导读:本文包含了补骨脂论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:补骨脂,干细胞,提取物,细胞,小茴香,槐花,内膜。
补骨脂论文文献综述
李凯,王金金,周宁,杜莉杰,张振凌[1]（2019）在《基于功效评价探讨补骨脂丸组方及盐炙用药的合理性》一文中研究指出目的探讨盐补骨脂、盐小茴香组成的补骨脂丸和3种模拟补骨丸(盐补骨脂+生小茴香、生补骨脂+盐小茴香、生补骨脂+生小茴香)对脾肾阳虚泄泻大鼠的干预作用,从而确证药物盐炙组成补骨脂丸的合理性。方法将SD大鼠随机分为9组,分别为对照组、模型组、阳性药参苓白术丸组、盐补骨脂组、生补骨脂组、补骨脂丸组及3种模拟补骨脂丸组。采用氢化可的松和番泻叶的复合造模法制备脾肾阳虚泄泻大鼠模型,于给药结束后测定各组大鼠的胸腺、脾脏、肾脏、肾上腺和睾丸脏器指数,观察相应脏器病理变化,并通过酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血清中胃动素和睾酮的水平。结果与对照组相比,模型组大鼠摄食量减少,体质量减轻;胸腺、脾脏、肾脏、肾上腺和睾丸脏器指数均出现不同程度的下降;镜下观察到上述脏器均出现明显病变;胃动素水平呈上升趋势变化,睾酮水平显着降低。给予盐补骨脂、生补骨脂、补骨脂丸和3种模拟补骨脂丸后,上述症状和指标均得到不同程度的改善,且补骨脂丸的作用效果整体上优于补骨脂单用以及3种模拟补骨脂丸。结论补骨脂丸温肾助阳、暖脾止泻的作用优于补骨脂单用,且盐炙后配伍使用止泻作用更佳。(本文来源于《中草药》期刊2019年22期）
王凯燕,耿子凯,刘莉,张珍珍,徐桂红[2]（2019）在《补骨脂不同溶剂提取物对前列腺增生小鼠干预作用比较》一文中研究指出目的:比较补骨脂水提取物以及50%、75%、95%乙醇提取物对小鼠前列腺增生的干预作用,确定其发挥抗前列腺增生作用的最佳提取溶剂并对其抑制前列腺增生作用的活性成分进行初步探讨。方法:测定灌服补骨脂不同溶剂提取物及癃闭舒胶囊后的前列腺增生小鼠的前列腺系数,制备并观察小鼠的前列腺病理切片,同时对不同溶剂提取物中补骨脂素、异补骨脂素、补骨脂甲素、补骨脂乙素及补骨脂酚的含量进行测定,探究与其疗效的关系。结果:与模型对照组比较,各乙醇提取物组小鼠的前列腺系数均显着降低(P<0.01),而水提取物组与模型对照组比较差异无统计学意义(P> 0.05)。组织切片显示,除水提取物组外,其他各组小鼠的前列腺增生症状均明显减轻;其中75%乙醇提取物组和95%乙醇提取物组较50%乙醇提取物组的细胞层明显变薄、腺上皮褶皱明显减少(P<0.05)。含量测定结果显示,补骨脂提取物中上述5种成分含量较高的为75%乙醇提取物和95%乙醇提取物,两者相近;其次是50%乙醇提取物组,而水提取物组中各种成分的含量均较低。结论:补骨脂高浓度乙醇提取物能更好地发挥抗前列腺增生的作用,同时推测其对小鼠前列腺增生的抑制作用可能与补骨脂素、异补骨脂素、补骨脂甲素、补骨脂乙素及补骨脂酚这5种或其中的某些成分有关。(本文来源于《山东中医药大学学报》期刊2019年06期）
王宇,唐黎明[3]（2019）在《补骨脂主要毒性成分发现及其抗抑郁有效成分群制备方法研究》一文中研究指出目的:通过毒理学研究确定中药补骨脂的毒性,发现补骨脂的主要毒性成分和毒性机制;明确补骨脂抗抑郁有效成分群制备的减毒原则,制备一个有效安全的补骨脂抗抑郁有效成分群。方法:本研究首先采用系统毒性评价确定补骨脂的毒性剂量、周期、靶器官及其毒性机制,并从补骨脂提取物、主成分群和主成分叁个层次,探究补骨脂的毒性,发现补骨脂主要毒性成分;通过去除主要毒性成分补骨脂素和异补骨脂素,控制补骨脂(本文来源于《中国毒理学会中药与天然药物毒理与安全性评价第四次（2019年）学术年会论文集》期刊2019-11-15）
沙新海,邢广琳,黄强[4]（2019）在《补骨脂素对乳腺癌干细胞的毒性作用及TopoⅡα基因mRNA和蛋白表达水平的影响》一文中研究指出目的分析补骨脂素对乳腺癌干细胞的毒性作用及拓扑异构酶Ⅱα(TopoⅡα)基因mRNA和蛋白表达水平的影响。方法以乳腺癌多药耐药细胞株MCF-7/ADR为模型,通过免疫磁珠法对乳腺癌干细胞进行筛选,并观察其生长状态。取细胞生长抑制率≤10%的药物浓度(IC10)≈6μg/ml,细胞生长抑制率≤20%的药物浓度(IC20)≈10μg/ml分别为模型1组、模型2组的用药浓度,另设置对照组(未加入补骨脂素)。根据CCK-8法测定不同浓度(0μg/ml,2μg/ml,4μg/ml,8μg/ml,12μg/ml,16μg/ml,32μg/ml)补骨脂素对乳腺癌干细胞的毒性作用,分别采用免疫印迹法和实时荧光定量PCR法对TopoⅡα蛋白和mRNA的表达情况进行检测。结果于光学显微镜下观察可见乳腺癌干细胞出现球性生长。CCK-8法检测发现,补骨脂素可阻滞乳腺癌干细胞增殖,补骨脂素作用于乳腺癌干细胞2 d后,不同浓度的补骨脂素对细胞毒性作用存在显着差异,随着补骨脂素浓度的升高,其毒性作用明显提升,细胞抑制率明显升高(P <0. 01)。模型1组、模型2组蛋白的表达水平分别为1. 52±0. 15、1. 87±0. 18,较对照组0. 78±0. 09显着升高(P <0. 01),模型2组TopoⅡα蛋白的表达水平较模型1组显着升高(P <0. 01)。模型1组、模型2组mRNA相对表达量分别为2. 13±0. 13、3. 75±0. 24,较对照组1. 00±0. 07显着升高(P <0. 01),模型2组TopoⅡαmRNA相对表达量较模型1组显着升高(P <0. 01)。结论补骨脂素对乳腺癌干细胞具有一定的毒性作用,且具有剂量依赖性的特点,可提高乳腺癌干细胞TopoⅡα蛋白和mRNA表达,使得化疗药物的作用靶点增多。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2019年22期）
韩春雷,陈海燕,吴洁贞,李常兴,林映萍[5]（2019）在《复方槐花补骨脂酊联合NB-UVB治疗稳定期散发型白癜风疗效观察》一文中研究指出目的:观察复方槐花补骨脂酊联合NB-UVB治疗稳定期散发型白癜风的疗效及安全性。方法:将190例稳定期散发型白癜风患者随机分为治疗组和对照组。对照组患者外搽本院制剂"白消酊"后外涂丙酸氟替卡松乳膏,同时联合窄谱中波紫外线(NB-UVB)治疗;治疗组在"白消酊"中添加槐花、侧柏叶乙醇提取液混合成复方槐花补骨脂酊外搽,其余治疗方法同对照组;疗程半年,治疗3个月及6个月判定疗效。结果:治疗第3个月及6个月,治疗组显效率分别为58.76%、83.51%,对照组显效率分别为41.94%、50.54%,两组显效率差异有统计学意义(χ~2值分别为5.38、23.47,P值均<0.05);治疗6个月,治疗组与对照组痊愈率分别为45.36%、22.58%,两组痊愈率比较,差异有统计学意义(χ~2=10.95,P<0.01)。两组均未见明显不良反应。结论:复方槐花补骨脂酊联合NB-UVB治疗稳定期散发型白癜风疗效显着,安全。(本文来源于《皮肤性病诊疗学杂志》期刊2019年05期）
刘小灿,王旭霞,吴晓晓,刘悦,闫召月[6]（2019）在《补骨脂对大鼠正畸后稳定性的影响》一文中研究指出目的:探讨补骨脂素对大鼠正畸牙移动后牙周组织改建的影响。方法 :选择36只8周龄雄性Wistar大鼠,将其随机分为实验组和对照组2组。在上颌左侧切牙和上颌左侧第一磨牙之间安装拉第一磨牙向近中的加力装置。加力21 d后去除装置,对2组进行药物灌胃处理。实验组大鼠灌服8 mg/(kg·d)补骨脂素溶液,对照组大鼠每天灌服等量生理盐水,连续灌服4周。在去除装置当天和第7、14、21、28天制取大鼠上颌石膏模型,3D扫描获得电子数据,测量并计算复发距离。灌药4周后,心脏灌注处死全部大鼠,分离上颌骨,分离大鼠磨牙及其周围的牙周组织,对切片进行H-E染色和BMP2、BMP4免疫组织化学染色。采用SPSS 21.0软件包对数据进行统计学分析。结果:拆除矫治器后,2组均有复发,实验组在第7、14、21、28天的复发率显着小于对照组(P<0.05)。2组复发速度均在第1周最快,第2、3、4周逐渐变慢,实验组在第1周复发速度显着小于对照组(P<0.05),2组牙周膜和牙槽骨中均有BMP2、BMP4表达,实验组表达强度高于对照组(P<0.05)。结论:补骨脂素能够促进牙周组织中BMP2、BMP4的表达,加速牙周组织改建,有效抑制复发。(本文来源于《上海口腔医学》期刊2019年05期）
门伟婕,霍香香,毕亚男,袁晓美,张玥[7]（2019）在《异补骨脂素重复给药3个月在大鼠体内的毒代动力学研究》一文中研究指出目的研究异补骨脂素重复给药3个月大鼠体内的药代动力学。方法 Wistar大鼠36只,雌雄各半,随机分为3组,分别给予14.0、7.0、3.5 mg·kg-1的异补骨脂素(高、中、低剂量组),连续灌胃给药3个月,每天给药1次,分别在末次灌胃的给药前及给药后取血测定不同时间点大鼠血浆中的异补骨脂素浓度,用DAS 3.0程序计算药物动力学参数。结果高、中、低3个剂量组的异补骨脂素重复灌胃给药后在大鼠体内的药代动力学参数显示:AUC分别为:(27287.42±2680.24)(、18483.87±2455.46)、(5189.97±791.67)μg·L-1·h-1;t1/2分别为:(4.67±0.80)、(11.30±2.37)、(5.87±1.52)h;Cmax分别是(2509.26±191.78)、(2287.06±172.43)、(825.64±76.45)μg·L-1。大鼠体内的AUC、Cmax与MRT随剂量的升高而升高。结论在本研究剂量范围内(3.5～14.0 mg·kg-1),异补骨脂素重复灌胃给药在大鼠体内的药代过程属于非线性药代动力学。(本文来源于《中国药物警戒》期刊2019年10期）
赖丽金,莫浩轩[8]（2020）在《补骨脂素诱导兔骨内膜间充质干细胞增殖构建细胞支架复合体修复骨不连》一文中研究指出背景:补骨脂素是属于植物类雌激素,有大量研究证实其具有促进细胞增殖分化的作用。目的:应用补骨脂素、兔骨内膜间充质干细胞和聚己内酯支架构建人工复合骨,探讨其治疗兔骨不连的效果。方法:①将第3代兔骨内膜间充质干细胞接种于细胞培养板中,分别加入10~(-8),10~(-7),10~(-6) mol/L补骨脂素、50 mg/L骨形态发生蛋白2进行干预,对照组加入同体积的无菌纯净水。干预第3,5,7天采用MTT法检测细胞增殖情况;②将聚己内酯叁维支架加入到细胞培养板底部,兔骨内膜间充质干细胞按1×10~3/孔的量接种于支架上,然后加入10-6 mol/L补骨脂素,联合培养21 d后取出即为人工复合骨;③27只新西兰大白兔随机均分为3组,建立桡骨骨不连模型,实验组植入人工复合骨,支架组单纯植入支架,对照组不植入任何材料。术后2,4,8周行病理学苏木精-伊红染色,观察成骨情况。术后第4周拍摄X射线片,观察骨不连愈合情况。结果与结论:①3种浓度补骨脂素均有诱导兔骨内膜间充质干细胞增殖的作用,与对照组比较,10~(-6) mol/L补骨脂素对兔骨内膜间充质干细胞刺激作用最强(P <0.05),而且10~(-6) mol/L补骨脂素组与阳性对照骨形态发生蛋白2组相比差异无显着性意义(P> 0.05);②新西兰大白兔桡骨中段骨不连组织苏木精-伊红染色结果显示,实验组成骨细胞数目明显多于支架组和对照组(P <0.05);③X射线片结果显示,实验组骨不连已经愈合,支架组骨折部分愈合,对照组骨不连未愈合;④结果表明,补骨脂素对兔骨内膜间充质干细胞增殖作用与浓度有一定的相关性。补骨脂素可结合兔骨内膜间充质干细胞及聚己内酯支架形成人工复合骨,通过动物实验证实其治疗骨不连效果较好。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2020年01期）
周倚墨,张建宁,单中书[9]（2020）在《补骨脂提取物干预骨质疏松模型大鼠骨密度及骨生物力学的变化》一文中研究指出背景:地塞米松作为一种糖皮质激素,长期应用会破坏成骨与破骨的动态平衡,降低骨密度,损伤骨生物力学,调控核因子κB受体活化因子配体(receptor activator of NF-κB ligand,RANKL)/骨保护蛋白通路可能影响地塞米松诱导的骨质疏松症大鼠骨密度及骨生物力学。目的:探讨基于RANKL/骨保护蛋白通路研究补骨脂提取物对地塞米松诱导骨质疏松症大鼠骨密度及骨生物力学的影响。方法:SPF级Wistar大鼠肌肉注射地塞米松,建立骨质疏松大鼠模型。选择1×10~7 TU/mL浓度的慢病毒载体进行实验。将模型大鼠随机分为模型组、空载组(空慢病毒载体)、骨保护蛋白沉默组(含骨保护蛋白基因干扰片段的慢病毒载体)、补骨脂提取物组、补骨脂提取物+骨保护蛋白沉默组,每组12只,另取12只正常大鼠设为对照组。药物处理后,采用骨密度仪测定大鼠左侧股骨骨密度,采用力学实验测试机测定大鼠右侧股骨生物力学指标弹性模量、最大载荷、屈服载荷,测定大鼠股骨骨矿物盐含量,酶联免疫吸附法检测血清中RANKL、骨保护蛋白水平,蛋白免疫印迹法检测骨组织中RANKL、骨保护蛋白表达水平。实验方案经青海大学医学院动物实验伦理委员会批准(批准号为2017081501)结果与结论:①大鼠骨密度、弹性模量、最大载荷、屈服载荷、骨矿物盐含量、血清中骨保护蛋白水平、骨组织中骨保护蛋白表达:模型组较对照组降低,骨保护蛋白沉默组较模型组降低,补骨脂提取物组较模型组升高,补骨脂提取物+骨保护蛋白沉默组较骨保护蛋白沉默组升高,较补骨脂提取物组降低(均P<0.05);②大鼠血清中RANKL水平、骨组织中RANKL蛋白表达结果显示,模型组较对照组升高;骨保护蛋白沉默组较模型组升高,补骨脂提取物组较模型组降低,补骨脂提取物+骨保护蛋白沉默组较骨保护蛋白沉默组降低,较补骨脂提取物组升高(均P<0.05);③模型组与空载组两组间各指标比较无明显变化(P>0.05);④结果说明,补骨脂提取物可提高地塞米松诱导骨质疏松症大鼠的骨密度,改善其骨生物力学,可能是通过上调骨保护蛋白表达,下调RANKL表达实现的。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2020年02期）
王军,王剑,鲁敏,牧亭亭,耿亚会[10]（2019）在《异补骨脂素对氧化应激介导骨质疏松大鼠模型的作用及机制》一文中研究指出目的探讨异补骨脂素对氧化应激介导骨质疏松的作用及机制。方法 2017年9月—2018年10月在内蒙古自治区人民医院动物实验室选择雌性大鼠40只,随机数字表法分为模型组及干预组各20只,模型组大鼠予醋酸泼尼松灌胃,干预组同时给予异补骨脂素,实验14周后,观察2组大鼠血清骨转换指标及氧化应激水平,采用Western-blot法检测FoxO3a、Axin2及β-catenin蛋白表达。结果与模型组相比,干预组大鼠的骨特异性碱性磷酸酶(BAP)、骨钙素(OCN)、骨保护素(OPG)明显升高,可溶性核因子κB受体活化因子配体(sRANKL)和抗酒石酸酸性磷酸酶5b(TRAP5b)明显下降(t/P=7.026/0.000、5.472/0.000、17.238/0.000、13.147/0.000、5.742/0.000);干预组过氧化氢酶(CAT)及超氧化物歧化酶(SOD)水平明显高于模型组,丙二醛(MDA)水平明显低于模型组(t/P=9.072/0.000、26.795/0.000、5.194/0.000)。模型组大鼠股骨、骨盆、脊柱及全身骨密度值均低于干预组(t/P=6.126/0.000、6.364/0.000、5.187/0.000、6.036/0.000);叁点弯曲检测结果显示,干预组大鼠的弹性载荷、弯曲能量、断裂载荷及刚性系数较模型组明显上升(t/P=16.257/0.000、9.138/0.000、11.426/0.000、5.035/0.000);Western-blot结果显示,实验14周后,与模型组大鼠相比,干预组FoxO3a和Axin2蛋白水平下调,β-catenin蛋白表达明显增加(t/P=8.547/0.000、7.049/0.000、5.815/0.000)。结论异补骨脂素可能通过下调FoxO3a信号通路,并激活Wnt信号通路,从而发挥抗骨质疏松作用,为骨质疏松防治起到参考。(本文来源于《疑难病杂志》期刊2019年09期）
补骨脂论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:比较补骨脂水提取物以及50%、75%、95%乙醇提取物对小鼠前列腺增生的干预作用,确定其发挥抗前列腺增生作用的最佳提取溶剂并对其抑制前列腺增生作用的活性成分进行初步探讨。方法:测定灌服补骨脂不同溶剂提取物及癃闭舒胶囊后的前列腺增生小鼠的前列腺系数,制备并观察小鼠的前列腺病理切片,同时对不同溶剂提取物中补骨脂素、异补骨脂素、补骨脂甲素、补骨脂乙素及补骨脂酚的含量进行测定,探究与其疗效的关系。结果:与模型对照组比较,各乙醇提取物组小鼠的前列腺系数均显着降低(P<0.01),而水提取物组与模型对照组比较差异无统计学意义(P> 0.05)。组织切片显示,除水提取物组外,其他各组小鼠的前列腺增生症状均明显减轻;其中75%乙醇提取物组和95%乙醇提取物组较50%乙醇提取物组的细胞层明显变薄、腺上皮褶皱明显减少(P<0.05)。含量测定结果显示,补骨脂提取物中上述5种成分含量较高的为75%乙醇提取物和95%乙醇提取物,两者相近;其次是50%乙醇提取物组,而水提取物组中各种成分的含量均较低。结论:补骨脂高浓度乙醇提取物能更好地发挥抗前列腺增生的作用,同时推测其对小鼠前列腺增生的抑制作用可能与补骨脂素、异补骨脂素、补骨脂甲素、补骨脂乙素及补骨脂酚这5种或其中的某些成分有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
补骨脂论文参考文献
[1].李凯,王金金,周宁,杜莉杰,张振凌.基于功效评价探讨补骨脂丸组方及盐炙用药的合理性[J].中草药.2019
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论文知识图
