伤害性感受论文_韩曼,刘晓华,杜剑青

导读:本文包含了伤害性感受论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:性感受,羟色胺,中脑,灰质,心脏,受体,抑制。

伤害性感受论文文献综述

韩曼,刘晓华,杜剑青^[1]（2018）在《中脑导水管周围灰质腹外侧区微注射内吗啡肽1诱导大鼠心脏伤害性感受的下行性抑制》一文中研究指出目的观察中脑导水管周围灰质腹外侧区(VLPAG)微注射内吗啡肽1(EM1)对大鼠心包内缓激肽(BK)诱发的心脏伤害性感受的调控作用及其μ阿片受体机制。方法雄性SD大鼠随机分为两组:肌电组和c-Fos组。两组均各分为5小组:0.9%Na Cl组、BK组、BK+EM1组、BK+CTOP组、BK+CTOP+EM1组。通过心包内注射BK建立大鼠心脏伤害性感受模型,观察心脏-躯体运动反射的变化,该反射以背斜方肌肌电(EMG)为观测指标;同时观察T3~T5脊髓背角c-Fos的表达。结果(1)与0.9%Na Cl组相比,心包内BK诱发了大鼠背斜方肌EMG活动,T_3~T_5脊髓背角c-Fos阳性表达显着增加(P<0.05);(2)与BK组相比,VLPAG微注射EM1剂量依赖性地抑制了背斜方肌EMG活动,c-Fos阳性表达显着减少(P<0.05);VLPAG微注射CTOP,EMG活动与c-Fos阳性表达无显着性差异(P>0.05);(3)与BK+EM1组相比,VLPAG微注射CTOP翻转了EM1对EMG活动与c-Fos阳性表达的抑制作用(P<0.05)。结论 EM1通过激活μ阿片受体参与了VLPAG对大鼠心脏伤害性感受的下行性抑制调控作用。(本文来源于《南方医科大学学报》期刊2018年09期）

韩曼,刘晓华,杜剑青^[2]（2018）在《脊髓5-HT受体参与电针内关穴对大鼠心脏伤害性感受的调控》一文中研究指出目的:观察脊髓水平5-羟色胺(5-HT)受体参与电针(EA)内关穴对大鼠心包内注射缓激肽(BK)诱发心脏伤害性感受的调控作用。方法:雄性SD大鼠随机分为5组:缓激肽(BK)组、BK+EA组、BK+麦角新碱(Methysergide)组、BK+EA+Methysergide组、BK+EA+溶媒(Vehicle)组,每组8只。各组大鼠均行心包内插管,BK组心包内间隔40 min注射0.2 ml BK共3次; BK+EA组心包内注射0.2 ml BK联合电针双侧内关穴; BK+Methysergide组心包内注射0.2 ml BK联合鞘内注射10μl Methysergide; BK+EA+Methysergide组心包内注射0.2 ml BK联合电针双侧内关穴结合鞘内注射10μl Methysergide; BK+EA+Vehicle组心包内注射0.2ml BK联合电针双侧内关穴结合鞘内注射10μl Vehicle。通过心包内注射BK建立大鼠心脏伤害性感受模型,以背斜方肌肌电(EMG)为痛反应的观测指标。结果:(1)心包内间隔40 min连续3次注射BK诱发背斜方肌EMG无显着性差异(P>0.05)。(2)与BK组相比,电针内关穴显着抑制EMG反应(P <0. 05);鞘内注射麦角新碱后,心包内BK诱发的EMG反应无显着性差异(P>0.05)。(3)与EA+BK组相比,鞘内注射麦角新碱后,部分反转电针内关穴对EMG的抑制作用(P<0.05);然而,鞘内注射溶媒后,电针内关穴对EMG反应的抑制作用无显着性差异(P>0.05)。结论:脊髓水平的5-HT受体参与电针内关穴对大鼠心脏伤害性感受的抑制调控作用。(本文来源于《中国应用生理学杂志》期刊2018年05期）

郭霞,陈天丽,杨晶晶,覃宏涛^[3]（2018）在《黑腹果蝇伤害性感受研究进展》一文中研究指出伤害性感受(nociception)能够引起机体对伤害性剌激的保护性反应,避免进一步伤害的发生。与这种重要的保护作用相一致的是伤害性感受在进化上高度保守,是包括脊椎、无脊椎动物在内的很多动物的本能反应。黑腹果蝇作为经典的遗传模式生物,已经被成功地应用于伤害性感受的研究当中。果蝇的研究发现了大量的伤害性感受相关基因,对这些基因的深入研究揭示了一些相关分子和神经机制。本研究从热刺激、机械刺激、化学刺激以及电刺激四个方面对果蝇伤害性感受模型的研究进展作一个概述。(本文来源于《基因组学与应用生物学》期刊2018年03期）

韩曼,刘晓华,杜剑青^[4]（2018）在《电刺激中脑导水管周围灰质对大鼠心脏伤害性感受的下行性抑制调控》一文中研究指出目的观察电刺激中脑导水管周围灰质(periaqueductal gray,PAG)对大鼠心脏伤害性感受的下行性调控作用。方法36只雄性10周龄SD大鼠随机分为3组:生理盐水组、缓激肽组、电刺激+缓激肽组,每组12只。各组大鼠均行心包内插管,生理盐水组心包内注射0.2 ml无菌生理盐水;缓激肽组心包内注射0.2 ml缓激肽;电刺激+缓激肽组心包内注射0.2 ml缓激肽联合PAG电刺激。观察心包内缓激肽诱发大鼠心脏-躯体运动反射的变化,该反射以背斜方肌肌电(electromyogram,EMG)为观测指标;同时观察脊髓背角c-Fos的表达。结果与生理盐水组相比,心包内注射缓激肽诱发了背斜方肌EMG活动,且心包内注射缓激肽诱发的EMG反应具有可靠的重复性,大鼠心包内各间隔40 min连续5次注射缓激肽,EMG反应依次为100%±0.00%,98.75%±0.75%,97.94%±0.56%,97.11%±0.52%,96.63%±0.68%;同时,脊髓背角c-Fos表达显着增多(P<0.05)。与缓激肽组相比,电刺激+缓激肽组电刺激PAG(100,150,200μA)强度依赖性抑制了心包内缓激肽诱发的EMG活动,EMG分别下降至50.63%±1.52%,43.27%±1.99%和28.88%±0.97%;同时,脊髓背角c-Fos表达减少(P<0.05)。结论电刺激PAG对大鼠心脏伤害性感受发挥了下行性抑制调控作用。(本文来源于《山西医科大学学报》期刊2018年02期）

韩曼,刘晓华,杜剑青^[5]（2017）在《脊髓5-羟色胺受体参与延髓外侧网状核对大鼠心脏伤害性感受的下行性抑制调控》一文中研究指出目的观察脊髓水平5-羟色胺受体参与谷氨酸微注射激活延髓外侧网状核对大鼠心脏伤害性感受的下行性调控作用。方法雄性SD大鼠随机分为5组:缓激肽组、缓激肽+谷氨酸组、缓激肽+麦角新碱组、缓激肽+谷氨酸+麦角新碱组、缓激肽+谷氨酸+溶媒组。谷氨酸微注射于延髓外侧网状核,联合鞘内注射,观察心包内缓激肽诱发大鼠心脏-躯体运动反射的变化,该反射以背斜方肌肌电(EMG)为观测指标;同时观察脊髓背角c-Fos的表达。结果(1)与缓激肽组相比,鞘内注射5-羟色胺受体拮抗剂麦角新碱对EMG活动无影响,然而,谷氨酸微注射激活延髓外侧网状核剂量依赖性地抑制了心包内缓激肽诱发的EMG活动;同时,脊髓背角c-Fos表达显着减少(P<0.05);(2)与缓激肽+谷氨酸组相比,鞘内注射麦角新碱后,部分反转了化学激活延髓外侧网状核对EMG活动的抑制作用;同时,脊髓背角c-Fos表达增加(P<0.05)。然而,鞘内注射溶媒后,心包内缓激肽诱发的EMG活动与脊髓背角c-Fos的表达无统计学意义(P>0.05)。结论脊髓水平的5-羟色胺受体参与了延髓外侧网状核对大鼠心脏伤害性感受的下行性抑制调控作用。(本文来源于《南方医科大学学报》期刊2017年09期）

Chen,付苏^[6]（2017）在《PD-L1通过PD-1受体抑制伤害性感受神经元活动并减轻急慢性疼痛》一文中研究指出疼痛作为机体受到伤害的一种警告,可引起一系列防御性反应,为生命提供必不可少的保护作用。临床资料表明,早期的癌症(比如黑色素瘤),尤其在发生转移之前,通常在不发出任何疼痛报警的情况下生长。是什么机制让早期的癌症掩盖疼痛信号呢?目前癌症免疫疗法的研究提示,癌细胞通过生成PD-L1(程序性细胞死亡配体-1)作用于T细胞上的PD-1受体,抑制免疫系统,加速癌细胞免疫逃逸。免疫系统和传递痛觉的神经系统存在交互作用。PD-L1-PD-1通路是(本文来源于《中国疼痛医学杂志》期刊2017年07期）

Li,MJ,邵杉^[7]（2017）在《慢性应激通过中央杏仁核整合应激情绪信息和伤害性感受信息加剧神经病理性疼痛》一文中研究指出疼痛由感觉、情感、认知等多个维度组成。慢性痛常伴有焦虑和抑郁等负性情绪。并且,负性情绪可以加剧疼痛。慢性应激引起生化、生理和心理等一系列的变化,导致情绪紊乱,增加慢性痛发生的风险或加剧慢性痛。但是其中的神经生物学机制尚不清楚。已有研究提示,杏仁核可能在慢性应激调节慢性痛中发挥重要的作用。杏仁核包括很多亚区,其中外侧杏仁核(LA)/基底外侧杏仁核(BLA),以及中央杏仁核(CeA)在情绪和疼痛中发挥重要作用。CeA接受经脊髓-臂旁核(PB)传来的痛觉信息。LA和BLA接受丘脑和(本文来源于《中国疼痛医学杂志》期刊2017年06期）

张洋明^[8]（2017）在《秀丽隐杆线虫ASI调控ADF伤害性感受的分子机制》一文中研究指出动物对环境信号的正确应答是物种延续的保障,其中关注最多的是躲避行为。该行为大多是发生在分子水平、细胞水平以及环路水平的多种层次整合的结果。秀丽隐杆线虫以其身体透明,生长周期短,以及相对简单的神经系统被广泛的应用在功能研究。已有的研究说明秀丽线虫对伤害性刺激的躲避反应是多种层级神经元的调控的结果。而在参与调控的神经元中,感觉神经元特别是在感觉水平的相互调控研究的相对较少。秀丽线虫感觉神经元ASI是一对多模式的感觉神经元,其介导着重要的生理功能。例如:其通过daf系列通路调控线虫的休眠功能;通过离子通道负反馈调控温度感受;通过微调节躲避环路实现局部搜索行为以及代偿特定神经元的对刺激物的感受等。感觉神经元ADF是一对释放5-HT多模式的感觉神经元,其因释放5-HT水平的不同调控着不同的行为。已有的研究表明,在伤害性感受过程中秀丽线虫的感觉神经元ASI对ADF神经元活性具有促进作用,但是对其调控的分子机制我们是知之甚少。因此,我们以秀丽线虫感觉神经元ASI和ADF作为研究对象,以分子生物学、在体钙成像、光遗传、定量行为学等技术为手段,研究在CuSO4感受过程中,ASI对ADF的调控分子机制。实验结果表明:阻断ASI神经递质释放和光抑制ASI的活性,ADF神经元的呈现明显的兴奋延迟;通过对合成神经肽前体egl-3和egl-21的筛选,我们发现神经肽介导ASI对ADF的调控;进一步的对神经肽的大规模筛选以及分子遗传实验,我们发现神经肽nlp-3、ins-1共同介导ASI对ADF的伤害性感受,最后通过行为学实验也进一步论证了这个结论。这些结果表明,神经肽介导神经元间的微调控,并且这种调控可能是以协同方式作用。(本文来源于《华中科技大学》期刊2017-06-11）

褚文广,杜祎康,王旭,林震,白占涛^[9]（2017）在《外周伤害性感受神经元在体特异性表达GCaMP6f蛋白方法的构建及细胞内钙活动的监测》一文中研究指出目的:建立在外周伤害性感受器特异性表达GCa MP6f蛋白的方法,并在疼痛刺激条件下,应用钙成像技术实时监测小鼠伤害性感受神经元的细胞内钙活动。方法:包装并纯化r AAV2/9-CAG-DIO-GCamp6f病毒,并通过立体定位注射该病毒于SNS-Cre小鼠L4/L5背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)内。动物存活3~4周,然后制备L4/L5整节DRG标本,检测GCa MP6f蛋白表达情况,并观察疼痛刺激条件下诱致的伤害性DRG神经元的钙反应情况。结果:SNS-Cre小鼠L4/L5 DRG内注射r AAV2/9-CAG-DIO-GCamp6f病毒后,荧光显微镜观察显示GCamp6f病毒特异性地表达在中、小型的DRG神经元。给予DRG神经元高钾刺激(KCl 30 mmol/L)可以诱致神经元胞内的钙离子水平显着上升。进一步给予伤害性DRG神经元特异性标志物TRPV1受体的激动剂Capsaicin(1μmol/L),结果显示其可以诱致GCamp6f蛋白标记的DRG神经元呈现显着的钙反应。结论:本研究建立的SNS-Cre小鼠DRG在体注射r AAV2/9-CAG-DIO-GCamp6f病毒特异性标记伤害性DRG神经元的方法是成功的,该方法的成功建立对于活体特异性监测伤害性DRG神经元的功能活动提供了重要工具。(本文来源于《神经解剖学杂志》期刊2017年03期）

彭建明^[10]（2017）在《炎症大鼠下丘脑弓状核对脊髓背角神经元伤害性感受的调节及机制探讨》一文中研究指出第一部分炎症大鼠下丘脑弓状核在脊髓背角神经元伤害性反应和大鼠伤害性感受中的调节作用目的尽管以往的研究已经证明下丘脑弓状核(arcuate nucleus,ARC)是内源性伤害性感受调制系统中一个重要的组成部分,但ARC是如何参与炎症大鼠的伤害性感受调制,特别是对脊髓背角神经元伤害性感受的下行调节,仍然不清楚。本实验旨在观察在持续炎症刺激下,脊髓背角神经元放电活动的变化以及ARC对其伤害感受的调控,以探索ARC对脊髓背角神经元伤害性感受的下行调节机制。方法1)选用雄性SD大鼠,制备完全弗氏佐剂(complete Freund’s adjuvant,CFA)炎症痛模型,用电生理学方法记录大鼠脊髓背角伤害感受性神经元单位【广动力范围型(wide dynamic range,WDR)、伤害感受特异型(nociceptive specific,NS)神经元】的单位自发放电和诱发放电;2)采用新生期大鼠腹腔注射谷氨酸单钠(monosodium glutamate,MSG,2 mg/g﹒d)化学毁损和电解毁损两种方法破坏ARC,电生理学方法记录大鼠脊髓背角WDR以及NS神经元单位自发放电以及伤害性电刺激(双脉冲方波,强度:20 V,波宽:0.5 ms,间隔:10 ms,频率:0.2 Hz)坐骨神经诱发的放电;3)通过ARC核团内微量注射谷氨酸(L-Glutamate,L-Glu,0.2 mM/0.5μl)兴奋ARC细胞,并采用辐射热-缩腿法和von Frey法分别测定核团注射L-Glu后2 min,8 min,14 min时炎症大鼠的热和机械伤害感受阈;4)用电生理学方法观察炎症大鼠兴奋ARC后,脊髓背角神经元单位放电的变化。结果1)电生理学结果显示,与非炎症组大鼠比较,CFA炎症组大鼠脊髓背角WDR和NS神经元的自发放电频率、伤害性电刺激诱发的放电频率均显着升高(P<0.001)。2)MSG毁损ARC后,CFA炎症大鼠脊髓背角WDR和NS神经元自发放电无显着改变(P>0.05),但伤害性电刺激诱发放电频率明显下降(P<0.05);与MSG毁损ARC结果类似,电解毁损ARC后,CFA炎症大鼠脊髓背角WDR和NS神经元诱发放电频率明显下降(P<0.01),但自发放电无显着变化(P>0.05);3)行为学检查显示,ARC内注射L-Glu后2 min、8 min时,炎症大鼠热和机械伤害感受阈值均显着降低(P<0.01),14 min后恢复正常水平;电生理学结果显示,ARC内注射L-Glu后,炎症大鼠的脊髓背角WDR和NS神经元对伤害性电刺激所诱发的放电频率显着升高(P<0.01),12 min后恢复正常水平。结论在外周持续炎症作用下,大鼠脊髓背角神经元的伤害性感受发生了敏感化。MSG毁损或电解毁损ARC后,炎症大鼠脊髓背角神经元对伤害性刺激的反应性降低;ARC内注射L-Glu后,CFA炎症大鼠伤害性感受阈降低,对伤害性刺激的反应性增强,说明下丘脑ARC参与了持续炎症刺激导致的脊髓背角神经元伤害感受的敏感化,起着下行易化的调节作用。第二部分炎症大鼠下丘脑弓状核对脊髓背角神经元伤害性反应和大鼠伤害性感受调节的机制研究目的众所周知,脑内存在着内源性痛觉调制系统,即以中脑导水管周围灰质(PAG)为核心,联结延脑头端腹内侧核(RVM),通过下行通路对脊髓背角神经元感受伤害性刺激的反应能力进行调节。PAG下行调制系统至少包括内源性阿片肽,5-HT和NE叁种递质系统。本部分的研究旨在探讨炎症大鼠ARC实现下行易化调节脊髓背角神经元伤害性感受的机制。方法1)观察在炎症大鼠中缝大核(nucleus raphe magnus,NRM)内注射局麻药利多卡因(Lidocaine)对ARC内微量注射L-Glu引起的脊髓背角神经元单位放电的影响;2)在炎症大鼠NRM内注射Lidocaine对ARC微量注射L-Glu引起的热和机械伤害感受阈变化的影响;3)在炎症大鼠NRM内注射非选择性5-HT受体拮抗剂美西麦角(methysergide,MSD)对ARC内微量注射L-Glu引起的脊髓背角神经元的兴奋的影响;4)通过ELISA检测CAF炎症引起的中缝大核和脊髓背角的5-HT、NE、Glu以及GABA递质水平变化,以及ARC在此调节中的作用。结果1)电生理学以及行为学检测结果显示,与在炎症大鼠NRM内注射生理盐水的结果比较,炎症大鼠NRM内注射Lidocaine并不改变伤害性电刺激引起的脊髓背角神经元放电和炎症大鼠对伤害性刺激的反应,但阻断了ARC内微量注射L-Glu引起的脊髓背角神经元对伤害性电刺激反应的增强。与NRM内注射生理盐水的结果相比,伤害性电刺激引起的脊髓背角神经元放电明显减少(P<0.001),炎症大鼠热和机械刺激伤害性感受阈明显升高(P<0.05);2)与在炎症大鼠NRM内注射生理盐水的结果比较,炎症大鼠NRM内注射MSD也并不改变伤害性电刺激诱发的脊髓背角神经元放电,但同样阻断了炎症大鼠ARC微量注射L-Glu引起的脊髓背角神经元对伤害性电刺激反应的增强,表现为伤害性电刺激诱发的脊髓背角神经元发放电减少(P<0.01);3)与正常对照组大鼠相比,炎症组大鼠脊髓背角中的5-HT和Glu浓度升高(P<0.01),NE和GABA浓度降低(P<0.01),而在NRM中的5-HT和GABA浓度升高(P<0.01),Glu浓度降低(P<0.01)。MSG毁损或电毁损ARC明显阻断了这些递质浓度的变化。结论下丘脑ARC参与了对炎症大鼠脊髓背角伤害感受性的下行易化调节。该易化作用有可能是通过调节中缝大核(5-HT和GABA上调,Glu下调)和脊髓背角(5-HT、Glu上调,GABA、NE下调)内的神经递质及神经元的伤害感受性而引起的。(本文来源于《苏州大学》期刊2017-03-01）

伤害性感受论文开题报告

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

目的:观察脊髓水平5-羟色胺(5-HT)受体参与电针(EA)内关穴对大鼠心包内注射缓激肽(BK)诱发心脏伤害性感受的调控作用。方法:雄性SD大鼠随机分为5组:缓激肽(BK)组、BK+EA组、BK+麦角新碱(Methysergide)组、BK+EA+Methysergide组、BK+EA+溶媒(Vehicle)组,每组8只。各组大鼠均行心包内插管,BK组心包内间隔40 min注射0.2 ml BK共3次; BK+EA组心包内注射0.2 ml BK联合电针双侧内关穴; BK+Methysergide组心包内注射0.2 ml BK联合鞘内注射10μl Methysergide; BK+EA+Methysergide组心包内注射0.2 ml BK联合电针双侧内关穴结合鞘内注射10μl Methysergide; BK+EA+Vehicle组心包内注射0.2ml BK联合电针双侧内关穴结合鞘内注射10μl Vehicle。通过心包内注射BK建立大鼠心脏伤害性感受模型,以背斜方肌肌电(EMG)为痛反应的观测指标。结果:(1)心包内间隔40 min连续3次注射BK诱发背斜方肌EMG无显着性差异(P>0.05)。(2)与BK组相比,电针内关穴显着抑制EMG反应(P <0. 05);鞘内注射麦角新碱后,心包内BK诱发的EMG反应无显着性差异(P>0.05)。(3)与EA+BK组相比,鞘内注射麦角新碱后,部分反转电针内关穴对EMG的抑制作用(P<0.05);然而,鞘内注射溶媒后,电针内关穴对EMG反应的抑制作用无显着性差异(P>0.05)。结论:脊髓水平的5-HT受体参与电针内关穴对大鼠心脏伤害性感受的抑制调控作用。

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

伤害性感受论文参考文献

[1].韩曼,刘晓华,杜剑青.中脑导水管周围灰质腹外侧区微注射内吗啡肽1诱导大鼠心脏伤害性感受的下行性抑制[J].南方医科大学学报.2018

[2].韩曼,刘晓华,杜剑青.脊髓5-HT受体参与电针内关穴对大鼠心脏伤害性感受的调控[J].中国应用生理学杂志.2018

[3].郭霞,陈天丽,杨晶晶,覃宏涛.黑腹果蝇伤害性感受研究进展[J].基因组学与应用生物学.2018

[4].韩曼,刘晓华,杜剑青.电刺激中脑导水管周围灰质对大鼠心脏伤害性感受的下行性抑制调控[J].山西医科大学学报.2018

[5].韩曼,刘晓华,杜剑青.脊髓5-羟色胺受体参与延髓外侧网状核对大鼠心脏伤害性感受的下行性抑制调控[J].南方医科大学学报.2017

[6].Chen,付苏.PD-L1通过PD-1受体抑制伤害性感受神经元活动并减轻急慢性疼痛[J].中国疼痛医学杂志.2017

[7].Li,MJ,邵杉.慢性应激通过中央杏仁核整合应激情绪信息和伤害性感受信息加剧神经病理性疼痛[J].中国疼痛医学杂志.2017

[8].张洋明.秀丽隐杆线虫ASI调控ADF伤害性感受的分子机制[D].华中科技大学.2017

[9].褚文广,杜祎康,王旭,林震,白占涛.外周伤害性感受神经元在体特异性表达GCaMP6f蛋白方法的构建及细胞内钙活动的监测[J].神经解剖学杂志.2017

[10].彭建明.炎症大鼠下丘脑弓状核对脊髓背角神经元伤害性感受的调节及机制探讨[D].苏州大学.2017

论文知识图

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