导读:本文包含了液压损伤论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:损伤,液压,血红素,氧化酶,核苷酸,嘌呤,颅脑。
液压损伤论文文献综述
赵奇韬[1]（2019）在《Nrf2对液压冲击脑损伤内质网应激凋亡的调控作用及机制》一文中研究指出第一部分Nrf2基因敲除对液压冲击脑损伤内质网应激凋亡的影响及机制目的:创伤性颅脑损伤(traumatic brain injury,TBI)具有高致死和高致残的特点,已成为40岁以下青壮年致死致残的主要病因。目前大量研究证实内质网应激性神经细胞凋亡在创伤性脑损伤中扮演重要角色。本研究拟通过蛋白印迹法(Western Blot)检测Nrf2(+/+)和Nrf2(-/-)小鼠液压冲击脑损伤后Nrf2的表达及与凋亡相关的调控因子的变化,并通过流式细胞术检测神经细胞凋亡变化,探讨Nrf2基因敲除对液压冲击脑损伤抗神经细胞凋亡的影响及机制。方法:本实验采用雄性ICR种系Nrf2基因敲除纯合子Nrf2(-/-)型和野生型纯合子Nrf2(+/+)型小鼠(由河北医科大学第二医院河北省神经科学重点实验室惠赠),饲养于河北医科大学第二医院动物中心22~25°C和50~70%湿度环境下,采用近交系繁殖,12小时光/暗循环,自由进食水。实验前剪取尾尖组织提取DNA,采用PCR法进行基因鉴定,设计引物分别为:50-TGACGACTATTGAAGGCTG-30、50-CGCCTTTT CAGTAGGAGG-30和50-GGGGGACCGTAATG-GATAGG-30。选取体重30±2克雄性小鼠,Nrf2(-/-)型及Nrf2(+/+)各16只,分别随机分为2组:假手术组(sham组)8只,脑损伤组(TBI组)8只。戊巴比妥钠(100mg/kg)腹腔注射麻醉后,sham组头颅开骨窗,不行液压冲击;TBI组麻醉后头颅开骨窗,制作液压冲击脑损伤动物模型。各组在造模成功后24小时行神经功能缺损评分(m NSS),其后过度麻醉处死,冰板上快速留取脑组织,取损伤区前缘约100mg脑组织标本以干湿重法测量脑组织含水量;去除挫伤区完全破碎的脑组织,冠状切取挫伤灶范围内的的半暗带脑皮质(约2-3mm),迅速液氮冷冻,然后存储于-80℃冰箱,其后行GRP78、P-PERK、P-eif2α、ATF4、P-JNK、CHOP、GSK-3β、P-GSK-3β(Ser9)、P-GSK-3β(tyr216)、Caspase3、Caspase12、Nrf2核蛋白及胞浆蛋白Western Blot检测。同样方法制作另一组液压冲击脑损伤动物模型,处死后快速取脑,去除挫伤区完全破碎的脑组织,冠状切取挫伤灶范围内的的半暗带脑皮质,即刻行流式细胞学检测。结果:1.神经功能缺损评分(mNSS)1)TBI各组小鼠在伤后24小时出现明显神经功能缺损症状,主要表现为呼吸不规则,前/后肢的屈曲,向偏瘫侧歪斜等。Nrf2(-/-)小鼠(9.98±0.896,P<0.05)m NSS评分高于Nrf2(+/+)小鼠(9.67±0.817,P<0.05)差异有统计学意义(P<0.05)。2)TBI各组m NSS评分明显高于相应sham组,差异有统计学意义。(P<0.05)3)sham各组小鼠神经功能缺损症状不明显。2.脑组织含水量检测1)TBI各组小鼠伤后24小时,Nrf2(-/-)小鼠的脑组织含水量(82.96±0.36,P<0.05)高于Nrf2(+/+)小鼠(80.78±0.45,P<0.05),差异具有统计学意义(P<0.05)。2)sham组Nrf2(-/-)小鼠的脑组织含水量为(77.35±0.18,P<0.05),与Nrf2(+/+)小鼠的脑组织含水量(77.27±0.09,P<0.05),差异无统计学意义(P>0.05)。3)TBI各组小鼠脑组织含水量明显高于相应sham组。3.流式细胞学检测1)TBI各组小鼠伤后24小时,Nrf2(-/-)小鼠的神经细胞早期凋亡率(15.05%±0.32%,P<0.05)高于Nrf2(+/+)小鼠(11.67%±0.42%,P<0.05),差异有统计学意义(P<0.05)。2)sham组Nrf2(-/-)小鼠和Nrf2(+/+)小鼠的神经细胞早期凋亡率差异无统计学意义(P>0.05)。3)TBI各组小鼠神经细胞早期凋亡率明显高于相应sham组。4.Western Blot检测Nrf2:Nrf2(+/+)小鼠伤后24小时,TBI组的Nrf2核蛋白表达(0.56±0.07,P<0.05)高于sham组(0.191±0.03,P<0.05);而与之相反的是,TBI组Nrf2胞浆蛋白的表达(0.67±0.06,P<0.05)显着低于sham组(0.83±0.03,P<0.05),差异均有统计学意义(P<0.05)。Nrf2(-/-)小鼠各组无明显Nrf2表达。GRP78、P-PERK、ATF4、P-eif2α:TBI组小鼠伤后24小时,Nrf2(-/-)小鼠GRP78、P-PERK、ATF4、P-eif2α(0.84±0.06,0.88±0.08,0.73±0.11,0.47±0.07,P<0.05)的表达与Nrf2(+/+)小鼠(0.75±0.09,0.45±0.06,0.60±0.08,0.44±0.04,P<0.05)相比差异有统计学意义(P<0.05)。Nrf2(-/-)小鼠TBI组GRP78、P-PERK、ATF4、P-eif2α蛋白表达高于sham组(0.48±0.06,0.36±0.04,0.50±0.03,0.18±0.02,P<0.05),差异有统计学意义(P<0.05);而Nrf2(+/+)小鼠TBI组GRP78、P-PERK、ATF4、P-eif2α蛋白表达也高于sham组(0.33±0.03,0.14±0.02,0.40±0.04,0.15±0.02,P<0.05),差异有统计学意义(P<0.05)。P-JNK:TBI组小鼠伤后24小时,P-JNK的表达情况是:Nrf2(-/-)小鼠(0.74±0.05,P<0.05)与Nrf2(+/+)小鼠(0.74±0.03,P<0.05)相比较,差异无统计学意义(P>0.05)。Nrf2(-/-)小鼠TBI组P-JNK蛋白表达高于sham组(0.40±0.03,P<0.05),差异有统计学意义(P<0.05);Nrf2(+/+)小鼠TBI组P-JNK蛋白表达也高于sham组(0.40±0.02,P<0.05),差异有统计学意义(P<0.05)。CHOP:TBI组小鼠伤后24小时,CHOP的表达情况是:Nrf2(-/-)小鼠(0.80±0.06,P<0.05)高于Nrf2(+/+)小鼠(0.71±0.05,P<0.05),差异有统计学意义(P<0.05)。Nrf2(-/-)小鼠TBI组CHOP蛋白表达高于sham组(0.40±0.03,P<0.05),差异有统计学意义(P<0.05);Nrf2(+/+)小鼠TBI组CHOP蛋白表达也高于sham组(0.26±0.02,P<0.05),差异有统计学意义(P<0.05)。GSK-3β:GSK-3β在各组的表达均无明显差别(P>0.05)P-GSK-3β(ser9):TBI组小鼠伤后24小时,P-GSK-3β(ser9)的表达情况是:Nrf2(-/-)小鼠(0.27±0.11,P<0.05)与Nrf2(+/+)小鼠(0.26±0.02,P<0.05),差异无统计学意义(P>0.05)。Nrf2(-/-)小鼠TBI组P-GSK-3β(ser9)蛋白表达低于sham组(0.46±0.06,P<0.05),差异有统计学意义(P<0.05);Nrf2(+/+)小鼠TBI组P-GSK-3β(ser9)蛋白表达也低于sham组(0.47±0.10,P<0.05),差异有统计学意义(P<0.05)。P-GSK-3β(tyr216):TBI组小鼠伤后24小时,P-GSK-3β(tyr216)的表达情况是:Nrf2(-/-)小鼠(0.56±0.07,P<0.05)与Nrf2(+/+)小鼠(0.55±0.09,P<0.05),差异无统计学意义(P>0.05)。Nrf2(-/-)小鼠TBI组P-GSK-3β(tyr216)蛋白表达高于sham组(0.31±0.05,P<0.05),差异有统计学意义(P<0.05);Nrf2(+/+)小鼠TBI组P-GSK-3β(tyr216)蛋白表达也高于sham组(0.30±0.07,P<0.05),差异有统计学意义(P<0.05)。Caspase3、Caspase12:TBI组小鼠伤后24小时,Nrf2(-/-)小鼠Caspase3及Caspase12的表达(0.64±0.03,0.75±0.08,P<0.05)均高于Nrf2(+/+)小鼠(0.50±0.04,0.68±0.06,P<0.05),差异有统计学意义(P<0.05)。Nrf2(-/-)小鼠TBI组Caspase3及Caspase12蛋白表达高于sham组(0.35±0.02,0.39±0.03,P<0.05);Nrf2(+/+)小鼠TBI组Caspase3及Caspase12蛋白表达也高于sham组(0.33±0.03,0.27±0.02,P<0.05),差异有统计学意义(P<0.05)。结论:1.液压冲击脑损伤后,内质网应激及凋亡通路标志性蛋白明显升高,神经细胞凋亡明显增多,小鼠神经功能缺损明显加重,说明液压冲击脑损伤后出现内质网应激,并诱导神经细胞凋亡。2.液压冲击脑损伤激活了Nrf2通路,Nrf2是机体防御外界损伤的反应之一;利用Nrf2基因敲除小鼠建立液压冲击脑损伤模型,模拟阻断Nrf2通路后,发现Nrf2基因敲除小鼠液压冲击脑损伤后神经细胞凋亡明显较野生型小鼠严重,说明Nrf2具有抑制内质网应激性神经细胞凋亡的作用。3.对比野生型小鼠及Nrf2基因敲除小鼠在内质网应激标志性蛋白、CHOP及JNK、Caspase12、GSK-3β凋亡通路标志性蛋白表达上的差异,发现Nrf2可通过抑制内质网应激关键蛋白的表达及CHOP、caspase12凋亡通路进而抑制内质网应激性神经细胞凋亡,但与JNK、GSK-3β凋亡通路无明显关系。4.液压冲击脑损伤后,P-GSK-3β(ser9)表达明显降低,而P-GSK-3β(tyr216)的表达出现升高,说明液压冲击脑损伤后GSK-3β通路被激活。第二部分Nrf2通路激活对液压冲击脑损伤内质网应激凋亡的影响及机制目的:探讨Nrf2通路被姜黄素激活后对大鼠液压冲击脑损伤后内质网应激诱导的神经细胞凋亡的影响并探讨其机制方法:健康成年SD大鼠24只(购于河北医科大学动物中心),体重300±50克,随机分为3组:假手术组(sham组)、脑损伤组(TBI+vehicle组)、姜黄素干预组(TBI+Curcumin组),每组8只。戊巴比妥钠(100mg/kg)腹腔注射麻醉后,sham组头颅开骨窗,不行液压冲击;TBI+vehicle组麻醉后头颅开骨窗,制作液压冲击脑损伤动物模型,麻醉清醒后立即给予腹腔注射生理盐水1ml。TBI+Curcumin组于麻醉清醒后立即给予姜黄素腹腔注射,浓度为100mg/kg。各组在造模成功后24小时行神经功能缺损评分(m NSS),其后过度麻醉处死,冰板上快速留取脑组织,取损伤区前缘约100mg脑组织标本以干湿重法测量脑组织含水量;去除挫伤区完全破碎的脑组织,冠状切取挫伤灶范围内的的半暗带脑皮质(约2-3mm),迅速液氮冷冻,然后存储于-80℃冰箱,其后行GRP78、P-PERK、P-eif2α、ATF4、P-JNK、CHOP、GSK-3β、P-GSK-3β(Ser9)、P-GSK-3β(tyr216)、Caspase3、Caspase12、Nrf2核蛋白及胞浆蛋白Western Blot检测。同样方法制作另一组液压冲击脑损伤动物模型,处死后快速取脑,去除挫伤区完全破碎的脑组织,冠状切取挫伤灶范围内的的半暗带脑皮质,即刻行流式细胞学检测。结果:1.神经功能评分与TBI+vehicle组相比,TBI+Curcumin组神经功能评分明显降低(10.763±1.357,8.073±1.263),差异有统计学意义(P<0.05)。2.脑组织含水量测定与TBI+vehicle组比较,TBI+Curcumin组脑组织含水量明显降低(82.143±0.304,78.204±0.318),差异有统计学意义(P<0.05)。3.流式细胞学检测神经细胞凋亡TBI+Curcumin组(7.7%±1.3%,P<0.05)大鼠神经细胞凋亡程度明显低于TBI+vehicle组(13.6%±2.2%,P<0.05)。差异有统计学意义(P<0.05)4.Western Blot检测Nrf2:伤后24小时,TBI+vehicle组Nrf2核蛋白(0.58±0.05,P<0.05)表达明显高于sham组(0.27±0.06,P<0.05)但低于TBI+Curcumin(0.79±0.03,P<0.05)组;而胞浆蛋白(0.63±0.07,P<0.05)的表达显着低于sham组(0.89±0.09,P<0.05),但高于TBI+Curcumin组(0.49±0.07,P<0.05),差异有统计学意义(P<0.05)。GRP78、P-PERK、ATF4、P-eif2α:伤后24小时,TBI+Curcumin组GRP78、P-PERK、ATF4、P-eif2α蛋白(0.18±0.04,0.56±0.07,0.22±0.03,0.29±0.02,P<0.05)表达低于TBI+vehicle组(0.27±0.03,0.75±0.05,0.48±0.04,0.39±0.03,P<0.05),但高于sham组(0.15±0.02,0.22±0.03,0.18±0.03,0.11±0.01,P<0.05),差异均有统计学意义(P<0.05)。P-JNK:伤后24小时,TBI+Curcumin组P-JNK蛋白(0.61±0.03,P<0.05)表达与TBI+vehicle组(0.61±0.05,P<0.05)比较差异无统计学意义(P>0.05),但二者均高于sham组(0.38±0.02,P<0.05),差异有统计学意义(P<0.05)。CHOP:伤后24小时,TBI+Curcumin组CHOP蛋白(0.40±0.02,P<0.05)表达低于TBI+vehicle组(0.43±0.04,P<0.05),但二者均高于sham组(0.27±0.02,P<0.05),差异有统计学意义(P<0.05)。GSK-3β:GSK-3β在各组的表达均无明显差别(P>0.05)。P-GSK-3β(ser9):伤后24小时,TBI+vehicle组P-GSK-3β(ser9)蛋白(0.27±0.06,P<0.05)表达明显低于sham组(0.58±0.09,P<0.05);TBI+Curcumin组P-GSK-3β(ser9)蛋白(0.39±0.06,P<0.05)表达高于TBI+vehicle组,但仍低于sham组。以上差异均有统计学意义(P<0.05)。P-GSK-3β(tyr216):伤后24小时,TBI+vehicle组P-GSK-3β(tyr216)蛋白(0.58±0.07,P<0.05)表达明显高于sham组(0.34±0.03,P<0.05);TBI+Curcumin组P-GSK-3β(tyr216)蛋白表达(0.45±0.06,P<0.05)低于TBI+vehicle组,但仍高于sham组。差异有统计学意义(P<0.05)。Caspase3、Caspase12:伤后24小时,TBI+Curcumin组caspase3及caspase12蛋白(0.66±0.05,0.49±0.02,P<0.05)表达明显高于sham组(0.16±0.02,0.27±0.03,P<0.05)但低于TBI+vehicle组(0.84±0.07,0.63±0.06,P<0.05),差异有统计学意义(P<0.05)。结论:1.通过建立大鼠液压冲击脑损伤模型,姜黄素干预治疗后,Nrf2通路被激活,而相应的内质网应激性凋亡相关蛋白csapase12表达明显降低,说明Nrf2激活后对内质网应激性神经细胞凋亡具有更显着的抑制作用。该作用是通过抑制内质网应激关键蛋白的表达及CHOP、caspase12凋亡通路实现的,与JNK通路无明显关系。2.姜黄素可以促进GSK-3βser9的位点的磷酸化,而对tyr216位点磷酸化有抑制作用,进而抑制GSK-3β,这可能也是姜黄素脑保护作用的机制之一。(本文来源于《河北医科大学》期刊2019-05-01）
张云涛[2]（2019）在《液压缸密封圈损伤的流场分析及内分泌故障诊断研究》一文中研究指出液压缸是一种广泛应用于工程机械液压系统中的执行机构,其发生故障时会影响工程机械的工作效率,甚至会造成重大事故。液压缸因密封圈损伤故障而导致的内泄漏是液压缸最常见的失效模式。所以对液压缸进行故障仿真模拟与故障诊断研究具有十分重大的意义。本文主要研究内容如下:1、分析了导致液压缸密封圈损伤的因素;以ZK-PH液压油缸为研究对象,人为预制了UHS型密封圈的损伤故障,基于RCYCS-B实验台进行液压缸内泄漏实验;根据实验中预制的密封圈损伤故障建立流体模型,在Workbench仿真软件中,利用流体仿真模块Fluent对密封圈损伤流体模型进行流场分析并计算内泄漏。对比实验测量与仿真计算的内泄漏量,结果表明:物理实验和Fluent仿真中内泄漏量随液压系统压力增加而上升的规律一致,证明了利用Fluent模拟密封圈损伤及内泄漏的方法是可行的。2、以QY110汽车起重机支腿油缸所用的DAS组合密封圈为研究对象,人为预制了叁种损伤故障模式,在工况模拟实验台中基于压力传感器、信号调理模块、数据采集卡和Labview软件,采集了各故障状态下液压缸无杆腔的压力信号。并基于小波变换原理,从非平稳的压力信号中提取出小波包子带能量、小波包能量熵、小波包能量方差和小波系数d_4均方根值这4种特征值,作为密封圈损伤故障诊断的特征向量;根据实验预制的叁种密封圈损伤故障建立对应的流体模型,采用仿真模块Fluent对密封圈各故障状态下的流体进行分析,并采集流体模型中无杆腔的压力信号。从仿真压力信号中提取出小波包总能量、小波包子带能量、小波包能量方差、和小波系数d_1、d_2均方根值这5种有效的故障特征值,为下一步故障模式识别提供了基础。3、将内分泌与小波神经网络相结合,利用内分泌策略调节神经网络权值,从而提出一种新的内分泌神经网络算法,并应用于密封圈损伤故障诊断,同时对比了支持向量机的识别效果。结果表明,对物理实验中密封圈损伤状态进行故障识别时,两种算法取得了相同的诊断正确率;对仿真中密封圈损伤状态进行故障识别时,内分泌神经网络的故障识别正确率高于支持向量机,从而验证了内分泌神经网络算法在液压缸故障诊断中的有效性。(本文来源于《湖南师范大学》期刊2019-05-01）
杨光照,相鑫海,郭石宇[3]（2017）在《液压凿岩机气蚀损伤研究》一文中研究指出液压凿岩机是凿岩台车的主要工作装置,本文介绍液压凿岩机工作原理及产生气蚀原因,分析气蚀危害,提出减少发生气蚀的方法,为凿岩台车使用者提供帮助。1.液压凿岩机工作原理液压凿岩机设有旋转、冲击和缓冲3种功能,这3种功能的工作原理如下所述。(1)旋转动作液压凿岩机旋转工作原理如图1所示。凿岩台车输出的压力油进入旋转马达12,带动旋转马达12输出轴旋转,旋转马达12输出的旋转力经旋转轴10、齿轮9、旋转套3传递至钎尾1,带动钎杆和钎头旋转。(本文来源于《工程机械与维修》期刊2017年07期）
余海东,李琳,赵勇,陶建峰[4]（2018）在《复杂地质条件下TBM撑靴液压缸导向铜套微动损伤分析》一文中研究指出为分析硬岩掘进机的撑靴液压缸在强振动工作环境下内衬铜套断裂的损伤机理,建立考虑撑靴与围岩接触刚度、缸筒和活塞杆接触面处等效刚度和液压油等效刚度的撑靴液压缸系统的集中参数动力学模型。研究不同支撑刚度条件下,撑靴液压缸导向套和内衬铜套接触面的法向力、切向力、法向压缩量和切向滑移量的变化规律。基于Hertz理论,分析掘进机在不确定地质条件下掘进时导向套与内衬铜套界面之间的接触载荷分布规律。根据连续介质损伤力学建立了内衬铜套结构含损伤材料本构模型,以液压缸动力学模型得到不同接触刚度下的内衬铜套接触面处的微动载荷为初始条件,分析了撑靴液压缸的内衬铜套的损伤演化规律。结果表明随着支撑刚度的增大,切向力和切向滑移减小,损伤的萌生和演化速率降低。适当提高围岩和撑靴之间的接触刚度,降低撑靴液压缸导向铜套的损伤概率。(本文来源于《机械工程学报》期刊2018年01期）
贺欣[5]（2017）在《液压缸密封圈损伤机理及运动特性研究》一文中研究指出液压缸作为工程机械重要的执行部件,对整机工作性能有很大的影响。液压缸常因工作环境恶劣、载荷复杂多变、振动冲击等原因发生故障,其中一种典型的常见故障是内泄漏。密封圈损伤是导致液压缸内泄漏的主要因素之一。本文深入研究了液压缸密封圈损伤机理及运动特性,主要研究内容如下:(1)液压缸密封圈损伤-内泄漏机理研究介绍了QY110起重机支腿油缸结构组成,详细阐述了DAS组合密封的结构形式、材料及密封原理。根据密封圈常见损伤形式,建立密封圈损伤模型,基于workbench仿真平台,采用流体模块(Fluent)与静态结构分析模块(Static Structural)组合的流固耦合方法对密封圈损伤及内泄漏进行仿真分析。并设计一组正交实验,通过极差分析和方差分析,得到各特征参数对内泄漏的影响趋势及影响比重排序。(2)内泄漏故障下液压缸变幅机构的运动特性分析以QY110起重机变幅机构油缸为研究对象,首先从机电液耦合的角度出发,利用ADAMS和AMESim软件建立了包括臂架结构、变幅油缸驱动系统、臂架俯仰角度位置控制系统在内的变幅机构机电液复合模型;然后基于复数矢量分析法对变幅机构进行运动学建模和俯仰运动分析,在此基础上进行ADAMS和AMESim联合仿真,重点研究了液压缸内泄漏故障下对机构运动过程的影响。结果表明,变幅机构的耦合建模及俯仰运动学仿真分析符合实际情况及理论分析结果,内泄漏故障对液压缸性能和整机工作性能有很大影响。(3)实验验证人为预制支腿油缸DAS组合密封圈损伤故障,基于现有工况模拟试验台进行液压缸内泄漏实验,将内泄漏实验结果、基于小孔流量公式的理论计算结果及workbench流固耦合仿真结果进行对比,结果表明:理论计算结果与流固耦合仿真结果比较接近;实验结果与仿真结果存在偏差,但内泄漏随压力增大而增大的规律一致。因为超弹性橡胶材料流固耦合仿真是业界公认的难点,相关报道较少,故本文研究方法是对现有液压缸橡胶密封圈损伤机理研究的补充和丰富。(本文来源于《湖南师范大学》期刊2017-05-01）
吴志宝,孙国柱,孙博宇,徐伟,武利伟[6]（2016）在《氧化应激在大鼠液压冲击性脑损伤中的时程变化和意义》一文中研究指出目的观察大鼠液压冲击脑损伤活性氧族(ROS)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)以及血红素氧化酶1(HO-1)和磷酸酰胺腺嘌呤二核苷酸醌氧化还原酶1(NQO-1)表达变化,探讨氧化应激在大鼠液压冲击性脑损伤中的时程变化和意义。方法成年雄性SD大鼠56只,制作液压冲击颅脑损伤模型,分别于术后1h、6h、12h、24h、3d、7d采用分光光度法及酶学法检测ROS生成、MDA含量以及SOD活性;用干湿重法、Western blot分别测定水肿脑组织含水量及HO-1和NQO-1蛋白表达。结果与假手术组(SO组)比较,损伤组(TBI组)ROS于1h开始增加,6h急剧增加,12h达到峰值;SOD活性24h下降到最低值,MDA于24h达到峰值;HO-1和NQO-1蛋白表达均于6h开始增高,24h达到高峰,3d后降低(P<0.05)。结论氧化应激性脑损伤在大鼠颅脑液压冲击伤中起着重要作用,早期调控氧化应激状态有助于减轻继发性脑损伤。(本文来源于《脑与神经疾病杂志》期刊2016年12期）
邢国祥,魏敏,修彬华,马迎辉,刘涛[7]（2016）在《厄贝沙坦减轻液压脑损伤大鼠神经系统的炎症反应》一文中研究指出目的研究血管紧张素Ⅱ受体1(AT1)抑制剂厄贝沙坦对侧位液压脑损伤模型大鼠神经系统炎症反应的影响。方法利用改良的侧位液压损伤装置建立大鼠颅脑损伤(FPBI)模型,术前及术后给予厄贝沙坦治疗。用激光多普勒测定局部脑区血流(r CBF)的变化,术前及术后1、3、5、7 d,利用神经功能评分评估大鼠神经功能损伤,免疫组织化学染色检测大鼠皮质小胶质细胞和巨噬细胞活化。结果 FPBI手术后损伤局部脑区r CBF明显下降,神经功能评分降低,损伤区周围脑组织小胶质细胞和巨噬细胞明显增多,厄贝沙坦治疗组大鼠r CBF显着高于单纯FPBI组,神经功能得到明显改善,损伤区周围脑组织小胶质细胞和巨噬细胞活化程度较轻。结论厄贝沙坦预处理能够缓解大鼠脑损伤造成的神经功能障碍,减轻炎症反应,发挥神经保护作用。(本文来源于《细胞与分子免疫学杂志》期刊2016年07期）
高梦颖,何永昌,孙国柱,徐伟,武利伟[8]（2016）在《大鼠液压冲击脑损伤Nrf2、HO-1和NQO-1动态表达变化及意义》一文中研究指出目的探讨大鼠液压冲击伤后水肿脑组织核因子2相关因子2(nuclear factor erythroid-2-related factor 2,Nrf2)、血红素氧化酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)和磷酸酰胺腺嘌呤二核苷酸醌氧化还原酶-1(NADPH quinineoxidoreductase-1,NQO-1)的表达变化及其意义。方法成年雄性SD大鼠56只制作液压冲击颅脑损伤模型,术后1 h、6 h、12 h、24 h、3 d、7 d用干湿质量法测定脑组织含水量,Western blot测定Nrf2胞浆、胞核蛋白以及HO-1、NQO-1蛋白;用实时荧光定量PCR测定Nrf2 mRNA表达。结果自冲击伤后6 h,脑组织含水量开始增加,24h达高峰,持续至3 d,然后开始下降(P<0.05)。组织学观察印证了脑水肿趋势。Western blot检测结果显示胞浆Nrf2蛋白于伤后12 h开始持续降低,而胞核Nrf2蛋白则于1h开始升高,24 h达到高峰,3 d时降低,7 d后明显降低,但仍高于NC组(P<0.05)。HO-1和NQO-1蛋白表达与胞核Nrf2蛋白趋势一致。实时荧光定量PCR显示TBI组术后各时间点Nrf2 mRNA表达水平无明显变化(P>0.05)。结论液压冲击伤后出现核因子Nrf2转位激活,可能通过上调HO-1、NQO-1蛋白表达发挥神经保护作用。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2016年18期）
韩文静,宋进朝[9]（2016）在《液压支架材料的声发射拉伸损伤机制研究》一文中研究指出采用液压支架材料27Si Mn圆棒缺口试件研究其拉伸断裂过程的声发射特性。在不同阶段声发射计数值对应着材料的不同损伤阶段。对材料的断口微观形貌进行分析,证实微孔洞损伤机制。用统计分析方法计算临界孔洞扩张比VGC为2.84。表明液压支架材料的微孔洞损伤演化机制和力学过程同声发射过程一致。(本文来源于《煤》期刊2016年03期）
徐伟[10]（2016）在《EGCG激活Nrf2-ARE通路对液压冲击脑损伤的神经保护作用及其机制》一文中研究指出目的:通过观察表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对液压冲击脑损伤后核因子E2相关因子2(Nrf2)、caspase-3、caspase-12及炎性细胞因子表达变化的影响,探讨EGCG在液压冲击脑损伤所发挥的抗凋亡、抗炎的神经保护作用及其机制。方法:1体重为250g±50g的成年雄性SD大鼠24只,随机分成3组:假手术组(Sham Group)、脑损伤溶媒组(TBI+Vehicle Group)以及脑损伤干预组(TBI+EGCG Group),每组8只。后两组均实施麻醉后,于颅骨矢状缝右侧、冠状缝后约5mm处磨取骨窗,直径约4mm,常规行液压冲击,其中TBI+Vehicle组磨骨窗、液压冲击后给予腹腔注射生理盐水1ml,TBI+EGCG组磨骨窗、液压冲击后给予腹腔注射EGCG 50mg/kg+1ml生理盐水;Sham组大鼠常规麻醉后,头颅磨除骨窗,保持硬膜完整,但不行液压冲击伤。2所有动物在24h进行m NSS神经功能缺损评分,并过度麻醉,断头处死后迅速开颅取出脑组织。在大鼠脑组织损伤区前部切取大约100mg,应用Elliot公式测量大鼠脑组织中的含水量;在脑组织损伤区切取3-4mm左右冠状脑组织片,将其固定于多聚甲醛中,HE染色观察组织学变化、采用免疫组化法检测Nrf2及凋亡蛋白caspase-3、caspase-12的表达变化、采用原位末端标记法观察大鼠神经细胞的凋亡变化;将大鼠损伤区后部的脑组织迅速取出并置于液氮中储存,应用蛋白质印迹法来检测胞核胞浆Nrf2以及凋亡蛋白caspase-3、caspase-12含量变化,利用酶联免疫吸附法检测炎性细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α的表达变化。结果:1神经功能缺损评分液压冲击脑损伤24h后,SD大鼠出现明显的神经功能缺损症状,四肢肌张力增高、呼吸暂停、心率增快,弓背、竖毛、前肢屈曲和后肢强直。与Sham组相比较,TBI+Vehicle组在伤后24h神经功能缺损评分明显升高(9.500±0.926),TBI+EGCG组在伤后24h神经功能缺损评分也升高(7.875±0.835),但TBI+EGCG组在伤后24h神经功能缺损评分比TBI+Vehicle组降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。2大鼠脑组织含水量测定与Sham组相比,TBI+Vehicle组在伤后24h脑组织含水量明显升高(83.305±0.539),TBI+EGCG组在伤后24h脑组织含水量亦明显升高(80.846±0.550),但TBI+EGCG组低于TBI+Vehicle组,差异具有统计学意义(P<0.05)。3 HE染色组织学观察显微镜下脑组织切片HE染色可见,Sham组大鼠脑组织结构完整,细胞排列有序,胞核清晰,核膜完整,无水肿、出血。TBI+Vehicle组大鼠术后24h可见挫伤灶点状出血和水肿,挫伤灶周围脑组织可见组织结构高度疏松,细胞高度水肿,神经元间隙明显增大,神经元变性,细胞体积明显增大,胞浆淡染,细胞空泡样变明显,周围伴随有炎细胞浸润及胶质细胞增生。TBI+EGCG组大鼠术后24h挫伤灶周围脑组织亦可见组织结构疏松,细胞轻度水肿,神经元间隙增大,部分神经元变性,部分局部出现空泡样变,但TBI+EGCG组与TBI+Vehicle组相比较,细胞水肿显着减弱。4免疫组化法测定Nrf2及caspase-3、caspase-12表达Nrf2蛋白表达:与Sham组比较,TBI+Vehicle组与TBI+EGCG组大鼠挫伤灶周围脑组织中神经元和神经胶质细胞中的Nrf2表达显着增高,但TBI+EGCG组(0.391±0.060)高于TBI+Vehicle组(0.282±0.055),差异具有统计学意义(P<0.05)。caspase-3蛋白表达:与Sham组比较,TBI+Vehicle组与TBI+EGCG组大鼠挫伤灶周围脑组织中caspase-3阳性细胞平均光密度值显着增高,但TBI+EGCG组(0.264±0.029)低于TBI+Vehicle组(0.371±0.038),差异具有统计学意义(P<0.05)。caspase-12蛋白表达:与Sham组比较,TBI+Vehicle组与TBI+EGCG组大鼠挫伤灶周围脑组织中caspase-12阳性细胞平均光密度值显着增高,但TBI+EGCG组(0.324±0.046)低于TBI+Vehicle组(0.426±0.036),差异具有统计学意义(P<0.05)。5原位末端标记法(TUNEL)检测凋亡细胞Sham组中仅能见极少量阳性细胞。与Sham组相比较,TBI+Vehicle组与TBI+EGCG组大鼠挫伤灶周围脑组织中凋亡阳性细胞数量显着增多,TBI+EGCG组(21.374±2.887)凋亡指数低于TBI+Vehicle组(29.548±2.919),差异具有统计学意义(P<0.05)。6蛋白质印迹法测定胞核、胞浆Nrf2及凋亡蛋白caspase-3、caspase-12含量胞核Nrf2蛋白表达:与Sham组比较,TBI+Vehicle组与TBI+EGCG组动物挫伤灶周围脑组织中胞核Nrf2表达显着增多,TBI+EGCG组胞核Nrf2蛋白表达(0.554±0.052)高于TBI+Vehicle组(0.337±0.058),差异具有统计学意义(P<0.05)。胞浆Nrf2蛋白表达:与Sham组比较,TBI+Vehicle组与TBI+EGCG组动物挫伤灶周围脑组织中胞浆Nrf2表达显着减少,TBI+EGCG组胞浆Nrf2蛋白表达(0.405±0.040)低于TBI+Vehicle组(0.537±0.032),差异具有统计学意义(P<0.05)。caspase-3蛋白表达:与Sham组比较,TBI+Vehicle组与TBI+EGCG组动物挫伤灶周围脑组织中caspase-3表达显着增多,TBI+EGCG组caspase-3蛋白的表达(0.664±0.023)低于TBI+Vehicle组(0.814±0.028),差异具有统计学意义(P<0.05)。caspase-12蛋白表达:与Sham组比较,TBI+Vehicle组与TBI+EGCG组动物挫伤灶周围脑组织中caspase-12表达显着增多,TBI+EGCG组caspase-12蛋白表达(0.545±0.018)低于TBI+Vehicle组(0.764±0.030),差异具有统计学意义(P<0.05)。7 ELISA检测IL-1β、IL-6、TNF-αIL-1β表达:与Sham组比较,TBI+Vehicle组与TBI+EGCG组大鼠挫伤灶周围脑组织中IL-1β表达明显增高,TBI+EGCG组IL-1β表达(576.078±55.986)低于TBI+Vehicle组(809.422±68.577),差异具有统计学意义(P<0.05)。IL-6表达:与Sham组比较,TBI+Vehicle组与TBI+EGCG组大鼠挫伤灶周围脑组织中IL-6表达明显增高,TBI+EGCG组IL-6表达(251.603±9.500)低于TBI+Vehicle组(306.207±13.524),差异具有统计学意义(P<0.05)。TNF-α表达:与Sham组比较,TBI+Vehicle组与TBI+EGCG组大鼠挫伤灶周围脑组织中TNF-α表达明显增高,TBI+EGCG组TNF-α表达(23.167±4.068)低于TBI+Vehicle组(31.800±2.103),差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:1液压冲击脑损伤后出现Nrf2、caspase-3、caspase-12及炎性细胞因子表达增高,在继发性脑损伤发病机制中发挥重要作用。2 EGCG通过上调Nrf2的活性,抑制凋亡蛋白caspase-3、caspase-12和炎性细胞因子的表达,发挥抗神经细胞凋亡、抗炎的神经保护作用。(本文来源于《河北医科大学》期刊2016-03-01）
液压损伤论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
液压缸是一种广泛应用于工程机械液压系统中的执行机构,其发生故障时会影响工程机械的工作效率,甚至会造成重大事故。液压缸因密封圈损伤故障而导致的内泄漏是液压缸最常见的失效模式。所以对液压缸进行故障仿真模拟与故障诊断研究具有十分重大的意义。本文主要研究内容如下:1、分析了导致液压缸密封圈损伤的因素;以ZK-PH液压油缸为研究对象,人为预制了UHS型密封圈的损伤故障,基于RCYCS-B实验台进行液压缸内泄漏实验;根据实验中预制的密封圈损伤故障建立流体模型,在Workbench仿真软件中,利用流体仿真模块Fluent对密封圈损伤流体模型进行流场分析并计算内泄漏。对比实验测量与仿真计算的内泄漏量,结果表明:物理实验和Fluent仿真中内泄漏量随液压系统压力增加而上升的规律一致,证明了利用Fluent模拟密封圈损伤及内泄漏的方法是可行的。2、以QY110汽车起重机支腿油缸所用的DAS组合密封圈为研究对象,人为预制了叁种损伤故障模式,在工况模拟实验台中基于压力传感器、信号调理模块、数据采集卡和Labview软件,采集了各故障状态下液压缸无杆腔的压力信号。并基于小波变换原理,从非平稳的压力信号中提取出小波包子带能量、小波包能量熵、小波包能量方差和小波系数d_4均方根值这4种特征值,作为密封圈损伤故障诊断的特征向量;根据实验预制的叁种密封圈损伤故障建立对应的流体模型,采用仿真模块Fluent对密封圈各故障状态下的流体进行分析,并采集流体模型中无杆腔的压力信号。从仿真压力信号中提取出小波包总能量、小波包子带能量、小波包能量方差、和小波系数d_1、d_2均方根值这5种有效的故障特征值,为下一步故障模式识别提供了基础。3、将内分泌与小波神经网络相结合,利用内分泌策略调节神经网络权值,从而提出一种新的内分泌神经网络算法,并应用于密封圈损伤故障诊断,同时对比了支持向量机的识别效果。结果表明,对物理实验中密封圈损伤状态进行故障识别时,两种算法取得了相同的诊断正确率;对仿真中密封圈损伤状态进行故障识别时,内分泌神经网络的故障识别正确率高于支持向量机,从而验证了内分泌神经网络算法在液压缸故障诊断中的有效性。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
液压损伤论文参考文献
[1].赵奇韬.Nrf2对液压冲击脑损伤内质网应激凋亡的调控作用及机制[D].河北医科大学.2019
[2].张云涛.液压缸密封圈损伤的流场分析及内分泌故障诊断研究[D].湖南师范大学.2019
[3].杨光照,相鑫海,郭石宇.液压凿岩机气蚀损伤研究[J].工程机械与维修.2017
[4].余海东,李琳,赵勇,陶建峰.复杂地质条件下TBM撑靴液压缸导向铜套微动损伤分析[J].机械工程学报.2018
[5].贺欣.液压缸密封圈损伤机理及运动特性研究[D].湖南师范大学.2017
[6].吴志宝,孙国柱,孙博宇,徐伟,武利伟.氧化应激在大鼠液压冲击性脑损伤中的时程变化和意义[J].脑与神经疾病杂志.2016
[7].邢国祥,魏敏,修彬华,马迎辉,刘涛.厄贝沙坦减轻液压脑损伤大鼠神经系统的炎症反应[J].细胞与分子免疫学杂志.2016
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[9].韩文静,宋进朝.液压支架材料的声发射拉伸损伤机制研究[J].煤.2016
[10].徐伟.EGCG激活Nrf2-ARE通路对液压冲击脑损伤的神经保护作用及其机制[D].河北医科大学.2016
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