导读:本文包含了小窝蛋白论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:蛋白,小窝,损伤,黄曲霉,激酶,内皮,冠状动脉。
小窝蛋白论文文献综述
徐庆强,孙铭学,师文文,孟文琪,陈永春[1]（2019）在《小窝蛋白-1在黄曲霉毒素B1引发的急性肝损伤中的作用与机制》一文中研究指出黄曲霉毒素(aflatoxin,AFT)是黄曲霉菌(Aspergillus flavus)、寄生曲霉菌(Aparasiticus)等产毒菌株产生的次生代谢产物,具有较强的毒性、致癌性,是霉菌毒素中毒性最大、对人类健康危害极为突出的一类。目前,针对AFT中毒尚无特效治疗药物,只能进行保肝、排毒治疗和对症治疗。因此,亟需寻找AFT引发肝细胞损伤的关键分子,为AFT中毒治疗提供靶点。课题组前期通过基因组筛选发现,黄曲霉毒素B1 (AFB1)作用于肝细胞后能够促进小窝蛋白(本文来源于《第十四届生物毒素毒理学术大会暨第一届生物毒素——从生存适应到转化医学专题学术会议会刊》期刊2019-08-16）
董雷,马春芳,蔡宛如[2]（2019）在《小窝蛋白-1重组慢病毒载体的构建及鉴定》一文中研究指出目的构建小窝蛋白-1(Cav-1)重组慢病毒载体,并在293T细胞和小鼠中验证Cav-1过表达。方法将Cav-1基因克隆至慢病毒载体GV287,然后利用酶切、PCR扩增鉴定、阳性克隆鉴定及测序验证构建Cav-1重组慢病毒。将Cav-1重组慢病毒转染至293T细胞,通过荧光检测慢病毒转染效果,采用Western blot法检测Cav-1蛋白表达情况,同时转染C57BL6小鼠,免疫组化法检测小鼠肺组织中Cav-1的表达情况。结果经酶切、PCR扩增鉴定以及阳性克隆测序,提示Cav-1重组慢病毒构建正确。荧光检测显示转染Cav-1重组慢病毒后的293T细胞可见强荧光,Western blot法检测结果显示目的基因可表达,小鼠肺组织中Cav-1呈强阳性表达,且实时定量PCR检测Cav-1重组慢病毒滴度为1.3×1012copies/ml,达到可利用标准。结论采用本研究方法可成功构建Cav-1重组慢病毒载体。(本文来源于《浙江医学》期刊2019年14期）
刘宝翠,郑婷婷,董利阳,牟笑,许铖铖[3]（2019）在《小窝蛋白-1对人甲状腺上皮细胞增殖、凋亡及胞内活性氧水平的影响》一文中研究指出目的:探讨小窝蛋白-1(Caveolin-1)对人甲状腺上皮细胞系Nthy-ori 3-1增殖、凋亡和胞内活性氧产生的影响。方法:将正常人甲状腺上皮细胞(Nthy-ori 3-1)分为实验组和阴性对照组,分别转染Caveolin-1敲减病毒上清液以及阴性对照病毒上清液,以未转染的Nthy-ori 3-1细胞为空白对照组,应用嘌呤霉素筛选出阳性细胞,qRTPCR和蛋白质印迹检测3组细胞Caveolin-1的mRNA和蛋白表达; MTT法检测Caveolin-1敲减后细胞增殖能力变化;流式细胞术检测Caveolin-1敲减后细胞的凋亡率;荧光探针DCFH-DA法检测Caveolin-1敲减后细胞内活性氧水平。结果:Caveolin-1抑制性慢病毒感染后,Nthy-ori 3-1细胞Caveolin-1 mRNA和蛋白水平均显着降低(P均<0. 01)。抑制Caveolin-1表达后,Nthy-ori 3-1细胞增殖能力较阴性对照组明显降低,凋亡率明显增加,细胞内活性氧水平明显升高(P均<0. 01)。结论:Caveolin-1表达降低通过增加胞内活性氧水平和细胞凋亡,抑制细胞增殖,介导甲状腺上皮细胞损伤。(本文来源于《江苏大学学报(医学版)》期刊2019年04期）
陈甜,张烨琼,吴艺锋[4]（2019）在《小窝蛋白-1在肝癌细胞及间质中的表达及意义》一文中研究指出目的探讨Cav-1在肝癌细胞及其间质中的表达情况及临床意义。方法选取80例肝癌标本及其癌旁组织标本为研究对象,采用免疫组织化学法检测以上标本的Cav-1表达情况,并探讨Cav-1与肿瘤分化程度、周围器官侵犯、血管侵犯等病理参数的关系。结果 Cav-1在肝癌细胞中的表达显着高于癌旁组织,在肝癌间质的表达明显低于癌旁间质(P<0.05)。Cav-1在肝癌实质中的表达与肝硬化、周围器官侵犯、血管侵犯、癌栓形成有关(P<0.05)。Cav-1在肝癌间质中的表达与最大径,是否多发,是否有卫星、侵犯周围器官、血管侵犯、癌栓形成有关(P<0.05)。结论 Cav-1在肝癌中的表达上调,在肝癌间质中的表达下降,其表达水平均与肝癌的侵袭性相关,可作为肝癌治疗的有效靶标。(本文来源于《肝脏》期刊2019年06期）
王文慧,李洪艳,屈超,张叶军,邹伟[5]（2019）在《小窝蛋白-1：肿瘤细胞氧化应激靶标》一文中研究指出细胞内异常的氧化代谢是肿瘤发生的标志之一。氧化代谢过程中产生的过量活性物质可能通过诱导基因突变和激活致癌通路促进细胞癌变。因此,抗氧化治疗被认为是肿瘤防治的重要策略。小窝蛋白-1 (caveolin-1, Cav-1)是胞膜窖的重要组成蛋白质,其分子量为22～24 kDa。Cav-1不仅直接参与胞膜窖结构的形成、膜泡运输、胆固醇稳态维持,还通过其"脚手架"结构域与众多信号分子相互作用,调控细胞的生长、发育和分化,具有非常广泛的生理和病理作用。研究表明,Cav-1能够通过调节氧化应激介导多种肿瘤的发生和发展,靶向激活Cav-1还可以清除氧化应激过程中产生的活性物质。细胞氧化应激产生的活性物质反过来也可以调节Cav-1的表达、降解、翻译后修饰和其介导的膜转运。多种抗氧化剂可以调节肿瘤细胞中Cav-1介导的信号转导途径从而发挥抗肿瘤活性。本文简要综述了Cav-1及氧化应激在肿瘤发生和发展中作用的最新研究进展,旨在为临床肿瘤防治提供新思路。(本文来源于《生理学报》期刊2019年05期）
师文文[6]（2019）在《小窝蛋白-1在黄曲霉毒素B1致肝损伤中的作用与机制研究》一文中研究指出研究背景与目的黄曲霉毒素(aflatoxins,AFTs)是食物和食品中最常见的真菌代谢产物,属于二氢呋喃香豆素的衍生物,被国际癌症研究机构归为I类致癌物。在黄曲霉毒素的几个亚型中,黄曲霉毒素B1(aflatoxin B1,AFB1)毒性最大,在人体和动物体内也最为常见,肝脏是其主要的靶器官。AFB1进入体内后要发挥活性,首先必须通过细胞色素P450(Cytochrome P450)酶系统的转化,生成高度活性的中间产物AFB1-8,9-环氧化合物(AFB1-8,9-epoxide,AFBO),AFBO则能够与DNA、RNA、蛋白质等大分子结合,进而阻断基因的转录与翻译,影响基因表达。在这一过程中,AFBO代谢会大量消耗谷胱甘肽(glutathione,GSH),造成细胞内活性氧累积,产生脂质过氧化反应,引发DNA和蛋白损伤,诱导基因突变或细胞凋亡。可见在AFB1代谢过程中所引发的氧化应激是其致肝细胞损伤的直接原因。目前临床上治疗AFB1中毒也主要是采用体外补充抗氧化剂的方法。然而,目前关于AFB1引起氧化应激的机制及其中发挥作用的关键分子尚不清楚。因此,探寻AFB1致肝细胞氧化应激作用中的关键分子有望为AFB1临床治疗提供新靶点。小窝蛋白-1(Caveolin-1,Cav-1)是Caveolin家族成员之一,位于细胞膜和内体膜,主要通过自身磷酸化作用参与胆固醇转运、大分子内吞等过程。Cav-1能够调节细胞内多条信号转导通路,如受体酪氨酸激酶、Src家族酪氨酸激酶(Src,Fyn等)、内皮型一氧化氮合酶及一些下游信号分子H-Ras、MEK、ERK、PI3K/AKT等。Cav-1既是一种抑癌蛋白,又是一种癌蛋白,这种双重作用依据细胞类型、癌症发展阶段的不同而不同,也是近年来研究的热点问题。Cav-1也被发现与各种应激有关,包括氧化应激、紫外照射、放射治疗,以及与应激相关信号有关。最新证据表明,Cav-1是一种氧化应激相关蛋白,氧化应激可以影响Cav-1的膜转运。在氧化应激条件下,Cav-1磷酸化与细胞凋亡和细胞附着密切相关,而Cav-1的双重作用在氧化应激中也有体现,如有研究发现磷酸化Cav-1蛋白表达增加具有抗凋亡作用,可促进氧化应激后细胞存活。也有研究发现Cav-1表达减少或缺失能够显着抑制肺组织中性粒细胞趋化、黏附和上皮细胞/内皮细胞凋亡,减轻弥漫性肺泡损伤、肺血管内皮屏障损伤及肺水肿程度。我们前期研究发现AFB1作用过程中能够引起肝细胞中Cav-1的表达升高以及Cav-1分子定位的改变,提示Cav-1可能参与了AFB1引发的肝毒性。在此基础上,我们一方面通过下调或过表达Cav-1分析其在AFB1引起的肝损伤中的作用,另一方面从对氧化应激的调控途径上分析其作用机制。一、Cav-1在AFB1引发的肝细胞毒性中的作用研究方法:采用人正常肝细胞(L-02),通过细胞增殖实验、流式细胞术、免疫荧光、免疫蛋白印迹等方法检测AFB1作用后引起的肝毒性情况;通过转染质粒或siRNA分别过表达或下调肝细胞中Cav-1分子的表达,检测过表达或下调Cav-1对于AFB1处理引起的肝损伤的影响。此外选取了肝癌细胞系Huh7和HepG2两种细胞,通过下调Cav-1的表达分析其对细胞活性和凋亡的影响,以分析Cav-1是否在不同的肝细胞中发挥相似的作用。实验结果:AFB1能够在肝细胞中发挥毒性作用,表现为细胞活力下降,细胞凋亡增加,细胞内氧化应激水平升高(活性氧水平和MDA含量增加)。进一步发现AFB1能够引起Cav-1的表达增加,并引起Cav-1分子的细胞定位明显改变。在此基础上,下调肝细胞中Cav-1的表达后检测AFB1引发的肝细胞毒性,发现肝细胞活力下降明显减轻,细胞凋亡显着减少,氧化应激水平明显降低,而过表达Cav-1后,与上述结果相反。在肝癌细胞系Huh7和HepG2两种细胞中重复上述实验,得到了相似的结果。结论:AFB1可通过诱发氧化应激造成肝细胞损伤,导致肝细胞凋亡。在这一过程中,肝细胞中Cav-1蛋白分子发挥着重要的作用,AFB1促进了Cav-1的表达,促进了氧化应激。下调Cav-1的表达能够抑制AFB1诱发的氧化应激,提升细胞活力,减少细胞凋亡,提示Cav-1可能是参与AFB1引发肝细胞氧化应激的关键分子。二、Cav-1在AFB1引发的肝细胞毒性中的作用机制实验方法:从抗氧化应激关键通路Keap1-Nrf2信号通路入手,首先通过Western Blot检测Cav-1下调或过表达后对Nrf2及下游抗氧化应激重要分子HO-1与NQO-1表达的影响。进而通过免疫共沉淀、荧光酶素等方法检测Cav-1与Nrf2之间的相互作用,以及Cav-1对于Keap1-Nrf2信号通路的影响。此外,通过Western Blot和免疫荧光等分析Cav-1对AFB1处理后肝细胞自噬水平的影响,进一步利用自噬激活剂和抑制剂明确其作用。利用Wesrern Blot探寻Cav-1调节自噬的作用通路。同时,用Huh7和HepG2两种细胞株分别验证Cav-1调节氧化应激和自噬的作用机制。实验结果:通过下调Cav-1的表达,能够促进AFB1刺激后肝细胞中抗氧化应激酶Nrf2的表达和转录,以及HO-1、NQO-1的表达,同时能够显着抑制ROS与MDA的水平;反之,过表达Cav-1则发挥相反的作用。进一步发现Cav-1可通过与Nrf2直接作用来调控AFB1引发的氧化应激水平。Cav-1表达升高后,一方面抑制了Nrf2的转录,另一方面免疫共沉淀显示其与Nrf2的相互作用显着增强,从而影响了Nrf2与Keap1的解离,最终导致细胞的抗氧化应激作用受到抑制;此外,测定自噬标志分子LC3,发现Cav-1下调显着促进了AFB1作用后肝细胞的自噬水平,荧光标记细胞内自噬体的形成也得到了相同结果。自噬激活剂能明显降低AFB1引发的细胞毒性,抑制细胞凋亡,而自噬抑制剂则促进了AFB1的细胞毒性作用,促进细胞凋亡,Cav-1可通过调节细胞自噬影响AFB1的肝细胞损伤作用。进一步分析Cav-1调节自噬作用的信号通路发现,Cav-1在AFB1作用下并未改变经典自噬标志分子Beclin1和ATG5的表达,提示其调节作用并非通过经典自噬调节通路。AFB1作用后促进了表皮生长因子受体EGFR的磷酸化,这一作用促进了EGFR下游PI3K以及自噬调节因子mTOR的磷酸化激活,从而抑制了自噬作用。应用EGFR的抑制剂阿法替尼后,可明显促进细胞自噬作用,提升细胞活力,进一步佐证了该结果。此外,在肝癌细胞系Huh7和HepG2细胞中得到了与L-02细胞相似的结果。讨论:AFB1作用促进了Cav-1与氧化应激反应中关键分子Nrf2的直接相互作用。Cav-1一方面通过调控Nrf2 mRNA水平,另一方面通过与Nrf2蛋白相互作用,抑制其与Keap1解离,抑制其发挥抗氧化应激的调节作用,促进了AFB1引发的肝细胞损伤。此外,Cav-1可通过激活EGFR-PI3K-mTOR信号通路来抑制细胞的自噬作用,促进AFB1引发的肝细胞损伤。小结:AFB1进入体内后主要在肝脏中进行代谢,通过与肝细胞中的酶系统或分子相互作用来解毒。AFB1在代谢过程中能够引发氧化应激反应,造成肝细胞损伤甚至凋亡。本课题发现Cav-1为参与AFB1引发肝细胞损伤的关键分子,AFB1作用促进了肝细胞中Cav-1分子的表达上调及亚细胞定位的改变。Cav-1在参与AFB1引发的肝细胞损伤中主要发挥了两项重要的调节作用:上调的Cav-1分子一方面通过与Nrf2直接作用以及抑制Nrf2分子表达,从而抑制细胞的抗氧化应激水平,促进细胞活力下降和凋亡;另一方面,Cav-1分子通过激活EGFR-PI3K-mTOR这一非经典的自噬调节通路,抑制细胞的自噬作用,从而促进毒素引发的细胞活力下降和细胞凋亡。本研究有助于进一步解释AFB1致肝脏损伤的作用机制,并挖掘出一个关键分子,这为进一步防治黄曲霉毒素损伤提供了新的药物治疗靶点。(本文来源于《中国人民解放军海军军医大学》期刊2019-05-28）
窦慧[7]（2019）在《罗格列酮对脂多糖诱导人冠状动脉内皮细胞缝隙连接蛋白43和小窝蛋白1表达的影响》一文中研究指出目的:探讨脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导人冠状动脉内皮细胞(Human coronary artery endothelial cell,HCAEC)损伤后缝隙连接蛋白43(Connexin43,Cx43)和小窝蛋白1(caveolin1,Cav-1)表达的影响。观察过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPARγ)激动剂罗格列酮(Rosiglitazone,RSG)对脂多糖诱导的人冠状动脉内皮细胞缝隙连接蛋白43和小窝蛋白1的影响,探讨罗格列酮对血管内皮损伤的改善作用。方法:培养人冠状动脉内皮细胞,用不同浓度的脂多糖(0.01mg/L、0.1mg/L、1mg/L、10mg/L)和过氧化物酶体增殖物激活受体-γ激动剂罗格列酮(1、10、50、100μmol/L)分别刺激细胞24小时,同时设立空白对照组,用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测不同浓度药物对细胞活力的影响并选则用于本研究的最适药物浓度。将HCAEC随机分为四组,空白对照组、脂多糖组(0.1mg/L)、罗格列酮组(10μmol/L)及脂多糖+罗格列酮组(10μmol/L罗格列酮预处理1小时后加入脂多糖共同作用24小时),分别采用蛋白免疫印迹法(Western blot,WB)和实时反转录聚合酶链式反应(real-time reverse transcription polymerase chain reaction,RT-PCR)法测定脂多糖诱导的人冠状动脉内皮细胞中Cx43,Cav-1的蛋白和mRNA的表达变化。结果:(1)MTT法检测四组LPS及RSG浓度对细胞活力影响的结果显示:LPS浓度≥1mg/L(0.287±0.06)时,较对照组(0.59±0.13)细胞活力降低(P<0.05),且随着LPS浓度升高,对HCAEC活性的抑制作用增强,LPS浓度在0.1mg/L(0.487±0.09)以下时对细胞活力无抑制作用(P>0.05)。RSG浓度≥50μmol/L(0.252±0.011)时,较对照组(0.310±0.014)HCAEC活力降低(P<0.05),同样随着RSG浓度升高,对HCAEC活性的抑制作用增强,RSG浓度在10μmol/L(0.297±0.011)以下时对细胞活力无影响(P>0.05)。(2)由Western blot结果表明,与对照组中Cx43(0.45±0.015)及Cav-1(2.04±0.14)的蛋白表达水平及罗格列酮组中Cx43(0.40±0.013)及Cav-1(1.91±0.16)蛋白表达水平相比,脂多糖组中Cx43(0.57±0.024)及Cav-1(2.91±0.15)蛋白表达水平升高(P均<0.01)。与脂多糖组比较,罗格列酮预处理1小时后加入脂多糖共培养组中Cx43(0.32±0.025)及Cav-1(1.90±0.18)两种蛋白水平下降(P均<0.01)。(3)根据RT-PCR结果显示,与对照组中Cx43(1.00±0.04)及Cav-1(1.00±0.02)的mRNA表达水平及罗格列酮组中Cx43(0.93±0.02)及Cav-1(0.94±0.02)的mRNA表达水平相比,脂多糖组中Cx43(1.69±0.02)及Cav-1(1.82±0.05)的mRNA表达水平升高(P均<0.01)。与脂多糖组比较,罗格列酮预处理1小时后加入脂多糖共培养组中Cx43(0.91±0.01)及Cav-1(0.92±0.03)两种mRNA水平下降(P均<0.01)。结论:脂多糖介导Cx43及Cav-1表达上调发挥炎症作用,造成内皮细胞损伤,促进动脉粥样硬化的形成。PPARγ激动剂罗格列酮能抑制LPS诱导的HCAEC中Cx43和Cav-1表达的增加,减轻冠状动脉内皮细胞功能损害,从而发挥抗动脉粥样硬化的作用。(本文来源于《广西医科大学》期刊2019-05-01）
陆依菁,田孟贤,冯少芊,杨立会[8]（2019）在《小窝蛋白-1介导的信号通路在衰老中的作用》一文中研究指出随着社会的飞速发展,人口老龄化已成为世界各国的最终趋势~([1])。根据世界卫生组织的最新数据,预计到2050年,老年人口数目达到21亿~([2])。因此,如何在严峻的人口老龄化背景下,保障老年人的健康问题已成为当下的热门课题。小窝蛋白-1(Cav-1)介导的信号通路与衰老相关,了解其生物功能及其介导的信号通路可能为治疗衰老相关疾病提供潜在的治疗靶点。1 小窝及小窝蛋白家族小窝(Caveolae)是在细胞膜上特定的富含胆固醇和鞘磷脂的特殊脂(本文来源于《广西医科大学学报》期刊2019年03期）
李洋[9]（2019）在《醛固酮通过小窝蛋白-1依赖途径介导肝星状细胞活化及肝纤维化形成的机制研究》一文中研究指出研究背景慢性肝纤维化影响着全球上千万患者,约25%-30%的肝纤维化患者可由肝纤维化进一步发展为肝硬化。深入研究肝纤维化的发病机制,对新的诊断方法和治疗方案的提出具有重要意义。肝星状细胞的活化是肝纤维化病变过程的核心事件,激活的肝星状细胞可包绕收缩肝内微血管并产生大量细胞外基质,使肝纤维化持续进展。本课题研究者所在团队在既往研究中证实,醛固酮具有促进肝星状细胞收缩和迁移的作用。由于醛固酮可诱导多种细胞内炎症和氧化应激失衡,而炎症和氧化应激与肝星状细胞的活化密切相关,因此对醛固酮、炎症和氧化应激在肝星状细胞内作用关系的研究具有重要意义。小窝是一种细胞质膜上可转导多种刺激信号并诱导细胞内炎症和氧化应激的结构。由于醛固酮的多种生理功能可依赖小窝完成,因此醛固酮是否可通过小窝结构促进肝星状细胞的活化值得深入研究。研究目的探索醛固酮及小窝在肝星状细胞活化和肝纤维化中的作用及机制。研究方法1.体外实验:通过研究醛固酮对体外培养的原代大鼠肝星状细胞表型与功能的影响,探索醛固酮在肝星状细胞活化过程中的作用机制;2.体内实验:通过对高醛固酮血症和胆汁淤积诱导的大鼠肝纤维化模型进行检测,明确醛固酮及小窝在肝纤维化病变中的作用机制;3.临床验证:收集并检测临床肝纤维化患者肝组织标本,验证醛固酮及小窝在临床肝纤维化病变中的作用机制。研究结果1.醛固酮可在体外通过小窝蛋白-1依赖的基因组和非基因组途径,促进细胞内IL-1β和活性氧代谢产物生成,激活细胞内收缩、迁移及胶原合成相关通路,诱导原代大鼠肝星状细胞的活化;2.在高醛固酮血症或胆汁淤积所建立的大鼠肝纤维化模型中,醛固酮和小窝蛋白-1可上调肝星状细胞内炎症和氧化应激水平,促进收缩、迁移及胶原合成通路相关蛋白表达,对肝星状细胞的活化和肝纤维化形成具有重要意义;3.对临床肝纤维化患者肝组织标本及肝星状细胞的检测,验证了醛固酮和小窝蛋白-1在临床肝纤维化病变过程中可通过与动物实验中相同的途径促进肝星状细胞活化和肝纤维化的进展。研究结论醛固酮可通过小窝蛋白-1介导的基因组和非基因组途径,在体内外促进大鼠肝星状细胞内炎症和氧化应激相关蛋白表达,增加细胞内IL-1β及活性氧代谢产物的生成,增强大鼠肝星状细胞收缩、迁移及胶原生成能力,诱导大鼠肝星状细胞活化;醛固酮和小窝蛋白在肝纤维化的发生发展过程中发挥重要作用。(本文来源于《南方医科大学》期刊2019-03-20）
侯明霞,张新日[10]（2019）在《小窝蛋白-1对p38MAPK的调控在大潮气量机械通气致大鼠肺损伤中的作用研究》一文中研究指出目的探讨小窝蛋白-1(cav-1)对P38丝裂原活化蛋白激酶(P38MAPK)活性的调控在机械通气所致肺损伤(VILI)中的作用。方法雄性Wistar大鼠24只,随机均分为:对照组、大潮气量通气半小时组(H-VT0.5h组)、大潮气量通气2小时组(H-VT2h组)。在光镜下观察各组大鼠肺组织病理学改变,测定BALF总蛋白(TP)含量,计算肺湿/干重比值(W/D),测定各组大鼠肺组织中cav-1及磷酸化P38MAPK(p-P38MAPK)的表达水平。结果与对照组比较,H-VT0.5h组大鼠肺组织中cav-1表达明显增高(P<0.05),而BALF TP含量、W/D比值及p-P38MAPK表达差异无明显统计学意义(均P>0.05);与H-VT0.5h组比较,H-VT2h组大鼠肺组织病理学改变明显,BALF TP含量、W/D比值、cav-1及p-P38MAPK表达均明显增高(均P<0.01);大鼠肺组织中cav-1含量与p-P38MAPK的表达呈正相关(r=0.769,均P<0.01)。说明,大潮气量机械通气可能通过刺激肺组织细胞表面cav-1表达,从而诱导P38MAPK活化,导致肺组织损伤。结论 cav-1参与了VILI的发生,且cav-1调控P38MAPK活化有可能是导致VILI发生的重要途径之一。(本文来源于《世界最新医学信息文摘》期刊2019年16期）
小窝蛋白论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的构建小窝蛋白-1(Cav-1)重组慢病毒载体,并在293T细胞和小鼠中验证Cav-1过表达。方法将Cav-1基因克隆至慢病毒载体GV287,然后利用酶切、PCR扩增鉴定、阳性克隆鉴定及测序验证构建Cav-1重组慢病毒。将Cav-1重组慢病毒转染至293T细胞,通过荧光检测慢病毒转染效果,采用Western blot法检测Cav-1蛋白表达情况,同时转染C57BL6小鼠,免疫组化法检测小鼠肺组织中Cav-1的表达情况。结果经酶切、PCR扩增鉴定以及阳性克隆测序,提示Cav-1重组慢病毒构建正确。荧光检测显示转染Cav-1重组慢病毒后的293T细胞可见强荧光,Western blot法检测结果显示目的基因可表达,小鼠肺组织中Cav-1呈强阳性表达,且实时定量PCR检测Cav-1重组慢病毒滴度为1.3×1012copies/ml,达到可利用标准。结论采用本研究方法可成功构建Cav-1重组慢病毒载体。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
小窝蛋白论文参考文献
[1].徐庆强,孙铭学,师文文,孟文琪,陈永春.小窝蛋白-1在黄曲霉毒素B1引发的急性肝损伤中的作用与机制[C].第十四届生物毒素毒理学术大会暨第一届生物毒素——从生存适应到转化医学专题学术会议会刊.2019
[2].董雷,马春芳,蔡宛如.小窝蛋白-1重组慢病毒载体的构建及鉴定[J].浙江医学.2019
[3].刘宝翠,郑婷婷,董利阳,牟笑,许铖铖.小窝蛋白-1对人甲状腺上皮细胞增殖、凋亡及胞内活性氧水平的影响[J].江苏大学学报(医学版).2019
[4].陈甜,张烨琼,吴艺锋.小窝蛋白-1在肝癌细胞及间质中的表达及意义[J].肝脏.2019
[5].王文慧,李洪艳,屈超,张叶军,邹伟.小窝蛋白-1：肿瘤细胞氧化应激靶标[J].生理学报.2019
[6].师文文.小窝蛋白-1在黄曲霉毒素B1致肝损伤中的作用与机制研究[D].中国人民解放军海军军医大学.2019
[7].窦慧.罗格列酮对脂多糖诱导人冠状动脉内皮细胞缝隙连接蛋白43和小窝蛋白1表达的影响[D].广西医科大学.2019
[8].陆依菁,田孟贤,冯少芊,杨立会.小窝蛋白-1介导的信号通路在衰老中的作用[J].广西医科大学学报.2019
[9].李洋.醛固酮通过小窝蛋白-1依赖途径介导肝星状细胞活化及肝纤维化形成的机制研究[D].南方医科大学.2019
[10].侯明霞,张新日.小窝蛋白-1对p38MAPK的调控在大潮气量机械通气致大鼠肺损伤中的作用研究[J].世界最新医学信息文摘.2019
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