导读:本文包含了再灌注论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:损伤,心肌,炎症,白介素,止血带,微循环,小鼠。
再灌注论文文献综述
魏勤,龙端阳,刘宿,高翔[1]（2019）在《右美托咪定在大鼠肝缺血再灌注损伤中的作用及其机制研究》一文中研究指出目的探讨右美托咪定(Dex)在大鼠肝缺血再灌注损伤(HIRI)中的作用及其机制。方法选取SD大鼠30只,采用随机数字表法分为HIRI实验组(HIRI-Dex组)、HIRI模型组(HIRI-C组)和假手术组(Sham组),每组10只。前2组采用肝门部血流阻断法制备HIRI模型,Sham组仅开腹显露肝门,随后关腹。HIRI-Dex组于造模前30 min腹腔注射右美托咪定50μg/kg;HIRI-C组及Sham组给予等量生理盐水。于再灌注6 h后取各组大鼠血液和肝组织标本,采用ELISA检测血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)及白介素-6(IL-6)水平; MDA、MPO试剂盒检测肝组织MDA水平和MPO活性;血细胞自动分析仪测定各组外周血中性粒细胞(PMN)计数; Western blot检测肝组织中p-JAK1和p-STAT3蛋白的表达水平。结果 HIRI-C组大鼠AST、ALT及MDA水平显着高于Sham组(P <0. 01); HIRI-Dex组大鼠AST、ALT、MDA、IL-6水平、MPO活性、PMN计数、p-JAK1和p-STAT3蛋白表达均显着低于HIRI-C组(P <0. 01)。结论右美托咪定可减轻大鼠肝缺血再灌注损伤;这种保护作用可能和抑制氧化应激和炎性反应有关,并通过抑制JAK/STAT通路激活而发挥作用。(本文来源于《局解手术学杂志》期刊2019年12期）
郭阳,徐巧巧,代金枝[2]（2019）在《参芍片对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用》一文中研究指出目的探讨参芍片对大鼠急性心肌缺血再灌注(MI/R)的保护作用。方法采用经典冠状动脉左前降支结扎再灌注手术构建MI/R损伤模型。40只大鼠随机分为假手术组,模型组,参芍片组(1.87 g/kg)和阿托伐他汀阳性药物组(80 mg/kg),每组8只,灌胃给药1次/d,连续7 d。记录大鼠心脏血流动力学指标,TTC染色法测定大鼠心肌梗死范围,HE染色和TUNEL染色法分别观察心肌组织形态学和心肌细胞凋亡,生化法测定LDH、CK-MB、SOD、MDA、GSH-Px水平,ELISA法测定血清TNF-α、IL-1β水平,Western blot法检测大鼠心肌组织Bax、Bcl-2蛋白表达。结果与模型组比较,参芍片组心肌梗死范围明显减小(P<0.01),改善血流动力学指标、心肌病理性状态以及心肌细胞凋亡,血清中LDH、CK-MB、MDA、TNF-α、IL-1β水平明显降低(P<0.05,P<0.01),而血清SOD、GSH-Px水平则显着升高(P<0.05),明显降低了大鼠心肌组织Bax/Bcl-2比例(P<0.01)。结论参芍片能减少大鼠MI/R引起的心肌损伤、氧化损伤、炎症反应和关键凋亡蛋白表达,从而对心血管起保护作用。(本文来源于《中成药》期刊2019年12期）
沈昀泰,陈德喜,臧英,关鸽,刘欢[3]（2019）在《Sigma-1受体在小鼠肝缺血再灌注损伤中的表达和作用》一文中研究指出目的研究Sigma-1受体在小鼠肝缺血再灌注损伤中的表达和作用。方法将20只小鼠随机分为对照组和肝缺血再灌注组,建立小鼠肝缺血再灌注模型。肝缺血再灌注组分别为缺血1 h再灌注6 h、再灌注12 h和再灌注24 h组。实时荧光定量PCR及Western Blot实验分别检测各组小鼠肝组织Sigma-1受体mRNA及蛋白表达水平。进一步研究Sigma-1受体在小鼠肝缺血再灌注损伤中的作用,将20只小鼠随机分为对照组、缺血再灌注组、Sigma-1受体激动剂组、Sigma-1受体激动剂加抑制剂组。建立小鼠肝缺血再灌注模型1 h前,向激动剂组小鼠腹腔注射Sigma-1受体激动剂4-苯基-1-(4-苯丁基)哌啶,激动剂加抑制剂组小鼠腹腔注射激动剂4-苯基-1-(4-苯丁基)哌啶和抑制剂NE-100。再灌注12 h后通过实时荧光定量PCR检测肝组织肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素(interleukin,IL)-6和IL-10 mRNA表达水平,ELISA法检测血清TNF-α、IL-6和IL-10水平,检测血清谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)及谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST),苏木精-尹红染色法观察肝组织病理学变化。结果同对照组比较,缺血1 h再灌注12 h组Sigma-1受体表达水平明显升高(P<0. 05)。同肝缺血再灌注组比较,Sigma-1受体激动剂组小鼠肝组织TNF-α和IL-6 mRNA表达水平下降,IL-10 mRNA表达水平升高,血清TNF-α、IL-6水平降低,IL-10水平升高,血清ALT、AST水平降低,肝组织病理学损伤减轻(P<0. 05)。Sigma-1受体激动剂加抑制剂组小鼠肝组织TNF-α和IL-6 mRNA表达水平较Sigma-1受体激动剂组升高,IL-10 mRNA表达水平下降。血清TNF-α、IL-6水平升高,IL-10水平降低,血清ALT、AST水平升高,肝组织病理学损伤加重(P<0. 05)。结论在小鼠肝缺血再灌注后,Sigma-1受体表达水平升高,促进Sigma-1受体活化可减轻肝缺血再灌注损伤,其机制可能与抑制炎症反应有关。(本文来源于《转化医学杂志》期刊2019年06期）
陈秀英,黄文,程畅[4]（2019）在《白藜芦醇对脑缺血再灌注损伤后脑保护作用的研究》一文中研究指出目的观察白藜芦醇对大鼠脑缺血再灌注损伤细胞凋亡的影响,探讨其可能作用机制。方法将32只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、白藜芦醇低剂量组、白藜芦醇高剂量组,每组8只。白藜芦醇低剂量组和白藜芦醇高剂量组大鼠分别给予白藜芦醇45 mg/kg和90 mg/kg灌胃,假手术组和模型组大鼠给予等体积的生理盐水灌胃,均每日1次,连续14 d。在末次灌胃2 h后,除假手术组外,其余组大鼠均采用线栓法制备脑缺血再灌注模型。采用姿势反射评分、平衡木测试评分、脱胶试验评分和神经功能缺损评分评估各组大鼠神经功能损伤情况,采用TUNEL染色检测各组大鼠海马区神经细胞凋亡率,采用Western blot技术检测各组大鼠脑组织中凋亡相关蛋白Caspase-3、Bax、Bcl-2及Wnt1蛋白的表达水平。结果模型组大鼠姿势反射评分、平衡测试评分、脱胶试验评分、神经功能缺损评分、海马区神经细胞凋亡率均显着高于假手术组(P均<0.05),而白藜芦醇低、高剂量组各项评分及海马区神经细胞凋亡率均显着低于模型组(P均<0.05),且白藜芦醇高剂量组均显着低于白藜芦醇低剂量组(P均<0.05)。模型组大鼠脑组织中Caspase-3、Bax、Wnt1蛋白表达水平均显着高于假手术组(P均<0.05),Bcl-2蛋白表达水平显着低于假手术组(P<0.05);白藜芦醇低、高剂量组大鼠脑组织中Caspase-3、Bax、Wnt1蛋白表达水平均显着低于模型组(P均<0.05),Bcl-2蛋白表达水平均显着高于模型组(P均<0.05),且白藜芦醇高剂量组各指标升高或降低幅度较白藜芦醇低剂量组更明显(P均<0.05)。结论白藜芦醇可通过Wnt通路降低促凋亡蛋白的表达来抑制脑缺血再灌注大鼠神经细胞凋亡,从而发挥神经保护作用。(本文来源于《现代中西医结合杂志》期刊2019年36期）
陈琳,甘露,周红艳,梁江红[5]（2019）在《叁七总皂苷对缺糖缺氧-再灌注损伤新生大鼠海马神经干细胞的保护作用及机制研究》一文中研究指出目的研究叁七总皂苷(PNS)在缺糖缺氧-再灌注(OGD-R)下对新生大鼠海马神经干细胞(NSCs)的保护作用,探讨其可能机制。方法将生长状态良好的海马NSCs分为3组:对照组、模型组和实验组。对照组加有糖Earle氏液培养;模型组加无糖Earle氏液经OGD-R处理;实验组加无糖Earle氏液,在OGD-R基础上加PNS(15μg·mL~(-1))进行干预。以噻唑蓝法测定细胞存活率;以4',6-二脒基-2-苯基吲哚(DAPI)检测细胞凋亡(阳性细胞数)情况;用免疫印迹法检测NSCs中卷曲蛋白1、散乱蛋白1和周期蛋白D1的表达量。结果对照组、模型组、实验组细胞的存活率分别为(100.00±0.00)%,(59.41±3.27)%和(83.35±11.52)%;上述这3组的阳性细胞数分别为248.41±26.61,117.54±14.86和192.25±21.13;上述这3组的卷曲蛋白1的相对表达水平分别为0.44±0.04,0.19±0.03和0.27±0.04,上述这3组的散乱蛋白1相对表达水平分别为0.43±0.04,0.20±0.04和0.30±0.03,上述这3组的周期蛋白D1蛋白相对表达水平分别为0.42±0.05,0.20±0.05和0.29±0.04。上述指标:模型组与对照组相比或者实验组与模型组相比,差异均有统计学意义(均P <0.05)。结论 PNS能增加OGD-R新生大鼠海马NSCs的存活率,抑制NSCs的凋亡,其机制可能与激活Wnt/β-catenin信号通路有关。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年23期）
吕童,宫丽鸿,肖福龙,姜丹[6]（2019）在《搜风祛痰中药对大鼠心肌缺血再灌注损伤冠脉微循环内皮功能的保护作用》一文中研究指出目的观察搜风祛痰中药对大鼠心肌缺血再灌注损伤冠脉微循环内皮功能的保护作用并探讨其作用机制。方法健康SPF级Sprague-Dawley大鼠140只,随机分为假手术组、模型组、培哚普利组、搜风祛痰中药组,每组35只。假手术组只穿线不结扎,其余3组建立缺血再灌注模型。预先给予相应药物干预后造模,心电图评价造模情况。ELISA法检测血清内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)含量;Western blotting法检测蛋白激酶B(Akt)、磷酸化蛋白激酶B(P-Akt)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)蛋白表达水平。结果心电图显示造模成功。与模型组相比,搜风祛痰中药可升高NO含量、降低ET-1含量,增加P-Akt、eNOS蛋白表达(P <0.05)。结论搜风祛痰中药可保护大鼠心肌缺血再灌注冠脉微循环内皮功能,其机制可能与降低ET-1含量、增加NO含量、上调P-Akt、eNOS蛋白表达相关。(本文来源于《中国中医急症》期刊2019年12期）
柏业军,张培影,李志刚,周婷婷,孙蓉蓉[7]（2019）在《黄芪保心汤对心肌梗死患者冠脉介入术后心肌再灌注损伤的保护作用》一文中研究指出目的观察黄芪保心汤对冠脉介入术后再灌注心肌心型脂肪酸结合蛋白(H-FABPs)及血管内皮生长因子(VEGF)、可溶性细胞黏附因子(SICAM-1)、高迁移率族蛋白1(HMGB1)和相关炎症因子的影响并探讨其机制。方法选择110例心肌梗死患者,采用随机数字表法分为对照组和治疗组各55例,对照组仅西医常规治疗,治疗组在对照组基础上加用黄芪保心汤,疗程12 d。观察患者SICAM-1、HMGB1、H-FABPs、VEGF、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、内皮素-1(ET-1)肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平变化。结果与本组治疗前比较,各组治疗后的H-FABPs、CK-MB水平均升高(P <0.05);与对照组同期相比,治疗组治疗后的H-FABPs、CK-MB水平明显降低(P <0.05);与本组治疗前比较,两组治疗后的MDA、ET-1、VEGF水平均降低,SOD水平均升高(P <0.05);与对照组同期比较,治疗组治疗后的MDA、ET-1、VEGF水平明显降低,SOD水平升高(P <0.05);与本组治疗前比较,各组治疗后的SICAM-1水平均降低,TNF-α、HMGB1水平升高(P <0.05);与对照组同期比较,治疗组治疗后的SICAM-1水平明显降低,TNF-α、HMGB1水平升高(P <0.05)。结论黄芪保心汤能降低PCI术后心肌损伤,对心肌具有保护作用,能减轻氧化应激损伤,减轻炎症因子释放,降低血管内皮损伤。(本文来源于《中国中医急症》期刊2019年12期）
郑怀亮,郭晓辉,李艳侠,夏祖辉,李磊[8]（2019）在《川芎嗪对脊髓缺血再灌注损伤自噬相关蛋白影响的实验研究》一文中研究指出目的:探讨川芎嗪对脊髓缺血再灌注自噬蛋白Beclinl,LC3及P62影响的机制。方法:48只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、川芎嗪组和3-MA(自噬抑制剂)处理组,造模后,在缺血3 h及6 h后进行行为学评分并取材,免疫组化检测Beclinl,LC3及P62表达变化。结果:在缺血3 h及6 h后自噬相关蛋白Beclin1,LC3和P62等方面进行比较,模型组、川芎嗪组、3-MA组与假手术组差异有统计学意义(P<0.05),叁种蛋白均表达上调,模型组尤其明显,透射电镜发现干预后显着抑制自噬现象,可以推测川芎嗪干预优于3-MA,且SCII后行为学评分也与其一致。结论:川芎嗪可能会对细胞自噬进行双向调节,保护神经细胞。(本文来源于《中国中医骨伤科杂志》期刊2019年12期）
刘鸿涛,牛晓丽[9]（2019）在《乌司他丁复合舒芬太尼预处理对老年骨科下肢手术患者止血带所致缺血再灌注心肌损伤的保护效应及其机制》一文中研究指出目的观察乌司他丁复合舒芬太尼预处理对老年骨科下肢手术患者止血带所致缺血再灌注心肌损伤的保护效应,并探讨其作用机制。方法将104例拟择期行骨科下肢手术的老年患者随机分为观察组52例及对照组52例,2组均接受蛛网膜下隙阻滞麻醉,术中均应用止血带。对照组于上止血带前10 min给予舒芬太尼0.1μg/kg静脉注射;观察组在对照组基础上于相同时间静脉应用乌司他丁6 000 IU/kg,于末次松弛止血带之前10 min再次给予乌司他丁6 000 IU/kg。记录上止血带前(t_0)及松止血带后10 min、6 h、12 h(分别为t_1、t_2和t_3)血浆心肌损伤标记物、心脏超声指标、炎症和氧化应激指标,观察2组t_1～t_3时间段心电图变化,并记录2组不良反应。结果 2组t_1～t_3时血浆肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌红蛋白(Mb)和乳酸脱氢酶(LDH)水平均明显高于t_0时(P均<0.05),但观察组t_1～t_3时以上指标水平均明显低于同期对照组(P均<0.05);2组t_1～t_3时左室射血分数(LVEF)、E/A比值均明显低于t_0时(P均<0.05),但观察组t_1～t_3时LVEF、E/A比值均明显高于对照组(P均<0.05)。观察组t_1～t_3时ST—T段改变、QRS波低电压发生率和缺血再灌注心律失常总发生率均明显低于对照组(P均<0.05)。2组t_1～t_3时C反应蛋白(CRP)、白细胞计数(WBC)、丙二醛(MDA)水平均明显高于t_0时(P均<0.05),但观察组t_1～t_3时以上指标均明显低于对照组(P均<0.05),2组超氧化物歧化酶(SOD)水平则呈相反趋势(P均<0.05)。2组药物不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05),但观察组止血带疼痛发生率明显低于对照组(P<0.05)。结论乌司他丁复合舒芬太尼预处理可显着减轻老年骨科下肢手术止血带所致缺血再灌注心肌损伤,具有显着的心脏保护效应,还可减轻止血带导致的疼痛,其机制可能与抑制缺血再灌注诱发的炎症和氧化应激反应有关。(本文来源于《现代中西医结合杂志》期刊2019年35期）
王浩,王敬萍,刘静祎,杨晋静,张明[10]（2019）在《Nur77与GRP78在糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注损伤中的作用》一文中研究指出目的研究GRP78与Nur77在糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注损伤中的作用。方法选取健康雄性SD大鼠,造成糖尿病模型后,部分大鼠结扎冠状动脉前降支建立心脏缺血/再灌注模型。将大鼠分为I/R50组(18只,再灌注50 min)、I/R120组(19只,再灌注120 min)、糖尿病组(13只)、正常组(14只)。术前、术后2 h行超声心动图。术后5 h处死大鼠采集心脏标本,用差速离心法进行亚细胞器分离,通过Western blot检测细胞核及细胞质中GRP-78、Nur-77蛋白表达。结果糖尿病组大鼠血糖明显升高。超声结果显示:I/R50组及I/R120组术后LVEF、LVFS明显降低,LVEDd明显增加(P<0.05);与I/R50组比较,I/R120组LVEF、LVFS稍降低,但差异无显着性。与糖尿病组比较, I/R50组和I/R120组线粒体中GRP78、Nur77含量均明显增高(P<0.05),细胞核中Nur77低表达(P<0.05),内质网中GRP78低表达(P<0.05)。结论在糖尿病大鼠缺血/再灌注时,GRP78、Nur77表现出的线粒体靶向转位,可能参与了心肌细胞凋亡并导致心肌缺血/再灌注损伤。(本文来源于《中国动脉硬化杂志》期刊2019年12期）
再灌注论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨参芍片对大鼠急性心肌缺血再灌注(MI/R)的保护作用。方法采用经典冠状动脉左前降支结扎再灌注手术构建MI/R损伤模型。40只大鼠随机分为假手术组,模型组,参芍片组(1.87 g/kg)和阿托伐他汀阳性药物组(80 mg/kg),每组8只,灌胃给药1次/d,连续7 d。记录大鼠心脏血流动力学指标,TTC染色法测定大鼠心肌梗死范围,HE染色和TUNEL染色法分别观察心肌组织形态学和心肌细胞凋亡,生化法测定LDH、CK-MB、SOD、MDA、GSH-Px水平,ELISA法测定血清TNF-α、IL-1β水平,Western blot法检测大鼠心肌组织Bax、Bcl-2蛋白表达。结果与模型组比较,参芍片组心肌梗死范围明显减小(P<0.01),改善血流动力学指标、心肌病理性状态以及心肌细胞凋亡,血清中LDH、CK-MB、MDA、TNF-α、IL-1β水平明显降低(P<0.05,P<0.01),而血清SOD、GSH-Px水平则显着升高(P<0.05),明显降低了大鼠心肌组织Bax/Bcl-2比例(P<0.01)。结论参芍片能减少大鼠MI/R引起的心肌损伤、氧化损伤、炎症反应和关键凋亡蛋白表达,从而对心血管起保护作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
再灌注论文参考文献
[1].魏勤,龙端阳,刘宿,高翔.右美托咪定在大鼠肝缺血再灌注损伤中的作用及其机制研究[J].局解手术学杂志.2019
[2].郭阳,徐巧巧,代金枝.参芍片对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用[J].中成药.2019
[3].沈昀泰,陈德喜,臧英,关鸽,刘欢.Sigma-1受体在小鼠肝缺血再灌注损伤中的表达和作用[J].转化医学杂志.2019
[4].陈秀英,黄文,程畅.白藜芦醇对脑缺血再灌注损伤后脑保护作用的研究[J].现代中西医结合杂志.2019
[5].陈琳,甘露,周红艳,梁江红.叁七总皂苷对缺糖缺氧-再灌注损伤新生大鼠海马神经干细胞的保护作用及机制研究[J].中国临床药理学杂志.2019
[6].吕童,宫丽鸿,肖福龙,姜丹.搜风祛痰中药对大鼠心肌缺血再灌注损伤冠脉微循环内皮功能的保护作用[J].中国中医急症.2019
[7].柏业军,张培影,李志刚,周婷婷,孙蓉蓉.黄芪保心汤对心肌梗死患者冠脉介入术后心肌再灌注损伤的保护作用[J].中国中医急症.2019
[8].郑怀亮,郭晓辉,李艳侠,夏祖辉,李磊.川芎嗪对脊髓缺血再灌注损伤自噬相关蛋白影响的实验研究[J].中国中医骨伤科杂志.2019
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[10].王浩,王敬萍,刘静祎,杨晋静,张明.Nur77与GRP78在糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注损伤中的作用[J].中国动脉硬化杂志.2019
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