导读:本文包含了系膜增殖论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:肾小球,细胞,肾病,商陆,姜黄,基质,抑制剂。
系膜增殖论文文献综述
丁晓欢,吕静,栾佳,张君[1]（2019）在《芪蓟肾康汤通过调节NF-κB表达对人肾小球系膜细胞增殖影响的研究》一文中研究指出目的:观察芪蓟肾康汤含药血清对人肾小球系膜细胞的增殖及核转录因子(nuclear transcription factor kappa B,NF-κB)基因及蛋白表达的影响,探讨芪蓟肾康汤延缓肾小球硬化的作用机制。方法:采用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导人肾小球系膜细胞增殖,采用血清药理学方法制备芪蓟肾康汤和替米沙坦含药血清。将人肾小球系膜细胞分为正常组、模型组、西药组、中药低剂量组、中药中剂量组和中药高剂量组6组,培养48 h、72 h观察细胞增殖情况,用PCR法检测NF-κBmRNA表达量。用Western blot法检测NF-κB蛋白表达量。结果:与正常组相比,AngⅡ组能显着促进系膜细胞增殖,替米沙坦组和各浓度中药含药血清组均可不同程度抑制AngⅡ引起的系膜细胞增殖。AngⅡ刺激后系膜细胞中NF-κB蛋白表达明显升高,替米沙坦和不同浓度中药含药血清干预后,NF-κB基因及蛋白表达水平均有不同程度下降,其中中药高剂量组最为显着。结论:芪蓟肾康汤可能通过下调NF-κB基因及蛋白表达水平,抑制NF-κB信号通路的活化,从而减轻人肾小球系膜细胞增殖,最终达到延缓肾小球硬化的目的。(本文来源于《辽宁中医杂志》期刊2019年12期）
曾佳丽,姜雪,余瑾,汤绚丽,林星[2]（2019）在《昆仙胶囊对IgA肾病大鼠的肾保护作用及系膜细胞增殖的影响》一文中研究指出目的本实验通过建立IgA肾病大鼠模型及大鼠肾小球系膜细胞体外实验,进行药物干预,探讨昆仙胶囊的肾保护作用和对系膜细胞增殖的影响。方法 48只雌性SD大鼠随机均分为正常组、IgAN模型组、缬沙坦组、昆仙胶囊组,每组12只,造模第5周开始灌胃给药,分别于第10周、16周每组每次随机挑选6只大鼠,检测24 h尿蛋白定量、血肌酐、尿素氮,观察大鼠肾脏IgA免疫荧光和病理学改变。同时,选择IgA1刺激大鼠系膜细胞,将系膜细胞分为正常组、模型组、缬沙坦高低剂量组和昆仙胶囊高中低剂量组,CCK8检测药物干预后细胞增殖及抑制情况。结果第10周、16周昆仙胶囊组IgAN大鼠24 h尿蛋白定量、肾功能指标较模型组有显着性差异(P<0.05),与缬沙坦组比较无明显统计学差异(P>0.05)。同时肾组织病理均提示昆仙胶囊组病变程度较模型组轻。细胞实验提示经IgA1刺激后可引起系膜细胞增殖,药物干预后昆仙胶囊能够明显抑制IgA1诱导的大鼠系膜细胞增殖。结论本实验说明昆仙胶囊能减少IgAN大鼠尿蛋白,延缓肾功能进展,减缓肾组织病理改变,其机制可能是通过抑制系膜细胞增殖而达到的。(本文来源于《中国现代医生》期刊2019年31期）
赵雪,郝军,戎赞华,蒋丽君,封晓娟[3]（2019）在《敲低periostin对PDGF引起的系膜细胞增殖和细胞外基质表达的影响》一文中研究指出目的观察敲低periostin对PDGF引起的系膜细胞增殖和细胞外基质表达的影响。方法体外培养小鼠系膜细胞,细胞以10μg·L~(-1) PDGF刺激,分别于刺激0、2、4、6、12 h时收集细胞,Western blot检测periostin、PCNA、FN、TGF-β1蛋白的表达水平;细胞免疫荧光检测periostin蛋白表达和定位。另外,细胞随机分为control组、PDGF组、PDGF+空质粒转染(PDGF+sh-nc)组和PDGF+periostin沉默质粒(PDGF+sh-periostin)组,后3组以10μg·L~(-1) PDGF孵育6 h后终止培养,Western blot检测periostin、PCNA、FN、TGF-β1表达水平。结果 PDGF上调periostin蛋白表达,6 h达到高峰,12 h明显回落;细胞免疫荧光检测结果显示,PDGF刺激下periostin在胞质表达明显增强。PDGF可导致PCNA、FN、TGF-β1表达增强。periostin沉默质粒能够抑制PDGF引起的系膜细胞增殖和细胞外基质表达,下调PCNA、FN、TGF-β1蛋白表达。结论 PDGF诱导periostin在体外培养的小鼠系膜细胞表达增加,并上调系膜细胞增殖水平和细胞外基质表达水平。periostin沉默质粒部分逆转PDGF引起的系膜细胞增殖和FN、TGF-β1蛋白表达。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2019年11期）
杜世豪,冀凯,李新,谢群玲,徐浩[4]（2019）在《姜黄素对TNF-α诱导人肾小球系膜细胞增殖及PTX3表达的作用研究》一文中研究指出目的本实验研究姜黄素(Cur)对TNF-α诱导人肾小球系膜细胞过度增殖以及PTX3过度表达的影响,并对其作用机制进行初步探究。方法本实验选择人肾小球系膜细胞进行体外研究。实验共分为6组:空白对照组、TNF-α组、Cur 20,40和80μmol·L~(-1)组和PDTC组。1. Cur对TNF-α诱导人肾小球系膜细胞过度增殖及PTX3过度表达的影响。(1)使用MTT法检测Cur对人肾小球系膜细胞过度增殖的影响。(2)使用免疫荧光法检测Cu对人肾小球系膜细胞PTX3过度表达的影响。2. Cur对TNF-α诱导人肾小球系膜细胞PTX3过度表达的作用机制研究。(1)使用Western印迹法检测Cur对人肾小球系膜细胞内NF-κB信号通路中蛋白水平及PTX3蛋白表达的影响。(2)使用qRT-PCR法检测Cu对人肾小球系膜细胞内NF-κB信号通路中mRNA水平及PTX3 mRNA表达的影响。结果 (1)Cur对TNF-α诱导人肾小球系膜细胞PTX3的过度表达有良好的抑制作用。(2) Western印迹结果表明,Cur明显抑制NF-κB P65和IKKβ的蛋白表达,增加IκBα的蛋白表达。(3)qRT-PCR结果表明,Cur明显抑制NF-κB、P65和IKKβm RNA表达,增加IκBα的mRNA表达。结论 (1) Cur可有效抑制TNF-α诱导人肾小球系膜细胞的过度增殖。(2) Cur对TNF-α诱导人肾小球系膜细胞PTX3的过量表达产生良好的抑制效果,极有可能是通过抑制NF-κB信号通路的激活而达到。(本文来源于《中国药理学与毒理学杂志》期刊2019年10期）
高苗苗,李士伟,祝洪艳,徐多多[5]（2019）在《白囊耙齿菌多糖结构及抗肾小球系膜细胞的增殖活性研究》一文中研究指出为表征白囊耙齿菌多糖结构并筛选出具有抗肾小球系膜细胞(GMC)增殖作用的活性多糖,研究活性多糖对GMC异常增殖及细胞外基质分泌的影响。实验采用碱提醇沉法提取粗多糖(PC),经离子交换色谱柱纯化、SePhadex G-50凝胶柱分离得到耙齿菌多糖PCP-1、PCP-2。通过苯酚硫酸法、BCA法等测定其含量,甲基化,IR分析进行结构表征。采用MTT法、ELISA法考察对GMC增殖的影响。结果表明,PCP-1和PC-2的总糖含量分别为98.05%、96.92%,酸性糖及蛋白质含量几乎为零; PCP-1主要由Man、Glc和Gal组成,具有多分枝结构,包含吡喃糖类型的结构,具备α和β两种构型;而PCP-2仅由Glc组成,没有分支,为α-构型吡喃聚糖。具有抗GMC增殖活性的均一多糖为PCP-1,可保护LPS诱导的GMC增殖,减少LN、FN蛋白的释放。(本文来源于《天然产物研究与开发》期刊2019年11期）
任国臣,刘刚,赵丹,顾杰,杨晓萍[6]（2019）在《钙对人系膜细胞增殖及1,25-D_3-MARRS蛋白表达的影响》一文中研究指出目的探讨钙离子对人肾小球系膜细胞(HMC)增殖的影响及维生素D膜相关快速反应结合蛋白(1,25-D_3-MARRS)表达的改变。方法①体外培养HMC,给予不同浓度钙离子培养液干预细胞48 h,分为3组:正常对照组(0 mol/L CaCl_2)、低钙组(10~(-4) mol/L CaCl_2)、高钙组(1.8×10~(-3) mol/L CaCl_2);②CCK-8法检测细胞增殖能力;③免疫荧光法和Western blot法检测各组1,25-D_3-MARRS蛋白的表达;④RT-PCR法检测各组1,25-D_3-MARRS mRNA的含量。结果①与正常对照组比较,低钙组(10~(-4) mol/L) HMC抑制率增高,高钙组(1.8×10~(-3) mol/L) HMC的抑制率降低(P<0.05);②1,25-D_3-MARRS在各组HMC均有表达,且主要表达在细胞膜,与正常对照组比较,低钙组1,25-D_3-MARRS蛋白表达升高(P<0.05);高钙组蛋白表达降低,但差异无统计学意义;③与正常对照组比较,低钙组1,25-D_3-MARRS mRNA表达升高(P<0.05),高钙组mRNA表达降低,但差异无统计学意义。结论低浓度钙离子可以抑制HMC的增殖,其作用机制可能与1,25-D_3-MARRS蛋白的表达增高有关。(本文来源于《安徽医科大学学报》期刊2019年09期）
黄文坛,伍秋霞,彭小梅,王浩宇,曾莹晖[7]（2019）在《TM5275对TGF-β1诱导的人肾小球系膜细胞增殖凋亡和细胞外基质的影响》一文中研究指出目的探讨TM5275对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的人肾小球系膜细胞增殖、凋亡和细胞外基质的影响。方法体外培养人肾小球系膜细胞,实验分为对照组、模型组和干预组。采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测系膜细胞的增殖率,流式细胞术法检测细胞凋亡,Western blot法检测纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)、a-平滑肌肌动蛋白(a-SMA)、纤维黏连蛋白(fibronectin,FN)、Ⅳ型胶原蛋白(Collagen-Ⅳ)、B淋巴细胞瘤基因相关x蛋白(Bax)、B淋巴细胞瘤基因-2(Bcl-2)和半胱天冬酶-3(caspase-3)蛋白的表达水平。结果 TM5275可抑制TGF-β1诱导的系膜细胞增殖,并促进其凋亡。与对照组比较,模型组TGF-β1可诱导系膜细胞的PAI-1、a-SMA蛋白及细胞外基质FN、Collagen-Ⅳ蛋白的表达水平显着升高(P <0. 05),TM5275干预可抑制其表达。与对照组及模型组比较,干预组促凋亡蛋白Bax、caspase-3表达显着增加(P <0. 05),但抑凋亡蛋白Bcl-2无明显表达,在叁组中未能检测出。结论 TM5275可抑制TGF-β1诱导的系膜细胞增殖和细胞外基质的表达,同时通过诱导促凋亡蛋白的表达,促进异常增殖的系膜细胞凋亡,具有治疗系膜增生性肾小球肾炎的潜在前景。(本文来源于《中国临床新医学》期刊2019年07期）
毕慧欣,杨琼,李清初,曾凝[8]（2019）在《重楼皂苷Ⅱ对高糖干预下肾小球系膜细胞增殖及氧化应激的影响》一文中研究指出目的探讨重楼皂苷Ⅱ对高糖干预下肾小球系膜细胞(GMC)增殖及氧化应激损伤的影响。方法将GMC分为正常对照组、甘露醇对照组、高糖组和重楼皂苷Ⅱ组,分别用含有5.6 mmol/L葡萄糖、5.6 mmol/L葡萄糖+19.5 mmol/L甘露醇、25 mmol/L葡萄糖、25 mmol/L葡萄糖+20μg/mL重楼皂苷Ⅱ的杜氏改良伊格尔培养基培养24 h。检测4组细胞的增殖活性、丙二醛含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性以及活性氧含量。结果与正常对照组比较,高糖组、重楼皂苷Ⅱ组细胞的增殖活性、丙二醛含量、活性氧含量升高,SOD活性降低(P<0.05);与高糖组比较,重楼皂苷Ⅱ组细胞的增殖活性、丙二醛含量、活性氧含量减低,SOD活性升高(P<0.05)。结论重楼皂苷Ⅱ对高糖干预下GMC增殖有一定的抑制作用,并可减轻细胞氧化应激损伤,这可能与其减少细胞内活性氧产生和提高SOD活性有关。(本文来源于《广西医学》期刊2019年13期）
丁晓欢,吕静,栾佳,张君[9]（2019）在《芪蓟肾康汤对AngⅡ诱导的人肾小球系膜细胞增殖及ERK1/2、p-ERK1/2的影响》一文中研究指出目的:观察芪蓟肾康汤含药血清对人肾小球系膜细胞的增殖及胞外信号调节激酶(ERK)通路的影响,探讨芪蓟肾康汤延缓肾小球硬化的作用机制。方法:采用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导人肾小球系膜细胞增殖,采用血清药理学方法制备芪蓟肾康汤和替米沙坦含药血清。将人肾小球系膜细胞分为正常组、模型组、西药组、中药低剂量组、中药中剂量组和中药高剂量组六组,培养24、48、72 h后用4-甲偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞增殖;培养48、72 h后用ELISA法检测的ERK1/2、pERK1/2含量。结果:与正常组相比,AngⅡ组能显着促进系膜细胞增殖,替米沙坦组和各浓度中药含药血清组均可不同程度抑制AngⅡ引起的系膜细胞增殖。AngⅡ刺激后系膜细胞中ERK1/2蛋白表达明显降低,pERK1/2蛋白的表达明显增高,替米沙坦和不同浓度中药含药血清干预后,ERK1/2蛋白水平显着升高、pERK1/2蛋白水平显着下降,其中中药高剂量组最为显着。结论:芪蓟肾汤可能通过抑制人肾小球系膜细胞增殖和ERK通路的磷酸化,从而达到延缓肾小球硬化的目的。(本文来源于《中华中医药学刊》期刊2019年07期）
汤杰印,张薇,张祥贵,徐丽君[10]（2019）在《商陆皂苷甲对IL-17诱导肾小球系膜细胞增殖的影响》一文中研究指出目的:观察商陆皂苷甲(EsA)对IL-17诱导的肾小球系膜细胞(GMC)增殖的影响,探讨EsA对系膜细胞增殖性肾病的作用机制。方法:将GMC分为对照组(不加药物干预),IL-17(5 ng/ml)组,IL-17(10 ng/ml)组,IL-17(20 ng/ml)组,IL-17(50 ng/ml)组,IL-17(100 ng/ml)组,同步化后分别培养24、48、72 h,MTT法检测各组对rGMC增殖的影响,确定IL-17诱导rGMC增殖的作用浓度;将rGMC分为对照组(加入IL-17)、干预组(加入IL-17、终浓度为5 mg/L EsA),同步化后分别培养24、48、72 h,MTT法检测各组对GMC增殖的影响,ELISA法检测各组细胞上清液中纤维连接蛋白(FN)的表达。结果:IL-17各浓度组均促进了GMC增殖(P<0.05);EsA抑制了IL-17(100 ng/ml)诱导的GMC增殖(P<0.05),并下调了FN的表达(P<0.01)。结论:EsA可抑制IL-17诱导的GMC增殖,并减少FN的分泌。(本文来源于《陕西中医》期刊2019年07期）
系膜增殖论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的本实验通过建立IgA肾病大鼠模型及大鼠肾小球系膜细胞体外实验,进行药物干预,探讨昆仙胶囊的肾保护作用和对系膜细胞增殖的影响。方法 48只雌性SD大鼠随机均分为正常组、IgAN模型组、缬沙坦组、昆仙胶囊组,每组12只,造模第5周开始灌胃给药,分别于第10周、16周每组每次随机挑选6只大鼠,检测24 h尿蛋白定量、血肌酐、尿素氮,观察大鼠肾脏IgA免疫荧光和病理学改变。同时,选择IgA1刺激大鼠系膜细胞,将系膜细胞分为正常组、模型组、缬沙坦高低剂量组和昆仙胶囊高中低剂量组,CCK8检测药物干预后细胞增殖及抑制情况。结果第10周、16周昆仙胶囊组IgAN大鼠24 h尿蛋白定量、肾功能指标较模型组有显着性差异(P<0.05),与缬沙坦组比较无明显统计学差异(P>0.05)。同时肾组织病理均提示昆仙胶囊组病变程度较模型组轻。细胞实验提示经IgA1刺激后可引起系膜细胞增殖,药物干预后昆仙胶囊能够明显抑制IgA1诱导的大鼠系膜细胞增殖。结论本实验说明昆仙胶囊能减少IgAN大鼠尿蛋白,延缓肾功能进展,减缓肾组织病理改变,其机制可能是通过抑制系膜细胞增殖而达到的。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
系膜增殖论文参考文献
[1].丁晓欢,吕静,栾佳,张君.芪蓟肾康汤通过调节NF-κB表达对人肾小球系膜细胞增殖影响的研究[J].辽宁中医杂志.2019
[2].曾佳丽,姜雪,余瑾,汤绚丽,林星.昆仙胶囊对IgA肾病大鼠的肾保护作用及系膜细胞增殖的影响[J].中国现代医生.2019
[3].赵雪,郝军,戎赞华,蒋丽君,封晓娟.敲低periostin对PDGF引起的系膜细胞增殖和细胞外基质表达的影响[J].中国药理学通报.2019
[4].杜世豪,冀凯,李新,谢群玲,徐浩.姜黄素对TNF-α诱导人肾小球系膜细胞增殖及PTX3表达的作用研究[J].中国药理学与毒理学杂志.2019
[5].高苗苗,李士伟,祝洪艳,徐多多.白囊耙齿菌多糖结构及抗肾小球系膜细胞的增殖活性研究[J].天然产物研究与开发.2019
[6].任国臣,刘刚,赵丹,顾杰,杨晓萍.钙对人系膜细胞增殖及1,25-D_3-MARRS蛋白表达的影响[J].安徽医科大学学报.2019
[7].黄文坛,伍秋霞,彭小梅,王浩宇,曾莹晖.TM5275对TGF-β1诱导的人肾小球系膜细胞增殖凋亡和细胞外基质的影响[J].中国临床新医学.2019
[8].毕慧欣,杨琼,李清初,曾凝.重楼皂苷Ⅱ对高糖干预下肾小球系膜细胞增殖及氧化应激的影响[J].广西医学.2019
[9].丁晓欢,吕静,栾佳,张君.芪蓟肾康汤对AngⅡ诱导的人肾小球系膜细胞增殖及ERK1/2、p-ERK1/2的影响[J].中华中医药学刊.2019
[10].汤杰印,张薇,张祥贵,徐丽君.商陆皂苷甲对IL-17诱导肾小球系膜细胞增殖的影响[J].陕西中医.2019
论文知识图
