导读:本文包含了云芝多糖论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:多糖,云芝,细胞,免疫,自由基,蛋白,单糖。
云芝多糖论文文献综述
刘琛,叶文锋,娄宁,汪道峰,方翼[1]（2018）在《云芝多糖B对兔主动脉蛋白聚糖结合低密度脂蛋白的抑制作用》一文中研究指出目的从体内及体外探讨云芝多糖B(CVPs-B)对溶血磷脂酰胆碱(LPC)诱导兔主动脉平滑肌细胞(SMCs)分泌的蛋白聚糖(PGs)结合低密度脂蛋白(LDL)的抑制作用,及其对LDL在兔主动脉滞留的影响。方法分离新西兰白兔主动脉SMCs,应用凝胶迁移率移动分析法(GMSA)观察CVPs-B对LPC诱导兔主动脉SMCs分泌的PGs与LDL结合的影响。利用固相氧化剂Iodogen法对人LDL进行~(125)I-标记,应用γ计数法观察CVPs-B对LDL在新西兰白兔主动脉滞留的影响。结果 CVPs-B在500 mg/L剂量水平以上可抑制LPC(10μmol/L)诱导兔主动脉SMCs分泌的PGs(1 250 cpm)与LDL(100 mg/L)结合;CVPs-B在10mg/(kg·d)剂量水平以上静脉注射7 d,可减少~(125)I-LDL(10 mg)在兔主动脉的滞留。结论 CVPs-B可抑制兔主动脉PGs结合LDL,及抑制LDL在兔主动脉的滞留。(本文来源于《广东医学》期刊2018年S2期）
王康乐,陆震鸣,陈露,耿燕,许泓瑜[2]（2018）在《云芝多糖组分对酒精性肝损伤小鼠的保肝活性测试》一文中研究指出通过对云芝多糖(Coriolus Versicolor Polysaccharides,PSK)分级醇沉制备了3个分子量分布不同的组分PSK-1、PSK-2和PSK-3,并采用NIAAA酒精性肝损伤小鼠模型对这3个组分的保肝活性进行了评价。结果显示:PSK-1(400 mg/kg)的保肝活性优于PSK-2和PSK-3,能够显着降低血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、甘油叁酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白固醇(LDL-C)及组织中微量丙二醛(MDA)和游离脂肪酸(NEFA)的水平,同时提升高密度脂蛋白固醇(HDL-C)的水平。(本文来源于《食药用菌》期刊2018年04期）
葛唯佳[3]（2018）在《杂色云芝多糖的提取、分离及药理活性研究》一文中研究指出杂色云芝(Trametes versicolor(L.)Lloyd),是多孔菌科真菌彩云革盖菌的干燥子实体。多糖是杂色云芝的主要活性成分,具有丰富的生物活性。市售云芝类多糖类药品并不多见,最常用的为云芝肝泰,作为免疫调节剂用于治疗急慢性活动性肝炎。目前,关于云芝多糖抗肝癌活性及抗药物性肝损伤及其作用机理的研究较少,因此,本文对杂色云芝多糖这两方面活性开展了实验研究,并对其机制进行了探究。分别采用水、pH=2的盐酸溶液、6%的尿素溶液、3%的叁氯乙酸溶液和0.2M的氢氧化钠溶液对杂色云芝子实体多糖进行了提取,分别得到杂色云芝多糖YZ_0、YZ_1、YZ_2、YZ_3和YZ_4,再采用Sevage法除去各多糖中蛋白,活性炭法脱色,最后得到纯化后的各杂色云芝多糖。对纯化后的各多糖,采用比色法测定了中性糖、蛋白及葡糖糖醛酸含量;采用柱前衍生化气相色谱法检测各多糖的单糖组成;多糖YZ_0经凝胶色谱柱分离纯化后,各级分采用HPLC法测定分子量分布;并对各多糖抗肿瘤活性及多糖YZ_0对APAP诱导的肝损伤保护作用进行了研究。以H_(22)肝癌移植瘤小鼠为模型,设置空白对照组、模型组、CTX组和杂色云芝各多糖给药组,分高、低剂量组,每天给药1次,连续给药10d,比较各组抑瘤率、脏器指数、IL-6、IL-2、INF-γ、TNF-α、ALT、AST、BUN和CRE等指标,最后观察各组肿瘤组织H&E染色后的形态变化和细胞凋亡情况,并通过对杂色云芝YZ_0多糖高、低剂量组小鼠肿瘤组织免疫组化检测及Western blot检测了Bcl-2、Bax、Caspase-3和Caspase-9的表达,以进一步研究杂色云芝多糖的抗肿瘤机制。结果表明:杂色云芝多糖在一定程度上能够抑制肿瘤组织的生长,其中多糖YZ_0高剂量组效果最好,其抑瘤率达到68.3%,高于CTX组的66.4%;且改善了免疫器官指数和血清细胞因子IL-6、IL-2、IFN-γ、TNF-α水平,降低了血清ALT、AST、BUN和CRE水平;同时肿瘤组织H&E染色及凋亡检测结果表明,杂色云芝多糖可促使肿瘤细胞凋亡;Western Blot及免疫组化分析得出杂色云芝多糖可调控相关凋亡蛋白的表达,从而发挥抗肿瘤作用。以APAP诱导的肝损伤小鼠为模型,设置空白对照组、模型组和杂色云芝多糖YZ_0给药组(分高、低剂量组,每天给药1次,连续给药7d),通过ALT、AST、IL-6、TNF-α、SOD、GSH、CAT和MDA等指标的测定及H&E染色、Western Blot检测来评价杂色云芝多糖YZ_0对APAP诱导肝损伤的保护作用及机理。结果表明:多糖YZ_0预处理可降低由APAP造成的血清细胞因子IL-6、IL-1β、TNF-α水平的异常升高,以及血清AST、ALT水平和肝脏匀浆MDA含量的异常升高,还可增加肝脏匀浆SOD、CAT、GSH活力;H&E染色结果显示多糖YZ_0可改善APAP引起的肝细胞炎性浸润;Western Blot结果表明多糖YZ_0预处理可明显降低APAP诱导的JNK磷酸化水平和ERK磷酸化水平的异常升高。简而言之,本研究显示杂色云芝多糖具有良好的抗肿瘤活性和肝保护作用。杂色云芝多糖可通过增强机体免疫力、调控炎症及诱导肿瘤细胞凋亡发挥抗肿瘤作用;还可以通过调控机体抗氧化机能、免疫和炎症通路来对抗药物性肝损伤。(本文来源于《吉林农业大学》期刊2018-05-01）
王梓桐,林海[4]（2018）在《液氮研磨和机械粉碎对云芝多糖提取的影响》一文中研究指出云芝免疫调节多糖是云芝中生物调节活性突出的一类物质。本实验是根据前人研究的基础上参考真菌活性的提取工艺,分析液氮和机械破碎对云芝多糖的影响,选取出提取云芝多糖的最佳工艺。结果表明,在液氮研磨的条件下80℃时200目是最佳的工艺条件。(本文来源于《科技资讯》期刊2018年01期）
杨佳琦,冮洁,冀春阳,朱淑珍,王绍嘉[5]（2017）在《复合酶法提取云芝多糖及其抗氧化活性》一文中研究指出目的:优化复合酶解法辅助提取云芝多糖的提取工艺,并研究其抗氧化活性。方法:在单因素实验基础上,利用Box-Behnken方法进行酶浓度、p H、酶解时间和酶解温度四因素叁水平实验设计,以多糖得率为响应值,采用响应面分析优化云芝多糖的提取条件。采用对云芝多糖清除DPPH自由基能力、清除羟自由基(·OH)能力和清除超氧阴离子(O_2~-·)能力的测定评价云芝多糖的抗氧化活性。结果:最佳提取条件为p H5.50,酶解时间37 min,酶解温度52℃,酶浓度2.50%,理论上云芝多糖的提取率为9.87%,验证实验的实际提取率为9.58%,与传统的热水浸提法提取率相比较,提高了43.63%。云芝多糖清除·OH、O_2~-·和DPPH自由基的IC_(50)分别为0.80、0.75、0.75 mg/m L,抗氧化活性研究中云芝多糖的各抗氧化活性均随多糖浓度的增加而上升。结论:复合酶解法辅助提取条件温和,方法简单,效率高,可在云芝多糖实际提取工艺中得到应用,得到的云芝多糖具有良好的抗氧化能力,可进一步的开发利用。(本文来源于《食品工业科技》期刊2017年23期）
谢咸升,陈雅寒,安德荣,陈丽,张红娟[6]（2017）在《云芝多糖诱导免疫本氏烟抗烟草花叶病毒的转录组研究》一文中研究指出为解释云芝多糖抗植物病毒活性,本研究选择云芝多糖为药剂研究对象,本氏烟为寄主植物,最具代表性的烟草花叶病毒(TMV)为防治对象,设置喷清水对照(T01)、喷云芝多糖(T02)、接TMV前24h喷施云芝多糖(T03)、接TMV(T04)、接TMV后24h喷施云芝多糖(T05)5个处理,3次重复,处理72h后混样提取RNA进行转录组测序。试验结果表明:本氏烟各处理样品共得到20.56Gb Clean Data,Q_(30)碱基百分比均大于88.54%,GC含量44.04%。Clean Reads与本氏烟参考基因组比对效率从75.68%到85.92%,Uniq Mapped Ratio与参考基因组比对效率从71.21%到79.18%,新发掘出4万多个SNP位点,转换(62.5%)多于颠换(37.5%),多位于基因区,杂合型约占58%。新预测约31 000个可变剪接事件,其中喷施云芝多糖(T02)与接TMV前24h喷云芝多糖(T03)相比差异不显着,但比清水对照(T01)多845个:接TMV(T04)与接TMV后24h喷施云芝多糖(T05)相比差异不显着,但比清水对照(T01)多3 128个。共优化22 783个本氏烟基因结构,发掘出2 837个新基因,其中1 522个获得注释。通过转录本定量分析,共获得10个差异基因表达集。与清水对照(T01)相比,接TMV后24h喷施云芝多糖(T05)、接TMV前24h喷施云芝多糖(T03)、接TMV(T04)、喷云芝多糖(T02)处理差异基因分别为5 032种、3 124种、1 549种和341种,说明云芝多糖在病毒胁迫时会调动本氏烟大量基因转录,免疫调节作用明显。通过对差异表达基因功能注释和富集,云芝多糖在寄主与病毒互作过程中具有明显的免疫调控活性,主要涉及核酶活性、光合作用和能量代谢、病毒诱导的基因沉默等,诱导抗坏血酸、苯丙素生物合成、芪类化合物,二芳基庚烷和姜酚生物合成、植物-病原菌相互作用、植物激素信号转导、基因沉默、参与基因沉默的:miRNA合成等途径。预测了差异表达基因蛋白互作网络相关基因调控途径。该研究结果对研究云芝多糖诱导植物抗病毒及药剂、植物、病毒之间的互作有指导意义。(本文来源于《中国植物病理学会2017年学术年会论文集》期刊2017-07-25）
王颖,包永睿,孟宪生,王帅,李天娇[7]（2017）在《云芝多糖对小鼠脾细胞的免疫增强作用研究》一文中研究指出目的研究云芝多糖对小鼠脾细胞的免疫增强作用。方法水提醇沉法制备云芝粗多糖,采用不同浓度的乙醇对所得云芝粗多糖进行梯度醇沉,并计算各级产物的总多糖含量及收率。将小鼠脾细胞分别与云芝粗多糖及分级醇沉各级样品共同孵育,采用CCK-8法检测各样品对脾细胞增殖、对Con A或LPS诱导的脾细胞增殖的影响,采用酶联免疫法检测各级产物对NO释放的影响。结果分级醇沉各级产物多糖含量差异较小,但收率差别较大,其中30%浓度醇沉多糖收率最高,40%浓度醇沉多糖收率最低。云芝多糖分级醇沉各级样本对小鼠脾细胞增殖均有一定的促进作用,综合评价,优选出70%、80%醇沉样本较好,且作用效果明显优于粗多糖。总多糖及70%、80%醇沉多糖样品分别在0.50~1.25、0.50~0.75、0.50~1.00 mg·m L-1内药理活性与剂量呈正相关,且对Con A或LPS诱导的脾细胞增殖及NO释放有明显的协同作用(P<0.05)。结论云芝粗多糖及分级醇沉各级产物对体外小鼠脾细胞具有免疫增强作用,本研究为云芝多糖的开发、利用研究提供了一定理论依据。(本文来源于《中南药学》期刊2017年03期）
孙飞,陶正中,周忠海,吕小婷,陈娜云[8]（2017）在《云芝多糖增强人NK细胞杀伤功能的体外研究》一文中研究指出目的探讨云芝多糖(PSK)对体外培养的人自然杀伤(NK)细胞杀伤功能的影响。方法采集健康成年人外周血,分离单个核细胞(PBMC),加入含白细胞介素(IL)-2的NK细胞培养液。培养第10天时加入不同质量浓度(100、75、50、25、10、5μg/m L)的PSK诱导NK细胞48 h,收集细胞检测。用CCK-8法检测细胞增殖情况,流式细胞仪检测诱导前后NK细胞穿孔素、颗粒酶B、CD107a及NKG2D受体表达(PSK诱导为实验组,同时设不加药物及无细胞的空白对照孔为对照组)。通过CCK-8法检测对红白血病细胞株K562细胞的杀伤活性:取质量浓度25μg/m L PSK诱导48 h后NK细胞,调整细胞浓度至1×10~9/L作为效应细胞;调整红白血病肿瘤细胞株K562细胞浓度至5×10~7/L,按效靶比为5∶1、10∶1、20∶1、40∶1、80∶1的比例混合培养于96孔板内,同时设单独效应细胞孔、单独靶细胞孔(实验组)和空白孔(对照组)。结果培养10 d后NK细胞纯度达到78.70%左右。经PSK诱导48 h后,NK细胞的增殖及功能具有一定浓度依赖性,PSK质量浓度在25μg/m L对NK细胞的增殖率(51.62%±3.20%)最为明显(P<0.01),之后逐渐下降。在质量浓度0~100μg/m L可以促进NK细胞的生长和增加NK细胞表面穿孔素、颗粒酶B、CD107a和NKG2D受体表达,以及增强对红白血病细胞株K562细胞的杀伤活性;尤其是当PSK质量浓度为25μg/m L时,颗粒酶B、穿孔素、NKG2D和CD107a表达为55.42%±2.34%、70.49%±1.87%、83.45%±1.77%和85.00%±2.02%,显着高于对照组(25.83%±1.31%、40.79%±1.59%、70.66%±2.39%和72.79%±2.31%)(P<0.01)。在效靶比80∶1时,实验组杀伤活性为57.63%±3.42%,高于对照组(24.78%±2.47%)(P<0.01)。结论 PSK在一定质量浓度下能促进NK细胞的生长,且增强NK细胞的杀伤功能。(本文来源于《生物医学工程与临床》期刊2017年02期）
柴新义,陆媛媛,于士军[9]（2017）在《云芝多糖含量测定及其体外抗氧化活性比较》一文中研究指出为了解野生和人工栽培云芝多糖的含量及其抗氧化活性,采用苯酚-硫酸法对云芝多糖含量进行测定,以云芝多糖对超氧阴离子自由基(O_2~-·)和羟自由基(·OH)的清除率为考察指标,测定了野生和人工栽培云芝多糖抗氧化活性。结果表明,供试人工栽培云芝的多糖含量高于野生云芝的多糖含量,且两者之间存在极显着差异(P<0.01);野生云芝对超氧阴离子自由基(O_2~-·)和羟自由基(·OH)的清除率均要高于人工栽培云芝的清除率,且存在显着性差异(P<0.05)。(本文来源于《食用菌》期刊2017年01期）
魏士杰,陈文强[10]（2016）在《云芝多糖对小鼠黑色素瘤B16细胞体外增殖和凋亡的影响及其机制》一文中研究指出目的:研究云芝多糖(CVP)对小鼠黑色素瘤B16细胞体外增殖、凋亡的影响及其机制。方法:采用MTT法测定以二甲基亚砜(DMSO,阴性对照)和0(空白对照)、0.156、0.312 5、0.625、1.25、2.5、5.0、10.0μg/ml CVP分别培养细胞48、72 h后的细胞存活率,计算半数抑制浓度(IC_(50));流式细胞术测定以DMSO(阴性对照)和0(空白对照)、0.5μg/ml CVP分别培养细胞24、48、72 h后的细胞凋亡率;实时荧光定量聚合酶链式反应法测定以DMSO(阴性对照)、0.5μg/ml CVP培养细胞48、72 h后细胞中凋亡相关基因P53、Bcl-2、Fas m RNA的表达。结果:0.156~10.0μg/ml CVP对B16细胞的生长均有抑制作用,并在0.156~0.625μg/ml范围内呈浓度和时间依赖性,培养48、72 h的IC_(50)分别为(0.32±0.01)、(0.18±0.04)μg/ml。0.5μg/ml CVP培养细胞24、48、72 h后,细胞凋亡率较阴性对照和空白对照均明显升高(P<0.01);0.5μg/ml CVP培养细胞48、72 h后,细胞中P53、Bcl-2、Fas m RNA表达水平较阴性对照明显降低(P<0.01)。结论:CVP可抑制小鼠B16细胞的增殖并诱导其凋亡,其机制可能与下调细胞中P53、Bcl-2和Fas基因的表达有关。(本文来源于《中国药房》期刊2016年31期）
云芝多糖论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
通过对云芝多糖(Coriolus Versicolor Polysaccharides,PSK)分级醇沉制备了3个分子量分布不同的组分PSK-1、PSK-2和PSK-3,并采用NIAAA酒精性肝损伤小鼠模型对这3个组分的保肝活性进行了评价。结果显示:PSK-1(400 mg/kg)的保肝活性优于PSK-2和PSK-3,能够显着降低血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、甘油叁酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白固醇(LDL-C)及组织中微量丙二醛(MDA)和游离脂肪酸(NEFA)的水平,同时提升高密度脂蛋白固醇(HDL-C)的水平。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
云芝多糖论文参考文献
[1].刘琛,叶文锋,娄宁,汪道峰,方翼.云芝多糖B对兔主动脉蛋白聚糖结合低密度脂蛋白的抑制作用[J].广东医学.2018
[2].王康乐,陆震鸣,陈露,耿燕,许泓瑜.云芝多糖组分对酒精性肝损伤小鼠的保肝活性测试[J].食药用菌.2018
[3].葛唯佳.杂色云芝多糖的提取、分离及药理活性研究[D].吉林农业大学.2018
[4].王梓桐,林海.液氮研磨和机械粉碎对云芝多糖提取的影响[J].科技资讯.2018
[5].杨佳琦,冮洁,冀春阳,朱淑珍,王绍嘉.复合酶法提取云芝多糖及其抗氧化活性[J].食品工业科技.2017
[6].谢咸升,陈雅寒,安德荣,陈丽,张红娟.云芝多糖诱导免疫本氏烟抗烟草花叶病毒的转录组研究[C].中国植物病理学会2017年学术年会论文集.2017
[7].王颖,包永睿,孟宪生,王帅,李天娇.云芝多糖对小鼠脾细胞的免疫增强作用研究[J].中南药学.2017
[8].孙飞,陶正中,周忠海,吕小婷,陈娜云.云芝多糖增强人NK细胞杀伤功能的体外研究[J].生物医学工程与临床.2017
[9].柴新义,陆媛媛,于士军.云芝多糖含量测定及其体外抗氧化活性比较[J].食用菌.2017
[10].魏士杰,陈文强.云芝多糖对小鼠黑色素瘤B16细胞体外增殖和凋亡的影响及其机制[J].中国药房.2016
论文知识图
