导读:本文包含了缺血中心区论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:脑缺血,光化学,血小板,中心区,因子,星形,调节剂。
缺血中心区论文文献综述
宋江华[1]（2017）在《小鼠脑缺血再灌注缺血中心区及周边区星形胶质细胞摄取谷氨酸及其ICAM-1、NF-κB P65的表达研究》一文中研究指出目的观察KM小鼠大脑中动脉局灶性脑缺血再灌注后脑组织梗死体积的改变以及缺血中心区及周边区脑组织细胞的变化;探讨KM小鼠大脑中动脉缺血再灌注后缺血中心区及周边区星形胶质细胞(AS)形态及表达胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的情况;研究KM小鼠大脑中动脉缺血再灌注后缺血中心区及周边区AS表达EAAT-2、ICAM-1和NF-κB P65的变化,探讨局灶性脑缺血再灌注后缺血中心区及周边区星形胶质细胞表达谷氨酸转运体及炎症介质的情况。方法1选取成年健康雄性KM小鼠,采用线栓法制作右侧大脑中动脉缺血2 h再灌注1h、4h、10h、24h、48h、72h模型,归为缺血再灌注组(CIR)(n=9);同时仅结扎右侧颈总动脉制作假手术1h、4h、10h、24h、48h、72h对照和不进行任何处理的正常对照,分别归为假手术组(n=6)和正常组(n=9)。2取正常组和脑缺血再灌注模型组各时间点小鼠各3只,使用2,3,5-氯化叁苯基四氮唑(TTC)染色,观察不同CIR时间后脑缺血部位及体积改变。3其余小鼠处死后用多聚甲醛进行心脏灌注,取脑切取右侧缺血中心区、周边区及左侧相应区域,石蜡包埋后连续切片。4将正常组及缺血再灌注模型组脑组织石蜡切片采用苏木素-伊红(HE)染色法染色了解CIR后右侧缺血中心区及周边区在CIR各时间点的细胞形态变化。5将各组脑组织石蜡切片免疫组化法观察胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达。6将正常组、缺血再灌注组及假手术组脑组织石蜡切片应用免疫组织荧光标记法在荧光显微镜下观察右侧缺血中心区及周边区AS表达谷氨酸转运体2(EAAT-2)、核转录因子P65(NF-κB P65)、细胞粘附因子1(ICAM-1)的改变。7统计学方法:实验数据应用SPSS 21.0统计软件进行各种统计学分析,实验数据中计量资料以(?)表示,组间比较采用单因素方差分析,以P<0.05为差异具有统计学意义。结果1脑缺血再灌注模型组小鼠在不同观察时间后出现不同程度的神经功能缺损,假手术组在饲养指定时间后未出现神经功能缺损。2小鼠脑缺血再灌注TTC结果显示再灌注1h开始出现脑梗死灶,且再灌注24h时梗死体积最大,之后逐渐缩小(F=745.534,P=0.000);3 HE染色结果显示脑缺血再灌注后右侧缺血中心区细胞肿胀、肥大后较快发生死亡;右侧缺血周边区细胞肿胀随再灌注时间延长不断加重,最终走向胀亡。4免疫组织化学法结果显示右侧缺血中心区AS肿胀、肥大进而较快发生死亡,GFAP表达水平比右侧缺血周边区较低,CIR 4h、10h、24h、48h组与正常组比较均有显着性差异(P<0.05);右侧缺血周边区GFAP阳性表达的AS出现反应性活化,进而发生形态学改变,表达量显着增多,除CIR 1h组,余组与正常组相比均有显着性差异(P<0.05)。5 GFAP和EAAT-2免疫荧光标记结果显示,右侧缺血中心区的GFAP和EAAT-2共定位细胞于CIR 24h表达至高峰(P<0.05);右侧缺血周边区于再灌注72h后GFAP和EAAT-2共定位细胞较CIR48h有所减少,且EAAT-2主要位于AS上。6 GFAP和ICAM-1免疫荧光标记结果显示,右侧缺血中心区于CIR 24h的ICAM-1和GFAP表达共定位细胞略增加,但仅有小部分ICAM-1位于星形AS上,随后表达逐渐减少;右侧缺血周边区至CIR 48h时ICAM-1和GFAP表达共存细胞数量小幅度增多后递减(P<0.05)。7GFAP和NF-κB P65免疫荧光标记结果显示,仅有小部分NF-κB P65位于AS上。右侧缺血中心及周边均于CIR 4h可见GFAP和NF-κB P65共存细胞,两区域均于CIR 24h表达增加后减少,且右侧缺血周边区略多于缺血中心区。结论小鼠大脑中动脉缺血再灌注可造成缺血中心区及其周边区的神经细胞损伤,且缺血中心区更为严重;AS有较强的耐受力与应激能力,可通过表达EAAT-2吸收Glu以减轻兴奋性毒性发挥细胞保护作用;同时也会释放NF-κB P65、ICAM-1等炎性因子对细胞产生损伤,并促进炎性级联反应。这可能是一种CIR后的全脑保护性防御机制,尤其是在缺血周边区,其活化程度影响着脑组织细胞的存活与修复,提示在CIR过程中,AS反应性活化在脑损伤后可塑性形态及功能改变中发挥重要作用。因此,尽早溶栓恢复脑组织的再灌注将可能挽救缺血周边区部分可逆细胞,同时抑制其神经损伤作用,对促进善脑神经功能的恢复具有重要的意义。(本文来源于《华北理工大学》期刊2017-04-13）
卢艺,褚晓凡,黄巧英,曹旭,邹良玉[2]（2015）在《缺血缺氧中心区星形胶质细胞死亡方式与钠钾ATP酶活性及NKCC1表达的关系》一文中研究指出目的通过改良的糖氧剥夺(oxygen glucose deprivation,OGD)模型,探讨缺血缺氧中心区星形胶质细胞损伤后的细胞死亡途径与细胞膜损伤中钠钾ATP酶(Na+-K+-ATPase)活性及钠-钾-氯共转运体1(Na+-K+-2Cl--cotransporter 1,NKCC1)表达的关系。方法取出生24h内的SD大鼠海马星形胶质细胞进行体外培养,鉴定其纯度,应用改良的OGD模型,将星形胶质细胞进行OGD(0、1、2、3、4、6h)处理后检测不同时间点细胞的胀亡率、凋亡率、ATP含量、钠钾ATP酶的活性及NKCC1的表达水平。结果星形胶质细胞存活率随OGD时间的延长而降低,OGD 3h后胀亡细胞率超过凋亡细胞率。ATP含量和钠钾ATP酶活性随OGD时间的延长而下降,NKCC1的表达随着OGD时间的延长先增加后减少,在OGD 3h后明显减少。结论缺血缺氧中心区星形胶质细胞死亡在OGD 3h内以凋亡为主,OGD3h后胀亡是细胞死亡的主要方式,这种转化或许与Na+,K+-ATPase活性及NKCC1表达的激活有关。(本文来源于《华中科技大学学报(医学版)》期刊2015年03期）
蒋淑君,杨丽娟,刁汇玲,王华[3]（2009）在《p38 MAPK在局灶性脑缺血大鼠缺血中心区和半影区的表达》一文中研究指出目的研究大鼠局灶性脑缺血不同缺血时间皮质半暗带和中心区p38丝裂原激活蛋白激酶(p38 MAPK)磷酸化水平和蛋白水平的表达。方法用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血模型,分别于术后1、3、6、12、24 h剥取缺血半暗带及中心区皮质组织,应用Western blot并结合Gel Doc凝胶成像系统,定量检测p38 MAPK磷酸化水平和蛋白表达量。结果与假手术组相比,模型组大鼠皮层缺血核心区和半影区p38 MAPK磷酸化水平显着升高(P<0.05,n=6),缺血中心区p38 MAPK在缺血6 h磷酸化程度达高峰,半暗带在3 h时达高峰;各组间p38 MAPK蛋白表达量水平无明显变化。结论p38 MAPK磷酸化激活参与了大鼠脑缺血损伤过程的信号转导,在缺血中心区和半影区的磷酸化增强可能与局部脑缺血损伤的神经元坏死和凋亡过程有密切关系。(本文来源于《滨州医学院学报》期刊2009年05期）
李洪春,马萍,徐凯,杨春[4]（2006）在《局灶性脑缺血模型缺血中心区皮质及周围区纹状体组织再灌注后不同时间引起信号转导与转录激活子3的变化》一文中研究指出目的:观察局灶缺血性脑损伤诱导大鼠皮质和纹状体组织信号转导与转录激活子3的激活变化,探索信号转导与转录激活子3在缺血性脑损伤中的病理反应机制。方法:实验于2004-10/2005-05在徐州医学院生物化学与分子生物学研究中心和徐州医学院附属医院影像科进行。将18只SD雄性大鼠随机分为2组:缺血6h再灌注组(n=15)与假手术组(n=3)。采用线栓法制作右大脑中动脉缺血局灶脑缺血模型。运用抗信号转导与转录激活子3和抗磷酸化信号转导与转录激活子3抗体做免疫印迹,检测缺血6h再灌注0h,0.5h,1h,2h,24h不同时间点皮质和纹状体信号转导与转录激活子3的表达及激活变化。结果:18只SD大鼠均进入结果分析。①缺血6h再灌注不同时间并不能影响皮质信号转导与转录激活子3蛋白表达水平,而信号转导与转录激活子3的磷酸化水平从再灌注0时即显着增加,然后随再灌注时间的延长,信号转导与转录激活子3被持续激活,再灌注24h增加的幅度更大,约为假手术组的4.1倍。假手术组几乎检测不到p-信号转导与转录激活子3的存在。②缺血6h再灌注不同时间并不能影响信号转导与转录激活子3蛋白表达水平,而信号转导与转录激活子3的磷酸化水平从再灌注1h起就显着增加,再灌注1h、2h、24h其增加值约为假手术组的1.7倍、4.2倍和6.5倍。结论:局灶脑缺血再灌注能引起缺血中心区皮质和周围区纹状体信号转导与转录激活子磷酸化水平显着增加,提示缺血性脑损伤诱导信号转导与转录激活子的激活可能参与缺血皮质区和纹状体神经元的病理生理过程。(本文来源于《中国临床康复》期刊2006年18期）
顾振,周建平,吴文忠,张永杰,韩群颖[5]（2004）在《大鼠局灶性脑缺血再灌注过程中缺血中心区和半暗区NOS变化(英文)》一文中研究指出目的 :了解局灶性脑缺血再灌注过程中一氧化氮合酶 (NOS)活性变化与脑缺血损伤的关系 ,探索脑缺血的治疗时间窗。方法 :用线栓法建立局灶性脑缺血模型 ,大脑中动脉阻塞 (MCAO)的时间分别为 15、30、6 0、90、12 0min ,再灌注 2 4h。用NADPH d组织化学法 ,检测局灶性脑缺血再灌注后缺血半暗区和中心区NOS活性变化。结果 :半暗区NOS阳性神经元数量于 6 0min达峰值 ;中心区NOS阳性神经元数量于 30min达峰值 ,90～ 12 0min急剧减少。结论 :局灶性脑缺血再灌注过程中NOS参与脑缺血损伤 ,在中心区与半暗区NOS活性变化不一致 ,半暗区NOS达峰值时间较中心区延长。推测中心区运用NOS抑制剂最佳时机在 30min内 ,半暗区最佳时机在 6 0min内(本文来源于《Journal of Nanjing Medical University》期刊2004年04期）
褚晓凡,饶明俐,董家政,肖学长,马可夫[6]（2003）在《大鼠局灶脑缺血中心区与边缘区VEGF表达及mRNA变化》一文中研究指出目的 探讨VEGF、VEGFmRNA在局灶脑缺血中心区和边缘区的表达和动态变化。方法 SD大鼠54只。根据缺血时间和再灌时间分为 9组 ,采用线栓并环扎的方法建立局灶脑缺血再灌模型。LSAB法免疫组化染色观察VEGF免疫阳性表达。RT PCR法检测VEGFmRNA动态变化。结果 在缺血 3～ 6h ,缺血中心区与边缘区VEGF免疫阳性反应达高峰 ,VEGFmRNA转录水平明显升高 ,两者 2 4h基本降至正常水平。结论 VEGF在缺血早期的高表达可能与神经细胞和内皮细胞的自身保护作用有关(本文来源于《中风与神经疾病杂志》期刊2003年03期）
杨丽君,李树清[7]（2001）在《树血栓性脑缺血中心区及半暗区神经元PAF受体结合特性的研究》一文中研究指出目的 :观察血栓性局部脑缺血过程中缺血中心区及半暗区血小板活化因子 (PAF)受体的消长变化 ,探讨PAF在脑缺血中心区及半暗区神经元继发性脑损伤中的分子机制。方法 :建立光化学诱导树鼠句血栓性局部脑缺血模型并提取树鼠句脑细胞膜蛋白 ,用 [3H]-PAF放射配体结合试验检测中枢神经细胞膜不同特性的PAF结合位点 (受体 )。结果 :树鼠句脑细胞膜上存在两种亲和性不同的PAF受体 ,即高亲和性和低亲和性受体 ,其亲和力 (kD)分别为 ( 3 61± 0 72 )nmol/L(kD1)和 ( 17 0 4± 2 4 1)nmol/L(kD2 ) ,相应的最大结合容量 (Bmax)分别为 ( 14 5 7 94± 168 0 1)pmol/g蛋白和 ( 5 0 17 4 0± 74 2 16)pmol/g蛋白。脑缺血 4、2 4h及 72h中心区、半暗区及对侧区高、低亲和性受体的kD值、Bmax值均显着低于假手术组 (P <0 0 1) ,中心区及半暗区尤为明显 ,其中以缺血后 2 4h的变化最为显着。结论 :PAF受体在介导缺血性脑损伤过程中起着重要作用 ,缺血中心区及半暗区机能代谢的不同与PAF受体亲和特性及最大结合容量改变不同有关 ,亦是PAF介导继发性脑损伤的重要分子基础(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2001年12期）
杨丽君,李树清[8]（2000）在《光化学诱导树鼩脑缺血中心区及半暗区神经元PAF受体结合特性的研究(摘要)》一文中研究指出观察血栓性局部脑缺血过程中缺血中心区及半暗区血小板活化因子(ｐｌａｔｅｌｅｔａｃｔｉｖａｔｉｎｇｆａｃｔｏｒ,ＰＡＦ)受体的消长变化,探讨ＰＡＦ在脑缺血中心区及半暗区神经元继发性脑损伤中的分子机制.建立光化学诱导树鼠句血栓性局部脑缺血模型并提取树鼠句脑细(本文来源于《昆明医学院学报》期刊2000年04期）
孟强,李树清[9]（1999）在《PAF拮抗剂对光化学反应后脑缺血中心区及半暗区单胺类递质的影响》一文中研究指出目的：探讨血小板活化因子（PAF）与单胺类神经递质缺血性脑损伤中的可能机制，并观察PAF拮抗剂银杏内酯B对抗PAF所致脑缺血中心区及半暗区病理生理改变及其逆转单胺类递质代谢紊乱的作用。方法：采用光化学诱导树血栓性脑缺血模型，舌下静脉一次性注射银杏内酯B5mg·kg-1（光化学反应后6h），观察给药后缺血中心区及半暗区单胺类递质及脑水含量的变化。结果：给药组半暗区NE、DA及5－HT依次为（403．64±50.94）ng／gwt、（474．96±44．12）ng／gwt和（495．79±33．19）ng／gwt，均分别高于缺血组（254．95±42.26）ng／gwt（P＜0．01）、（403．28±34．86）ngwt（P＜0．01）和（410.58±33．24）ng／wt（P＜0．01）；而给药组半暗区脑水份含量为（81．75±0．80）％低于缺血组（83．85±0．96）％（P＜0．01）。结论：PAF与单胺类神经递质共同参与缺血性脑损伤，并且银杏内酯B能特异性拮抗PAF受体及减少单胺递质的释放而具有抗脑缺血效应。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊1999年09期）
孟强,李树清[10]（1999）在《单胺类递质在光化学诱导树鼠句血栓性脑缺血中心区及半暗区形成中的作用》一文中研究指出目的和方法：光化学诱导树鼠句血栓性脑缺血，用荧光分光光度法检测实验后４ 、２４ 及７２ ｈ 中心区及半暗区单胺类递质的变化，并用密度梯度法测定以上各区脑水份含量，以探讨单胺类递质代谢紊乱在缺血性脑损伤中的作用。结果：光化学反应后中心区与半暗区的多巴胺（ＤＡ） 、去甲肾上腺素（ＮＥ） 和５ － 羟色胺（５ － ＨＴ） 含量分别在４ 、２４ 及７２ ｈ 降至最低点（ 与假手术组相比Ｐ 均＜ ０－０１） ，然而５ － ＨＴ 的代谢产物—５ － 羟吲哚乙酸（５ － ＨＩＡＡ） 逐渐升高。中心区及半暗区脑水含量于实验后２４ ｈ 均达峰值（ Ｐ 均＜ ０－０１） 。结论：单胺类递质在光化学诱导树鼠句血栓性脑缺血，尤其是半暗区形成中具重要作用；其病理生理改变，既是血栓性脑缺血的结果，又是继发性脑损伤、脑水肿以及迟发性神经元坏死（ ＤＮＤ） 的原因(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊1999年08期）
缺血中心区论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的通过改良的糖氧剥夺(oxygen glucose deprivation,OGD)模型,探讨缺血缺氧中心区星形胶质细胞损伤后的细胞死亡途径与细胞膜损伤中钠钾ATP酶(Na+-K+-ATPase)活性及钠-钾-氯共转运体1(Na+-K+-2Cl--cotransporter 1,NKCC1)表达的关系。方法取出生24h内的SD大鼠海马星形胶质细胞进行体外培养,鉴定其纯度,应用改良的OGD模型,将星形胶质细胞进行OGD(0、1、2、3、4、6h)处理后检测不同时间点细胞的胀亡率、凋亡率、ATP含量、钠钾ATP酶的活性及NKCC1的表达水平。结果星形胶质细胞存活率随OGD时间的延长而降低,OGD 3h后胀亡细胞率超过凋亡细胞率。ATP含量和钠钾ATP酶活性随OGD时间的延长而下降,NKCC1的表达随着OGD时间的延长先增加后减少,在OGD 3h后明显减少。结论缺血缺氧中心区星形胶质细胞死亡在OGD 3h内以凋亡为主,OGD3h后胀亡是细胞死亡的主要方式,这种转化或许与Na+,K+-ATPase活性及NKCC1表达的激活有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
缺血中心区论文参考文献
[1].宋江华.小鼠脑缺血再灌注缺血中心区及周边区星形胶质细胞摄取谷氨酸及其ICAM-1、NF-κBP65的表达研究[D].华北理工大学.2017
[2].卢艺,褚晓凡,黄巧英,曹旭,邹良玉.缺血缺氧中心区星形胶质细胞死亡方式与钠钾ATP酶活性及NKCC1表达的关系[J].华中科技大学学报(医学版).2015
[3].蒋淑君,杨丽娟,刁汇玲,王华.p38MAPK在局灶性脑缺血大鼠缺血中心区和半影区的表达[J].滨州医学院学报.2009
[4].李洪春,马萍,徐凯,杨春.局灶性脑缺血模型缺血中心区皮质及周围区纹状体组织再灌注后不同时间引起信号转导与转录激活子3的变化[J].中国临床康复.2006
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[6].褚晓凡,饶明俐,董家政,肖学长,马可夫.大鼠局灶脑缺血中心区与边缘区VEGF表达及mRNA变化[J].中风与神经疾病杂志.2003
[7].杨丽君,李树清.树血栓性脑缺血中心区及半暗区神经元PAF受体结合特性的研究[J].中国病理生理杂志.2001
[8].杨丽君,李树清.光化学诱导树鼩脑缺血中心区及半暗区神经元PAF受体结合特性的研究(摘要)[J].昆明医学院学报.2000
[9].孟强,李树清.PAF拮抗剂对光化学反应后脑缺血中心区及半暗区单胺类递质的影响[J].中国病理生理杂志.1999
[10].孟强,李树清.单胺类递质在光化学诱导树鼠句血栓性脑缺血中心区及半暗区形成中的作用[J].中国病理生理杂志.1999
论文知识图
