导读:本文包含了基因产物论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:基因,产物,蛋白,特异性,生长,问号,胶原酶。
基因产物论文文献综述
朱水龙,倪华英[1]（2019）在《白细胞、生长停滞特异性基因产物6、血清淀粉样蛋白A联合在细菌性肺炎与病毒性肺炎临床诊断中的研究》一文中研究指出目的探究白细胞(WBC)、生长停滞特异性基因产物6(GAS6)、血清淀粉样蛋白A(SAA)联合在细菌性、病毒性肺炎中的诊断价值。方法细菌性肺炎患儿、病毒性肺炎患儿和健康儿各50例,检测外周血WBC以及血清GAS6、SAA水平,分析其单独检测和联合检测对肺炎的诊断效能。结果相比于对照组,细菌组患儿的WBC和SAA水平显着升高,而病毒组WBC和SAA水平显着降低(P <0. 05)。病毒组和细菌组的GAS6均显着高于对照组,并且细菌组的GAS6显着高于病毒组(P <0. 05)。WBC、GAS6、SAA平行联合检测的敏感度和阴性预测值均显着高于单独检测(P <0. 05)。系列联合检测的特异度和阳性预测值均显着高于单独检测和平行联合检测(P <0. 05)。结论对于细菌性肺炎和病毒性肺炎的鉴别诊断,WBC、GAS6、SAA平行联合检测可提高敏感性和阴性预测值,而系列联合检测可提高特异度和阳性预测值。(本文来源于《中国卫生检验杂志》期刊2019年15期）
王梦汝,沈莹,李园园,王宜强[2]（2019）在《小鼠基质重塑相关7(MXRA7)基因产物在肝内互作蛋白质的鉴定（英文）》一文中研究指出基质重塑相关7(matrix remodeling associated 7,MXRA7)基因于2002年被命名,但无论在人类或其他动物体系,该基因或其蛋白质产物的功能均未知。直至我们最近的研究表明,该基因可能参与眼睛发育或肝损伤及修复。在本研究中,应用酵母双杂交策略,用小鼠MXRA7诱饵载体对小鼠肝cDNA文库进行筛选,发现23种蛋白质(MUP1, Cpt1a, Mat1a, aldh1l1, Cytb, H2-K1, Psmb1, marc2, Atp5j2, Sec24D, Trf, Rdh7, Apoe, Glud1, Gmfb, Alb, Hdlbp, Pzp, Etnk2, Nrn1, Serpina1a, Apoa2, GNMT)可能直接或间接地与MXRA7蛋白发生相互作用。其中,主要尿蛋白1(major urinary protein,MUP1)或其同家族蛋白质占所有候选克隆的1/6,提示其很可能是小鼠肝内与MXRA7蛋白有较强相互作用的蛋白质。通过基因重组在Hepa 1-6肝癌细胞系中同时过表达MXRA7和MUP1蛋白,荧光染色证明这两种蛋白质在细胞内共定位,应用抗MXRA7或MUP1的抗体进行Pull-down检测,则证明二者共同存在于细胞裂解液中。另外,重组MXRA7蛋白和MUP1蛋白在无任何其他蛋白质的缓冲液体系中直接形成复合体。因此,至少在小鼠肝组织体系中,MXRA7蛋白可能通过与MUP1等蛋白质的相互作用而发挥作用。(本文来源于《中国生物化学与分子生物学报》期刊2019年01期）
方佳琪[3]（2018）在《问号钩端螺旋体vwa基因产物竞争性抑制vWF/GPIbα介导血小板聚集引发出血机制》一文中研究指出背景:致病性钩端螺旋体(Leptospira,以下简称钩体)引起的钩体病(leptospirosis)是全球性流行的人畜共患传染病。出血和黄疸是钩体病典型的病理特征,但钩体病出血机制迄今不明。人血管性假血友病因子(von Willebtand factor,vWF)是重要的凝血因子,该因子与血小板膜糖蛋白-Ib的α亚基(GPIbα)结合后启动血小板聚集过程。致病性问号钩体(L.interrogans)基因种(genospecies)黄疸出血群赖型赖株vwa-Ⅰ与vwa-Ⅱ基因产物被注释为含vWF-A结构域的蛋白,但其在钩体病出血过程的作用及其机制未见研究报道。研究目的:阐明问号钩体黄疸出血群赖型赖株vwa-Ⅰ与vwa-Ⅱ基因重组产物(rLep-vWA-Ⅰ和rLep-vWA-Ⅱ)具有与人血小板和GPIbα的强结合能力,但不能激活血小板聚集信号通路;确定rLep-vWA-Ⅰ或rLep-vWA-Ⅱ能够导致小鼠体内出血;确定钩体vwa-Ⅰ与vwa-Ⅱ基因重组产物与人GPIbα的结合基序。材料和方法:采用流式细胞术、表面等离子共振(SPR)和等温滴定量热法(ITC)分别检测rLep-vWA-Ⅰ和rLep-vWA-Ⅱ与人血小板及其GPIbα的结合能力。采用生物发光血小板凝集测定仪检测rLep-vWA-Ⅰ和rLep-vWA-Ⅱ诱导人血小板聚集情况。采用Western Blot检测rLep-vWA-Ⅰ或rLep-vWA-Ⅱ作用人血小板后血小板聚集相关PI3K/AKT-ERK和PLC-PKC信号通路激酶磷酸化水平。采用定位突变联合SPR或ITC检测rLep-vWA-Ⅰ和rLep-vWA-Ⅱ中与人重组GPIbα(rHu-GPIbα)的结合位点。采用HE染色检测注射rLep-vWA-Ⅰ或rLepvWA-Ⅱ的C3H/HeJ和C57BL/6小鼠肺、肝、肾组织标本中出血情况。结果:rLep-vWA-Ⅰ和rLep-vWA-Ⅱ能与81.7%～94.7%人血小板结合,但该结合可被rLepvWA-I-IgG和rLep-vWA-Ⅱ-IgG阻断。SPR和ITC结果显示,rLep-vWA-Ⅰ和rLep-vWA-Ⅱ能与rHu-GPIbα高亲和力结合,其K_D为3.87×10~(-7)-8.65×10~(-8) M。rLep-vWA-Ⅰ和rLep-vWA-Ⅱ不能诱导人血小板聚集,但可阻断人重组vWF(rHu-vWF)和协同因子瑞斯托霉素(ristocetin)诱导的血小板体外聚集。rLep-vWA-Ⅰ和rLep-vWA-Ⅱ作用后人血小板聚集相关信号通路激酶AKT、ERK、PLC和PKC磷酸化水平无显着改变。Lep-vWA-Ⅰ中G13、G47、R36和LepvWA-Ⅱ中G76、Q126突变后,与rHu-GPIbα结合能力以及抑制Hu-rvWF/ristocetin介导血小板聚集的作用显着下降甚至消失。静脉注射rLep-vWA-Ⅰ或rLep-vWA-Ⅱ后,C3H/HeJ和C57BL/6小鼠肺和肾组织均分别出现严重的弥漫性出血和局灶性出血。结论:问号钩体vwa-Ⅰ和vwa-Ⅱ基因产物能与vWF竞争性结合血小板GPIbα阻断vWF介导的人血小板聚集,从而导致钩体病人出血。(本文来源于《浙江省免疫学会第六次会员代表大会暨第十一次学术大会论文汇编》期刊2018-11-16）
张静,贾家猛,何江涛[4]（2018）在《蛋白基因产物9.5(PGP 9.5)在椎间盘源性腰痛的应用研究进展》一文中研究指出腰痛(low back pain)是最常见的脊柱疾病之一。导致腰痛的原因很多,如腰肌劳损、椎间盘突出、腰椎滑脱、脊柱畸形、峡部裂等等。椎间盘源性腰痛在临床是常见病、多发病。目前椎间盘源性腰痛的发病机制还不清楚。蛋白基因产物9.5(protein gene product 9.5,PGP 9.5)存在于所有传入和传出神经纤维中,是一个非常好的泛神经标记物,对神经纤维特异性强。作为一种神经轴突标记物,抗PGP 9.5抗体可以与任何无髓或有髓的神经纤维相结合。使用免疫荧光或免疫组织化学的方法即可标记出组织中PGP 9.5阳性的神经纤维。目前PGP 9.5已经被应用于椎间盘退变的临床研究中,本文就PGP 9.5与椎间盘源性腰痛相关研究进展综述如下。(本文来源于《中国疼痛医学杂志》期刊2018年04期）
方佳琪[5]（2018）在《问号钩端螺旋体vwα基因产物竞争性抑制vWF/GPIbα介导血小板聚集引发出血机制》一文中研究指出背景:致病性钩端螺旋体(Leptospira,以下简称钩体)引起的钩体病(leptospirosis)是全球性流行的人畜共患传染病。出血和黄疸是钩体病典型的病理特征,但钩体病出血机制迄今不明。人血管性假血友病因子(von Willebtand factor,vWF)是重要的凝血因子,该因子与血小板膜糖蛋白-Ib的α亚基(GPIbα)结合后启动血小板聚集过程。致病性问号钩体(L.interrogans)基因种(genospecies)黄疽出血群赖型赖株vwa-Ⅰ与vwa-Ⅱ基因产物被注释为含vWF-A结构域的蛋白,但其在钩体病出血过程的作用及其机制未见研究报道。方法:采用pET42a表达载体和大肠埃希菌(Escherichia coli)BL21DE3株表达宿主菌构建问号钩体赖株vwa-Ⅰ和vwa-Ⅱ基因原核表达系统。采用Ni-NTA亲和层析法提取vwa-Ⅰ和vwa-Ⅱ基因表达的重组蛋白rLep-vWA-Ⅰ和rLep-vWA-Ⅱ。采用鲎试验和Detoxi-gel脂多糖(LPS)亲和层析法分别检测和清除rLep-vWA-Ⅰ和rLep-vWA-Ⅱ中可能污染的大肠埃希菌LPS。采用流式细胞术、表面等离子共振(SPR)和等温滴定量热法(ITC)分别检测rLep-vWA-Ⅰ和rLep-vWA-Ⅱ与人血小板及其GPIbα的结合能力。采用共沉淀试验联合LC-MS/MS捕获并鉴定问号钩体赖株总蛋白中的人重组GPIbα(rHu-GPIbα)靶蛋白。采用生物发光血小板凝集测定仪检测rLep-vWA-Ⅰ和rLep-vWA-Ⅱ诱导人血小板聚集情况。采用Western Blot、分光光度和激光共聚焦显微镜法分别检测rLep-vWA-Ⅰ或rLep-vWA-Ⅱ作用人血小板后血小板聚集相关PI3K/AKT-ERK和PLC-PKC信号通路激酶磷酸化和活性介质水平。采用实时荧光定量RT-PCR和Western Blot分别检问号钩体赖株感染人脐静脉内皮细胞(HUVEC)后vwa-Ⅰ和vwa-Ⅱ基因表达水平变化及其产物外分泌情况。采用定位突变联合SPR或ITC检测rLep-vWA-Ⅰ和rLep-vWA-Ⅱ中与人重组GPIbα(rHu-GPIbα)的结合位点。采用HE染色镜检和血凝自动检测仪分别检测注射rLep-vWA-Ⅰ或rLep-vWA-Ⅱ的C3H/HeJ小鼠肺、肝、肾组织标本中出血情况以及外周血标本活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)和凝血酶时间(TT)。结果:问号钩体赖株vwa-Ⅰ和vwa-Ⅱ基因原核表达系统能有效表达目的重组蛋白 rLep-vWA-Ⅰ 和 rLep-vWA-Ⅱ。Detoxi-gel 亲和层析柱处理后 rLep-vWA-Ⅰ 和rLep-vWA-Ⅱ 中无 LPS。rLep-vWA-Ⅰ 和 rLep-vWA-Ⅱ 能与 81.7%～94.7%人血小板结合,但该结合可被rLep-vWA-Ⅰ-IgG和rLep-vWA-Ⅱ-IgG阻断。SPR和ITC结果显示,rLep-vWA-Ⅰ和rLep-vWA-Ⅱ能与rHu-GPIbα高亲和力结合,其KD为3.87×10-7-8.65×10-8 M。rHu-GPIbα可从问号钩体赖株总蛋白中捕获wva-Ⅰ和vwa-Ⅱ基因表达产物。rLep-vWA-Ⅰ和rLep-vWA-Ⅱ不能诱导人血小板聚集,但可阻断人重组vWF(Hu-rvWF)和协同因子瑞斯托霉素(ristocetin)诱导的血小板体外聚集。rLep-vWA-Ⅰ和rLep-vWA-Ⅱ作用后人血小板聚集相关信号通路激酶AKT、ERK、PLC和PKC磷酸化以及NO、cGMP、Ca2+、ADP和TXA2水平无显着改变。问号钩体赖株感染HUVEC后,vwa-Ⅰ和vwa-Ⅱ基因mRNA和蛋白表达水平显着升高并外分泌。Lep-vWA-Ⅰ 中 G13、G47、R36 和 Lep-vWA-Ⅱ 中 G76、Q126 突变后,与rHu-GPIbα结合能力以及抑制Hu-rvWF/ristocetin介导血小板聚集的作用显着下降甚至消失。静脉注射rLep-vWA-Ⅰ或rLep-vWA-Ⅱ后,小鼠肺和肾组织分别严重的弥漫性出血和局灶性出血,外周血APTT、PT和TT延长2.36～5.63倍。结论:问号钩体vwa-Ⅰ和vwa-Ⅱ基因产物能与vWF竞争性结合血小板GPIbα阻断vWF介导的人血小板聚集,从而导致钩体病人出血。(本文来源于《浙江大学》期刊2018-03-01）
李清[6]（2016）在《血清内脏脂肪特异性丝氨酸蛋白酶抑制剂及生长停滞特异性基因产物6和缺血修饰蛋白在冠心病病情评估的意义》一文中研究指出目的观察冠心病患者血清内脏脂肪特异性丝氨酸蛋白酶抑制剂(Vaspin)、生长停滞特异性基因产物6(Gas-6)和缺血修饰蛋白(IMA)病情评估的临床意义。方法选择2013年1月至2015年12月在我院就诊的冠心病患者121例,为冠心病组。选择同期在我院行健康体检者30例为健康对照组。用酶联免疫吸附法检测血清Vaspin,Gas-6和IMA水平。比较冠心病组和健康对照组血清Vaspin,Gas-6和IMA水平变化,冠心病患者血清Vaspin,Gas-6和IMA水平与疾病严重程度,冠状动脉硬化分支数和冠状动脉狭窄程度的关系,及其各个指标之间的联系。结果冠心病组的血清Vaspin水平明显低于健康对照组(P<0.01),并随着冠心病严重程度,冠状动脉分支数和动脉粥样硬化狭窄程度的升高而降低(P<0.01),而血清Gas-6和IMA水平较健康对照组明显升高(P<0.01)并随着冠心病严重程度,冠状动脉分支数和动脉粥样硬化狭窄程度的升高而升高(P<0.01)。冠心病患者血清Vaspin水平与Gas-6(r=-0.562,P<0.05)和IMA(r=-0.756,P<0.05)水平呈负相关,而Gas-6水平与IMA水平呈正相关(r=0.812,P<0.05)。结论 Vaspin,Gas-6和IMA参与了冠心病的发生发展过程,血清Vaspin,Gas-6和IMA水平对于早期诊断冠心病,判断冠心病严重程度和指导治疗具有重要临床意义。(本文来源于《临床荟萃》期刊2016年11期）
靳荣,李红芳,张立东[7]（2016）在《蛋白基因产物9.5与宫颈癌临床病理表现的关系及其作用机制的实验研究》一文中研究指出目的:研究蛋白基因产物9.5(PGP9.5)在宫颈癌病理标本中的表达与宫颈癌临床病理特征及预后的关系,并初步探讨利用PGP9.5-siRNA靶向治疗宫颈癌的潜在价值。方法:回顾性分析2008年1月~2015年6月在天津市第五中心医院妇科及天津市中心妇产科医院接受手术治疗并经病理确诊的180例宫颈癌患者临床资料。所有患者宫颈癌病理标本制作病理切片并进行SP法免疫组化染色。以PGP9.5染色后评分为依据将患者分为PGP9.5高表达组和PGP9.5低表达组。观察2组患者年龄、HPV感染、病理分级、肿瘤直径、淋巴结转移、浸润深度、累及脉管和临床分期等临床病理学参数的关系。采用Kaplan-Meier法和log-rank检验进行生存分析。采用PGP9.5-siRNA、NC-siRNA、PGP9.5真核表达质粒和对照空质粒按照脂质体载体试剂说明书转染Si Ha细胞,设立si-PGP9.5组、NC组、PGP9.5组和vector组。同时设立Si Ha细胞空白对照(control)组。分别采用Western blot实验、平板克隆形成实验和Transwell实验分析5组细胞PGP9.5蛋白的表达水平、克隆形成能力和侵袭能力。结果:2组患者病理分级、肿瘤直径、淋巴结转移、浸润深度、累及脉管和临床分期等临床病理参数与PGP9.5表达水平有关。PGP9.5高表达组患者3、5年总体生存率明显低于PGP9.5低表达组患者。与control组相比,si-PGP9.5组SiHa细胞中PGP9.5蛋白的表达量明显降低,克隆形成数量明显减少,过膜细胞数量明显减少;PGP9.5组Si Ha细胞中PGP9.5蛋白的表达量明显升高,克隆形成数量明显增多,过膜细胞数量明显增加。结论:PGP9.5蛋白高表达预示宫颈癌患者预后不良,可能成为预测宫颈癌患者预后的良好指标,对其表达进行抑制可能实现对宫颈癌的有效基因治疗。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2016年07期）
徐纪伟,孙丹华,陈旭东[8]（2016）在《大鼠脊髓半切损伤后突触分化诱导基因产物SynDIG1的表达增强》一文中研究指出目的探讨大鼠脊髓半切损伤后(spinal cord injury,SCI)突触分化诱导基因产物(synapse differentiation induced gene 1,Syn DIG1)的表达变化及意义。方法 SD大鼠随机分成对照组和脊髓损伤组(n=75),切断大鼠脊髓一半作为实验模型,只咬除椎板而不损伤大鼠脊髓作为对照模型。在手术后7、14、21、28、35天采集损伤区域的脊髓组织,用免疫荧光和免疫印迹技术检测各组各时间点Syn DIG1的蛋白表达,并且与半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)、神经生长蛋白43(GAP-43)等神经元特异性标志物做免疫荧光双标技术检测。结果在脊髓损伤后第7天就发现神经元有SynDIG1表达,在第28天达到高峰,随后维持在较高水平。通过免疫荧光双标技术发现脊髓损伤后Syn DIG1与GAP-43存在共表达。结论脊髓损伤后中期神经元大量表达Syn DIG1,激活了神经生长因子,促进神经元再生,有利于神经系统的修复。(本文来源于《医学研究杂志》期刊2016年03期）
袁莉刚,曲亚玲,鲁玉荣,李聪[9]（2016）在《不同月龄高原型藏绵羊睾丸组织中蛋白基因产物9.5和神经肽Y的分布比较》一文中研究指出旨在比较蛋白基因产物9.5(PGP9.5)和神经肽Y(NPY)在不同发育时期藏绵羊睾丸的组织分布特征,探索其对藏绵羊睾丸发育及生殖机能调节的相关作用。采用睾丸摘除手术收集0.5、2、5、8、12及18月龄藏绵羊睾丸,应用免疫组织化学SP法及IPP图像分析技术研究PGP9.5和NPY的分布特征。PGP9.5和NPY在0.5月龄藏绵羊睾丸组织表达量较低,生殖母细胞中基本无表达,但2月龄时,PGP9.5表达量增加极显着(P<0.01),且同年龄段PGP9.5表达量均极显着高于NPY(P<0.01),至18月龄时,PGP9.5和NPY表达量明显升高,且与0.5月龄相比差异极显着(P<0.01),二者在12月龄及以后初级精母细胞中表达均为阴性。PGP9.5在Sertoli细胞阳性信号随睾丸发育随年龄增加逐渐降低,至18月龄时基本无表达,其在各年龄段Leydig细胞及其周围血管壁呈阳性表达。NPY在Leydig细胞的阳性信号较弱,2月龄及以后各发育阶段睾丸Sertoli细胞中均为阳性表达,在血管壁的表达亦随年龄增加而增强。高原缺氧环境中,不同月龄高原型藏绵羊睾丸组织中PGP9.5和NPY的表达差异与Sertoli细胞发育及精子发生调控关系密切;PGP9.5在Leydig细胞强阳性,表明其与激素合成分泌相关,NPY表达随着月龄而增强,有利于加强睾丸血管舒缩以适应对低氧的调节,或在局部血液循环与Sertoli细胞之间物质传递发挥作用。(本文来源于《畜牧兽医学报》期刊2016年01期）
赵金方,谈潘莉,汪浙炯,胡玮琳,严杰[10]（2016）在《问号钩端螺旋体colA基因产物胶原酶活性及其致病机制研究》一文中研究指出目的了解不同问号钩端螺旋体(简称钩体)血清群colA基因分布和序列保守性、表达产物胶原酶活性以及感染细胞时colA基因表达水平变化和产物分泌情况。方法采用PCR及其产物测序法检测我国主要流行的7个问号钩体血清群代表株中colA基因并了解其序列保守性。构建问号钩体黄疸出血群赖型赖株colA基因原核表达系统,Ni-NTA亲和层析法提取表达的目的重组蛋白rColA。采用分光光度法检测rColA水解I~IV型天然胶原蛋白及Azocoll和Pz-肽合成底物能力并测定其Km和Kcat值。采用实时荧光定量RT-PCR和Western Blot分别检测问号钩体赖株感染HUVEC、BEAS-2B、L-02、HEK293细胞时colA-mRNA水平变化及ColA分泌情况。结果不同血清群问号钩体均能扩增出全长colA基因片段,其核苷酸和氨基酸序列相似性高达99.4%~100%。所构建的colA基因表达系统能有效表达rColA。rColA能不同程度地水解上述6种底物,但水解III型胶原蛋白能力最强(P<0.05),其Km和Kcat值分别为2.16mg/mL和35.6h-1。问号钩体赖株感染各靶细胞时colA-mRNA水平显着升高(P<0.01),问号钩体-细胞共培养物上清中可检出ColA。结论问号钩体colA基因为序列保守、分布广泛的胶原酶编码基因,感染细胞时该基因产物表达上调并外分泌,从而在问号钩体感染宿主过程中发挥实际作用。(本文来源于《中国人兽共患病学报》期刊2016年01期）
基因产物论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
基质重塑相关7(matrix remodeling associated 7,MXRA7)基因于2002年被命名,但无论在人类或其他动物体系,该基因或其蛋白质产物的功能均未知。直至我们最近的研究表明,该基因可能参与眼睛发育或肝损伤及修复。在本研究中,应用酵母双杂交策略,用小鼠MXRA7诱饵载体对小鼠肝cDNA文库进行筛选,发现23种蛋白质(MUP1, Cpt1a, Mat1a, aldh1l1, Cytb, H2-K1, Psmb1, marc2, Atp5j2, Sec24D, Trf, Rdh7, Apoe, Glud1, Gmfb, Alb, Hdlbp, Pzp, Etnk2, Nrn1, Serpina1a, Apoa2, GNMT)可能直接或间接地与MXRA7蛋白发生相互作用。其中,主要尿蛋白1(major urinary protein,MUP1)或其同家族蛋白质占所有候选克隆的1/6,提示其很可能是小鼠肝内与MXRA7蛋白有较强相互作用的蛋白质。通过基因重组在Hepa 1-6肝癌细胞系中同时过表达MXRA7和MUP1蛋白,荧光染色证明这两种蛋白质在细胞内共定位,应用抗MXRA7或MUP1的抗体进行Pull-down检测,则证明二者共同存在于细胞裂解液中。另外,重组MXRA7蛋白和MUP1蛋白在无任何其他蛋白质的缓冲液体系中直接形成复合体。因此,至少在小鼠肝组织体系中,MXRA7蛋白可能通过与MUP1等蛋白质的相互作用而发挥作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
基因产物论文参考文献
[1].朱水龙,倪华英.白细胞、生长停滞特异性基因产物6、血清淀粉样蛋白A联合在细菌性肺炎与病毒性肺炎临床诊断中的研究[J].中国卫生检验杂志.2019
[2].王梦汝,沈莹,李园园,王宜强.小鼠基质重塑相关7(MXRA7)基因产物在肝内互作蛋白质的鉴定（英文）[J].中国生物化学与分子生物学报.2019
[3].方佳琪.问号钩端螺旋体vwa基因产物竞争性抑制vWF/GPIbα介导血小板聚集引发出血机制[C].浙江省免疫学会第六次会员代表大会暨第十一次学术大会论文汇编.2018
[4].张静,贾家猛,何江涛.蛋白基因产物9.5(PGP9.5)在椎间盘源性腰痛的应用研究进展[J].中国疼痛医学杂志.2018
[5].方佳琪.问号钩端螺旋体vwα基因产物竞争性抑制vWF/GPIbα介导血小板聚集引发出血机制[D].浙江大学.2018
[6].李清.血清内脏脂肪特异性丝氨酸蛋白酶抑制剂及生长停滞特异性基因产物6和缺血修饰蛋白在冠心病病情评估的意义[J].临床荟萃.2016
[7].靳荣,李红芳,张立东.蛋白基因产物9.5与宫颈癌临床病理表现的关系及其作用机制的实验研究[J].中国病理生理杂志.2016
[8].徐纪伟,孙丹华,陈旭东.大鼠脊髓半切损伤后突触分化诱导基因产物SynDIG1的表达增强[J].医学研究杂志.2016
[9].袁莉刚,曲亚玲,鲁玉荣,李聪.不同月龄高原型藏绵羊睾丸组织中蛋白基因产物9.5和神经肽Y的分布比较[J].畜牧兽医学报.2016
[10].赵金方,谈潘莉,汪浙炯,胡玮琳,严杰.问号钩端螺旋体colA基因产物胶原酶活性及其致病机制研究[J].中国人兽共患病学报.2016
论文知识图
