究指出内皮素(endothelin,ET)是内皮细胞中分离出的一种活性多肽,是迄今所知最强的缩血管物质之一。它不仅存在于血管内皮细胞中,也广泛存在于心脏、大脑、肺和胃肠道系统中,是调节心血管功能的重要因子,并对缺血性心脏病的发生、发展起非常重要的作用。本文对ET及其相关受体的产生及水平,在心脏缺血性病变如缺血-再灌注损伤(ischemia/reperfusion injury,I/R)、心肌无复流、室性心率失常等中的作用作一综述。(本文来源于《临床与病理杂志》期刊2019年05期)
陈德秀[4](2019)在《激活TGR5受体对内皮素-1诱导乳鼠心肌细胞肥大的作用及机制》一文中研究指出目的:心肌肥厚是心脏对各种刺激产生的适应性增生,是一种产生缓慢而有效的代偿功能,但这种代偿功能可增加心肌的耗氧量,逐渐导致心力衰竭,使心血管意外风险增加,甚至发生猝死,探索预防、减轻甚至逆转心肌肥厚的方法意义重大。心肌肥厚的刺激因素包括机械牵张、压力负荷、缺血、缺氧、一氧化氮缺乏及各种炎症因子,其中内皮素-1(ET-1)是诱导心肌肥厚的原因之一。G蛋白结合胆汁酸受体1(TGR5)是一种由胆汁酸(BA)调控的细胞表面G蛋白偶联受体,又称为GPBAR1、M-Bar、CPR131或BG37,是GPCR家族中的一员,广泛表达于肝脏、小肠、心脏、骨骼肌、脾脏、肾脏、胎盘和白细胞等组织器官中,参与体内胆汁酸、糖代谢、脂代谢及能量代谢等病理生理过程。本课题以乳小鼠心肌细胞为研究对象,观察激动心肌细胞细胞膜上的TGR5受体对ET-1诱导的心肌细胞肥大的影响,并探索其可能的机制,为改善心肌肥厚提供治疗思路。方法:原代培养乳鼠心肌细胞。1、观察不同浓度ET-1培养不同时间对心肌细胞的影响。实验分组:空白对照组、ET-1 10~(-8) mmol/L组、ET-1 10~(-7) mmol/L组、ET-110~(-6) mmol/L组,各组分别干预12h、24h、36h、48h;分别检测各组心肌细胞表面积和总蛋白浓度,建立心肌肥大细胞模型。2、siRNA-TGR5转染心肌细胞。分为对照组、siRNA-NC、siRNA1-TGR5、siRNA2-TGR5和siRNA3-TGR5,转染6小时后采用Western blot和RT-PCR检测TGR5受体蛋白和TGR5mRNA表达水平,选择效果明显的siRNA-TGR5进行后续实验。3、观察TGR5激活对心肌细胞肥厚的影响并探讨其机制。实验分组:空白对照组:给予DMEM/F-12完全培养液培养48h;ET-1组:给予ET-1 10~(-6) mmol/L培养48h;ET-1+INT-777组:给予ET-1 10~(-6) mmol/L和TGR5受体特异性激动剂INT-777 30umol/L(根据本实验组得出的数据,论文暂未公布)共同培养48小时;ET-1+INT-777+TGR5siRNA1组:先予以TGR5 siRNA1转染心肌细胞6小时后,给予ET-1 10~(-6) mmol/L和INT-777 30umol/L共同培养48小时;ET-1+INT-777+TGR5 siRNA-NC组:先予以TGR5 siRNA空病毒转染心肌细胞6小时后,给予ET-1 10~(-6) mmol/L和INT-777 30umol/L共同培养48小时。采用图像分析系统测定心肌细胞表面积,BCA法测定细胞总蛋白量,RT-PCR检测TGR5、钙调神经磷酸酶(CaN)的mRNA,Western blot方法检测心房尿钠因子(ANF)、β-肌球蛋白重链(β-MHC)、TGR5、CaN、活化T细胞核因子3(NFAT3)的蛋白表达变化。结果:1、ET-1诱导心肌细胞肥大在10~(-8) mmol/L~10~(-6) mmol/L浓度范围内成明显浓度依赖性,在48小时内培养的时间越长,心肌细胞肥大越明显。选择浓度为10~-66 mmol/L ET-1培养48h建立心肌肥大的细胞模型。2、siRNA-TGR5转染心肌细胞的验证实验中,siRNA1-TGR5组TGR5mRNA明显减少,TGR5受体蛋白表达明显减少,siRNA-TGR5转染心肌细胞成功。选择siRNA1-TGR5进行后续实验。3、与对照组相比,ET-1组的心肌细胞表面积、总蛋白及促肥大因子表达增加,CaN及NFAT3的表达也增加。与ET-1组相比,ET-1+INT-777组的心肌细胞表面积、总蛋白及促肥大因子表达增加受到抑制,CaN及NFAT3的表达增加受抑制。与ET-1+INT-777组相比,ET-1+INT-777+TGR5 siRNA1组的心肌细胞表面积、总蛋白及促肥大因子表达增加,CaN及NFAT3的表达也增加;与ET-1组相比无统计学差异。与ET-1+INT-777+TGR5 siRNA1组相比,ET-1+INT-777+TGR5 siRNA-NC组心肌细胞表面积、总蛋白及促肥大因子表达增加受到抑制,CaN及NFAT3的表达增加受抑制;与ET-1+INT-777组相比无统计学差异。结论:在48h内,ET-1诱导心肌细胞肥大在10~(-8) mmol/L~10~(-6) mmol/L浓度范围内成浓度依赖性和时间依赖性;激活心肌细胞膜上TGR5受体后可抑制ET-1诱导的小鼠心肌细胞肥大,其机制可能与抑制CaN-NFAT3信号通路有关。(本文来源于《西南医科大学》期刊2019-05-01)
王六一[5](2019)在《内皮素B受体激动剂对成牙骨质细胞生物学行为的影响》一文中研究指出1、成牙骨质细胞的培养目的:建立成牙骨质细胞系,观察细胞生长,测试细胞体外矿化能力,检测细胞内ETBR的存在。方法:培养小鼠源性成牙骨质细胞系OCCM-30,观察其生长状态,绘制生长曲线,茜素红染色检测其体外矿化能力,免疫荧光染色检测细胞内ETBR的表达及定位。结果:生长曲线结果示细胞生长迅速,茜素红染色结果示OCCM-30体外诱导可生成矿化结节,免疫荧光结果显示成牙骨质细胞膜上存在ETBR。结论:OCCM-30细胞具有体外矿化潜能,细胞内存在ETBR。2、内皮素B受体激动剂对成牙骨质细胞增殖、凋亡和ALP的影响目的:探讨ETBR激动剂对OCCM-30细胞增殖,凋亡和ALP的影响。方法:采用浓度为10-9mol/L、10-8mol/L、10-7mol/L和10-6mol/L的ETBR激动剂作为实验组,0 mol/L ETBR激动剂为对照组,MTT法检测成牙骨质细胞增殖变化;流式细胞仪检测凋亡的转变;碱性磷酸酶染色法检测成牙骨质细胞活性的转变。结果:MTT和碱性磷酸酶染色显示,ETBR激动剂抑制细胞增殖和细胞活性,并在一定范围内表现出剂量依赖性;流式结果分析显示ETBR激动剂促进细胞早期凋亡,对晚期凋亡无明显影响。结论:ETBR激动剂以浓度依赖方式抑制成牙骨质细胞增殖和ALP表达,并促进细胞早期凋亡。3、内皮素B受体激动剂对成牙骨质细胞分化的影响目的:检测10-9mol/L的ETBR激动剂对OCCM-30细胞体外矿化、分化的影响。方法:茜素红染色检测细胞体外矿化;real-time PCR法检测分化相关基因Runx2、Bsp、Osterix、Ocn和Coll mRNA相对表达情况;Western blot法检测Runx2和Osterix表达情况。结果:茜素红染色示,ETBR激动剂抑制细胞体外矿化;real-time PCR结果示,Runx2、Bsp、Osterix、Ocn和CollmRNA的表达水平均有不同程度的下调;Western blot示Runx2和Osterix表达下调。结论:10-9mol/L的ETBR激动剂可通过下调分化相关基因Runx2、Bsp、Osterix、Ocn、Coll mRNA表达和减少分化相关蛋白Runx2、Osterix的相对表达水平,抑制OCCM-30细胞体外矿化和分化。(本文来源于《吉林大学》期刊2019-05-01)
李龙,刘锁珠[6](2019)在《红景天提取物对缺氧诱导的肉鸡肺动脉高压综合症内皮素-1及其受体基因表达的影响》一文中研究指出为了探讨不同红景天提取物添加量对高原缺氧条件下肉鸡血浆内皮素水平、心室内皮素-1( ET-1)及其受体mRNA表达水平的影响,将450只1日龄健康AA肉仔鸡随机分为5组,分别饲喂在基础日粮中添加质量分数为0、0.1%、0.15%、0.2%和0.4%红景天水提物干粉的试验日粮,进行为期42 d的饲养试验。结果表明,与对照组相比,在第28和42天时, 0.2%和0.4%红景天组肉鸡血清ET-1水平、左右心室中 ET-1的mRNA表达量显着降低,右心室ER_AR的mRNA表达量显着升高; 42 d心脏指数显着降低。在第28和42天,0.2%和0.4%红景天组肉鸡血清ET-1水平和右心室ET_AR的mRNA表达量显着高于0.1%和0.15%红景天组,而右心指数和 ET-1 mRNA表达量显着低于0.1%和0.15%红景天组。说明饲喂红景天提取物能够改善高原缺氧条件下肉鸡肺动脉高压综合症,但存在计量依懒性。(本文来源于《西北农业学报》期刊2019年04期)
苏恩勇,赵林蔚,杨晓航,朱彬彬,王宪沛[7](2019)在《猪肾动脉射频消融去神经术对内皮素1及其受体的影响》一文中研究指出目的探讨射频消融肾去神经(renal denervation, RDN)术对高脂饮食(high-fat diet, HFD)猪的内皮素1(endothelin-1, ET-1)及其受体的影响。方法健康雄性巴马小型猪15头,随机分为对照组、HFD组和HFD+RDN组各5头,对照组给予正常饮食,HFD组给予HFD,HFD+RDN组行双侧肾动脉射频消融RDN术,并给予HFD。6个月后,检测3组血清总胆固醇(total cholesterol, TC)、叁酰甘油(triacylglycerol, TG)、高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol, HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol, LDL-C)和血肌酐(serum creatinine, SCr)水平。采用ELISA法检测实验前、6个月后血浆及6个月后肾组织和肺组织肾素、血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ, AngⅡ)、醛固酮(aldosterone, Ald)和ET-1水平,采用Western blot法检测6个月后肾组织与肺组织ET-1、内皮素A受体(endothelin A receptor, ET_AR)、内皮素B受体(endothelin B receptor, ET_BR)、内皮素转化酶1(endothelin converting enzyme 1, ECE1)蛋白相对表达量。结果 6个月后,HFD组体质量和血清TC水平高于对照组(P<0.05),血清HDL-C水平低于对照组(P<0.05),HFD组体质量、血清TC和HDL-C水平与HFD+RDN组比较差异均无统计学意义(P>0.05),3组血清TG、LDL-C和SCr水平比较差异均无统计学意义(P>0.05);HFD组血浆和肾组织AngⅡ[(202.11±33.76)、(13.43±2.22)ng/L]和ET-1水平[(1.88±0.14)、(17.87±2.36)ng/L]均高于对照组[(128.43±12.45)、(8.72±2.17)ng/L,(1.51±0.08)、(12.80±2.93)ng/L]和HFD+RDN组[(160.95±19.50)、(10.71±1.17)ng/L,(1.66±0.11)、(14.62±0.94)ng/L](P<0.05),3组血浆和肾组织肾素和Ald水平比较差异均无统计学意义(P>0.05);HFD组肺组织ET-1水平[(0.54±0.09)ng/L]高于对照组[(0.39±0.09)ng/L]和HFD+RDN组[(0.41±0.06)ng/L](P<0.05),3组肺组织肾素、AngⅡ和Ald水平比较差异均无统计学意义(P>0.05);HFD组肾组织和肺组织ECE1(0.54±0.11、0.63±0.12)、ET-1(0.59±0.10、0.58±0.06)和ET_AR蛋白相对表达量(0.59±0.10、0.36±0.10)均高于对照组[ECE1(0.28±0.08、0.28±0.06)、ET-1(0.13±0.02、0.29±0.08)、ET_AR (0.39±0.06、0.14±0.05)]和HFD+RDN组[ECE1(0.42±0.07、0.49±0.06)、ET-1(0.28±0.17、0.46±0.05)、ET_AR(0.48±0.03、0.17±0.06)](P<0.05),HFD组肾组织ET_BR蛋白相对表达量(0.18±0.03)低于对照组(0.62±0.07)和HFD+RDN组(0.38±0.10)(P<0.05),3组肺组织ET_BR蛋白相对表达量比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 RDN术可抑制HFD诱导猪的血浆、肾和肺组织中ET-1及其受体表达水平改变。(本文来源于《中华实用诊断与治疗杂志》期刊2019年04期)
王六一,刘楠,冯旭,李梦红,包幸福[8](2019)在《内皮素B受体激动剂对小鼠成牙骨质细胞生物学行为的影响》一文中研究指出目的:探讨内皮素B受体(ETBR)激动剂对成牙骨质细胞系OCCM-30生物学行为的影响,为牙源性牙根修复提供实验依据。方法:选取对数生长期的小鼠成牙骨质细胞,分为实验组和对照组。实验组采用10-6 mol·L-1 ETBR激动剂处理成牙骨质细胞,以未处理的细胞为对照组。采用MTT方法检测培养不同时间点(24、48和72h)2组成牙骨质细胞增殖抑制率,流式细胞术检测培养不同时间点(24、48和72h)2组细胞凋亡率,碱性磷酸酶染色和茜素红染色检测细胞体外分化及矿化情况,实时定量PCR检测各组细胞中Runx2、BSP、OCN、Col1和Osterix等分化相关基因表达水平。结果:MTT检测,与对照组比较,培养24、48和72h后,实验组细胞增殖抑制率明显升高(P<0.05),培养48h时细胞增殖抑制率最高。流式细胞术检测,与对照组比较,实验组成牙骨质细胞凋亡率无明显变化。碱性磷酸酶和茜素红染色检测,与对照组比较,实验组细胞显色较浅,产生矿化结节较少。实时定量PCR检测,与对照组比较,在培养24h时实验组细胞中Runx2、BSP、Osterix、OCN和Col1表达水平无明显变化,在培养48h时上述基因表达水平开始降低,在培养72h时细胞中Runx2、BSP、Osterix和Col1表达水平明显降低(P<0.01)。结论:ETBR激动剂可抑制成牙骨质细胞增殖和分化,但对细胞凋亡无影响。(本文来源于《吉林大学学报(医学版)》期刊2019年02期)
万印利,王雷,马强[9](2019)在《内皮素受体A基因多态性与中青年急性冠脉综合征的相关性研究》一文中研究指出目的:探讨陕西地区汉族中青年人群中内皮素受体A(EDNRA)基因多态性与急性冠脉综合征(ACS)易感性的关系。方法:选择2014-01—2017-12期间在本院治疗的233例ACS患者纳入研究,分为ST段抬高型心肌梗死组(STEMI组,67例)、非ST段抬高型心肌梗死组(NSTEMI组,76例)和不稳定型心绞痛组(UAP组,90例),另外选择120例健康志愿者作为对照组。采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性法检测EDNRA基因rs1801708和rs5335位点多态性。结果:rs5335位点基因多态性在共显性基因模型、显性基因模型和等位基因模型下与NSTEMI和UAP发病风险相关,与STEMI发病风险无关。rs1801708位点基因多态性与STEMI、NSTEMI和UAP发病风险均差异无统计学意义(均P>0.05)。多因素分析结果显示携带EDNRA基因rs5335位点C等位基因可降低中青年人群NSTEMI和UAP的发生风险(OR=0.488,95%CI:0.361~0.834,P=0.017;OR=0.515,95%CI:0.366~0.910,P=0.013)。结论:EDNRA基因rs5335位点多态性与陕西地区汉族中青年人群ACS发生相关。(本文来源于《临床急诊杂志》期刊2019年03期)
闫生玲,屈丽娜,薛恩忠[10](2019)在《内皮素受体A基因多态性与中青年原发性高血压的相关性研究》一文中研究指出目的:探讨陕西地区汉族中青年人群中内皮素受体A(EDNRA)单核苷酸基因多态性(SNP)与原发性高血压易感性的关系。方法:选择2015年1月至2018年1月,在本院治疗的338例中青年(18~45岁)原发性高血压(EH)患者作为EH组,另外选择300例中青年健康志愿者作为对照组。采用聚合酶链反应联合DNA直接测序法检测EDNRA基因rs1801708和rs5335位点多态性。结果:EH组和对照组比较,两组rs5335位点等位基因分布频率,差异具有统计学意义(P<0.05),rs1801708位点基因型和等位基因分布频率,差异均无统计学意义(均P>0.05)。按BMI值分层,在BMI<25 kg/m~2中青年人群中,EH组rs5335位点基因型/等位基因分布频率在共显性基因模型、隐性基因模型和等位基因模型下与对照组比较,差异均具有统计学意义(均P<0.05),两组rs1801708位点基因型/等位基因分布频率在各种基因模型下,差异均无统计学意义(均P>0.05);在BMI≥25 kg/m~2中青年人群中,两组比较rs5335和rs1801708位点基因型/等位基因分布频率在各种基因模型下,差异均无统计学意义(均P>0.05)。多因素分析结果显示,携带EDNRA基因rs5335位点C等位基因可降低BMI<25 kg/m~2中青年人群EH的发生风险(OR=0.484, 95%CI:0.361~0.836,P=0.007)。结论:EDNRA基因rs5335位点多态性与陕西地区汉族中青年人群EH发生相关。(本文来源于《心肺血管病杂志》期刊2019年02期)
内皮素受体论文开题报告
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
目的内皮素-1(ET-1)有望成为治疗脑缺血性卒中的新靶点,且卒中后其血浆含量增多,但脑内变化情况尚不清楚。文章主要研究ET-1及其受体(ETR)在大鼠脑缺血卒中后各脑区的表达量和分布特征,以推断其与相关脑损伤的关系。方法将12只健康雄性SD大鼠,随机数字表法分为假手术组和缺血再灌注组,每组6只。两组均建立大脑中动脉闭塞/再灌注模型,、但假手术组LICA不插入线栓。免疫组织化学法观测ET-1、ETR的脑区分布特征。结果缺血再灌注组梗死半球皮层中、尾壳核和海马中ET-1表达(0.230±0.019、0.198±0.008、0.183±0.002)较假手术组(0.107±0.005、0.110±0.028、0.101±0.005)明显升高(P<0.05);缺血再灌注组梗死半球脑室脉络丛、软脑膜血管、大脑中动脉血管中A型受体(ETRA)表达(0.131±0.001、0.132±0.005、0.121±0.008)较假手术组(0.086±0.009、0.063±0.003、0.079±0.003)明显升高(P<0.05);缺血再灌注组梗死半球皮层及海马中B型受体(ETRB)的表达(0.187±0.025、0.226±0.019)较假手术组(0.032±0.003、0.029±0.002)明显升高(P<0.05)。结论脑缺血再灌注后,脑内ET-1、ETR于各脑区内呈选择性表达,且其分布位点与缺血再灌注中受损的脑区可能相关。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
内皮素受体论文参考文献
[1].张亚萍,徐仓宝.内皮素1及其受体在肺动脉高压发病机制中作用的研究进展[J].中国动脉硬化杂志.2019
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[9].万印利,王雷,马强.内皮素受体A基因多态性与中青年急性冠脉综合征的相关性研究[J].临床急诊杂志.2019
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