导读:本文包含了耐药变异论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:乙型肝炎,基因,环丙沙星,病毒,铜绿,逆转录,耐药性。
耐药变异论文文献综述
曾志君,戴洁,陈会超,董莉娟,杨敏[1]（2019）在《静脉注射吸毒者HIV-1/HCV共感染的HCVNS5A抑制剂天然耐药相关变异分析》一文中研究指出目的分析云南省1型艾滋病病毒(HIV-1)和丙型肝炎病毒(HCV)共感染的静脉吸毒人群(IDUs)中,HCV对NS5A抑制剂的天然耐药相关变异(RAVs)的流行情况。方法 2014年1—6月在云南省IDUs中连续收集HIV-1和HCV抗体均为阳性的样本288份,采用巢式聚合酶链式反应(PCR)对NS5A基因进行扩增,将获得的片段测序后进行耐药相关的氨基酸突变位点分析。结果获得NS5A基因序列共185条,1a亚型中未发现优势RAV;1b的优势RAV为H58P(17/18);3a的优势RAV为H58P(43/43);3b的优势RAVs为H58P、Q30K和L31M,发生率分别为97.2%(70/72)、95.8%(69/72)和88.9%(64/72);6a的优势RAVs为Q30R(11/11)和Y93T(11/11);6n亚型中优势RAV为Y93S(14/14);6xa的优势RAVs为H58P(6/6)和M28V(6/6)。结论云南省IDUs中流行的HCV亚型的NS5A基因中普遍存在天然耐药相关变异,采用NS5A抑制剂开展治疗时应充分考虑本地主要流行的天然耐药突变。(本文来源于《中国艾滋病性病》期刊2019年09期）
万里江,朱珍[2]（2019）在《恩替卡韦耐药的乙型肝炎患者HBV聚合酶基因变异分析》一文中研究指出目的探讨恩替卡韦耐药患者乙肝病毒(HBV)P区基因位点突变发生的频率和特点。方法通过测序法分析102例恩替卡韦耐药株感染者HBV P区173,180,184,202,204和250共6个位点的变异情况。结果乙肝病毒P区耐药相关位点中180位点的突变频率最高。不同性别的患者中,只有180位点变异频率,差异有统计学意义(P<0.05)。不同年龄段患者中所有位点突变率,差异均无统计学意义(P>0.05)。发生rtL180M变异的患者中,有97.18%(69/71)的患者204位点也发生了变异。在204位点各种变异类型中,有70.41%(69/98)的患者180位点也发生了变异。结论乙肝病毒P区耐药位点突变主要集中在180和204位点。测序法可全面反映P区位点的变异情况,对预防耐药、合理制订抗乙肝病毒治疗方案十分重要。(本文来源于《临床医药文献电子杂志》期刊2019年72期）
徐国超,王延乾,朱明武,李冰,朱晓燕[3]（2019）在《结核分枝杆菌基因组变异及其耐药调查》一文中研究指出目的调查结核分枝杆菌基因组变异及耐药情况,分析其耐药机制,以指导临床治疗。方法收集511例结核病患者痰液标本,进行结核分枝杆菌检查及鉴定。采用比例法进行药物敏感性试验;采用PCR扩增gyrA、katG、rpoB、rpsL基因,分析基因变异情况。结果共分离144株结核分枝杆菌,其对氧氟沙星、异烟肼、利福平、链霉素的耐药率分别为60.42%、52.78%、43.75%、36.81%。其中对氧氟沙星、异烟肼、利福平、链霉素低耐和高耐药率分别为36.11%和24.31%、33.33%和19.44%、13.19%和30.56%、4.86%和31.94%,药物低耐率与高耐率之间差异无统计学意义(P>0.05)。72株发生gyrA基因变异,基因突变率为82.76%。其中Asp→Gly在94位点突变39株(44.83%),Ala→Val在90位点突变21株(24.14%),Asp→Ala在94位点突变12株(13.79%)。另15株(17.24%)未发生基因变异。53株发生katG基因变异,基因突变率为69.74%。其中Ser→Thr在315位点突变43株(56.58%),Gly→Ser在299位点突变8株(10.53%),Ser→Gly在315位点突变2株(2.63%)。另23株(30.26%)未发生变异。49株发生rpoB基因变异,基因突变率为77.78%。其中Ser→Leu在521位点突变34株(53.97%),His→Leu在526位点突变13株(20.63%),Leu→Pro在533位点突变2株(3.17%)。另14株(22.22%)未发生变异。41株发生rpsL基因变异,基因突变率为77.36%。其中Lys→Arg在43位点突变37株(69.81%),Lys→Arg在88位点突变4株(7.55%)。另12株(22.64%)未发生变异。结论 gyrA、katG、rpoB、rpsL基因变异可能是导致结核分枝杆菌耐药性逐年增高的主要原因,应给予重视。(本文来源于《中国病原生物学杂志》期刊2019年08期）
刘健[4]（2019）在《288株铜绿假单胞菌对环丙沙星耐药的临床特征及其基因变异的耐药机制分析》一文中研究指出目的:分析铜绿假单胞菌(PAE)对环丙沙星耐药的临床特征及其基因变异的耐药机制。方法:抽取2018年4月—2019年4月期间收治的住院患者62例资料,统计采用微量肉汤稀释法测定环丙沙星对PAE的最低抑菌浓度(MIC)、琼脂纸扩散法(K-B法)实施药敏试验和聚合酶链式反应(PCR)方法扩增PAE的gyrA、gryB、parC、parE基因等测试结果,分析其PAE对不同抗菌药物的耐药性及其耐药机制基因突变的检测结果。结果:62例患者中,分离出PAE 288株,其对氨苄西林的耐药率为最高(达97.92%);而其对亚胺培南、头孢他啶、哌拉西林-他唑巴坦的耐药率均<30%;其敏感率>60%的药物有头孢吡肟和氨曲南;而其对环丙沙星的耐药率达45.14%;在46株对环丙沙星MICs≥33μg/mL的PAE中,有43株均伴有gyrA基因突变,29株伴有gyrA与parC基因双突变。结论:PAE对环丙沙星存在严重的多重耐药现象,其中gyrA基因突变是PAE对环丙沙星耐药的主要机制,因此应加强对PAE临床特征及其耐药性的监测,更好地指导临床合理用药,以有效控制医院感染的发生。(本文来源于《抗感染药学》期刊2019年07期）
曹蓝,李魁彪,马钰,鲁恩洁,刘艳慧[5]（2019）在《2017-2018年广州市甲型H1N1流感病毒耐药基因变异监测》一文中研究指出目的对广州市流感监测人群呼吸道标本进行甲型H1N1流感病毒分离和测序,并对耐药基因突变和遗传进化特征进行分析。方法 2017年1月-2018年3月,对4家流感监测医院的5 831份监测标本进行甲型H1N1流感病毒核酸检测,将阳性标本接种MDCK细胞进行流感病毒分离和测序,应用DNA Star7.1软件和MEGA 4.0软件对耐药基因进行测序分析。结果 5 831份监测标本中检出甲型H1N1核酸阳性标本222份,检出率为3.81%,其中分离甲型H1N1流感病毒61株,分离率为1.05%。有2株病毒分离株出现了H274Y突变,突变率为3.28%。所有病毒分离株均发生了S31N突变,突变率为100%,同时另有2株出现V27A突变,突变率为3.28%。部分2017年毒株和2018年毒株已形成于A/Michigan/45/2015疫苗株分支之外的另一独立小分支。结论 2017年广州市流感监测病例中监测到2株H1N1流感病毒分离株为奥司他韦耐药突变株,且该耐药株均位于当前疫苗株流行分支以外的独立分支,有必要对广州市甲型H1N1流感病毒进行持续监测。(本文来源于《现代预防医学》期刊2019年07期）
余兰,黄丽雯,龚亮,杨菁,彭云娟[6]（2019）在《乙型肝炎病毒逆转录酶区多位点预存耐药变异研究》一文中研究指出目的研究宁德地区乙型肝炎病毒(HBV)预存耐药变异情况及相关影响因素,为临床制订个体化抗病毒治疗方案提供理论依据。方法采用基因芯片法,对未经核苷(酸)类似物治疗的慢性乙型肝炎患者及慢性HBV携带者进行多位点耐药突变检测,分析预存耐药变异与年龄、性别、谷氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、乙型肝炎e抗原(HBeAg)、HBV-DNA载量之间的关系。结果 401例患者共检出预存耐药变异79例,检出率为19.70%。突变位点主要集中在rtN236T、rtM204I、rtL180M。突变模式以rtN236T、rtN236T+rtM204I+rtM204V、rtN236T+rtM204为主。相关药物前3位为阿德福韦(15.96%)、拉米夫定(7.48%)、恩曲他滨(7.48%)。年龄<20岁及>60岁,肝酶>10ULN,病毒载量>10~7 IU/mL,HBeAg阳性的患者,其预存耐药变异检出率较高。结论宁德地区慢性乙型肝炎患者及慢性HBV携带者的预存耐药变异率较高,以rtN236T突变最为常见,相关药物阿德福韦应慎用。替诺福韦、恩替卡韦的预存耐药变异检出率低,抗病毒治疗时可首选。抗病毒治疗前进行多位点耐药突变检测,对指导个体化用药具有重要的临床意义。(本文来源于《国际检验医学杂志》期刊2019年05期）
花艳艳,许琳婧,李梦华[7]（2018）在《慢性乙型肝炎患者血清HBsAg定量和HBV-DNA检测在HBV基因型与耐药变异中的临床探讨》一文中研究指出目的研究和探讨慢性乙型肝炎患者耐药性变异与血清中HBsAg含量以及HBV-DNA基因型之间的关系。方法采用化学发光法定量检测慢性乙型肝炎患者内血清中HBsAg含量、荧光PCR法检测HBV-DNA病毒含量以及采用PCR-反向点杂交法检测HBV耐药性指标,包括突变位点、基因型。结果通过定量检测慢性乙型肝炎患者体内血清中HBsAg含量以及基因测序检测可以发现,慢性乙型肝炎患者体内出现耐药变异与血清中HBsAg含量以及HBV-DNA病毒载量有关(P<0.05),但与基因型无关(P>0.05)。结论慢性乙型肝炎患者体内耐药变异与基因型无关,但与血清HBsAg含量以及HBV-DNA病毒载量具有一定的相关性;(本文来源于《中国医药指南》期刊2018年32期）
何吕富,雷巧,梅洪建[8]（2018）在《核苷(酸)类似物治疗慢性乙型肝炎耐药变异的临床分析》一文中研究指出目的探讨核苷(酸)类似物(NAs)治疗慢性乙型肝炎(CHB)过程中乙型肝炎病毒(HBV)耐药变异的临床意义。方法对67例耐药位点阳性的CHB患者HBV反转录酶(RT)区与NAs相关的耐药突变进行回顾性分析。结果单用阿德福韦酯(ADV)组耐药变异位点N236T13例,A181V14例,A181T7例,A181S1例。单用拉米夫定(LAM)组主要耐药变异位点M204V/I 11例,其中M204V+L180M7例、M204I4例,次要变异位点L180M7例,A181T1例,L229M/V 3例,Q215H1例,V173L1例,L80I2例,S213T2例,V207M2例。序贯治疗组耐药变异位点有LAM耐药特征的耐药位点为M204V+L180M14例,M204V/I+L180M1例,M204I5例;有ADV耐药特征的耐药位点为A181T/V 9例,N236T6例;有恩替卡韦(ETV)耐药特征的耐药位点为S202G7例,T184A/I 3例。次要耐药位点包括ADV次要耐药位点V214A1例,S85A1例;LAM次要耐药位点L80V/I 2例,A213T3例,L229F/M/W 3例。基因型B和基因型C主要耐药变异位点分布差异无统计学意义(P>0.05)。结论高耐药、低基因屏障药物序贯治疗容易导致多药耐药,LAM耐药患者再序贯ETV治疗容易导致ETV耐药,HBV基因型别对耐药变异位点分布无影响。(本文来源于《检验医学与临床》期刊2018年21期）
庞亚博,汪莉萍[9]（2018）在《HBV RT区耐药变异对HBsAg的影响》一文中研究指出由于HBV DNA S区完全重迭于RT区,当RT区某些碱基发生改变时,不可避免地会导致S区相应位点发生改变,从而使S区编码的HBsAg发生变化。本文就RT区耐药变异对HBsAg的影响作一概述。(本文来源于《胃肠病学和肝病学杂志》期刊2018年10期）
孙赫,张亚超,上官振坤,张益,范若兰[10]（2018）在《多黏菌素耐药基因的变异特征及传播规律的研究现状》一文中研究指出从2015年在中国首次发现质粒介导的黏菌素耐药基因mcr1以来,已经报道的黏菌素耐药基因有5大类,mcr-1、mcr-2、mcr-3、mcr-4、mcr-5。为了全面掌握各类黏菌素耐药基因的特征和传播规律,为今后制定防控措施提供参考,作者对该耐药基因的特征和传播规律进行总结,发现:1)序列差异大:目前发现的黏菌素耐药基因mcr-1~mcr-5,其核苷酸序列和氨基酸序列差异较大,这些耐药基因的来源不同,如MCR-5的氨基酸序列与MCR-1、MCR-2、MCR-3、MCR-4分别只有36.11%、35.29%、34.72%和33.71%的一致性。2)变异亚型多:除mcr-5外,目前各类mcr都有若干亚型存在,mcr-1和mcr-3都有10余种亚型。3)与其他抗性基因普遍共存,大大增加了多药耐药出现的概率。4)传播广泛:已经在5个大洲40多个国家广泛传播。总之,质粒介导的黏菌素耐药基因变异速度快、类型复杂、传播广泛,且普遍与多种耐药基因共存,如bla_(CTX-M)、bla_(TEM-1)、bla_(NDM-5)、bla_(NDM-1)、aac(6′)-Ib、floR、fosA3、oqxAB,一旦携带此基因的多药耐药致病菌大规模暴发,将极大威胁人畜的健康,使人畜彻底陷入"无药可用"的境地,应当加强监管,积极防控。(本文来源于《畜牧兽医学报》期刊2018年10期）
耐药变异论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨恩替卡韦耐药患者乙肝病毒(HBV)P区基因位点突变发生的频率和特点。方法通过测序法分析102例恩替卡韦耐药株感染者HBV P区173,180,184,202,204和250共6个位点的变异情况。结果乙肝病毒P区耐药相关位点中180位点的突变频率最高。不同性别的患者中,只有180位点变异频率,差异有统计学意义(P<0.05)。不同年龄段患者中所有位点突变率,差异均无统计学意义(P>0.05)。发生rtL180M变异的患者中,有97.18%(69/71)的患者204位点也发生了变异。在204位点各种变异类型中,有70.41%(69/98)的患者180位点也发生了变异。结论乙肝病毒P区耐药位点突变主要集中在180和204位点。测序法可全面反映P区位点的变异情况,对预防耐药、合理制订抗乙肝病毒治疗方案十分重要。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
耐药变异论文参考文献
[1].曾志君,戴洁,陈会超,董莉娟,杨敏.静脉注射吸毒者HIV-1/HCV共感染的HCVNS5A抑制剂天然耐药相关变异分析[J].中国艾滋病性病.2019
[2].万里江,朱珍.恩替卡韦耐药的乙型肝炎患者HBV聚合酶基因变异分析[J].临床医药文献电子杂志.2019
[3].徐国超,王延乾,朱明武,李冰,朱晓燕.结核分枝杆菌基因组变异及其耐药调查[J].中国病原生物学杂志.2019
[4].刘健.288株铜绿假单胞菌对环丙沙星耐药的临床特征及其基因变异的耐药机制分析[J].抗感染药学.2019
[5].曹蓝,李魁彪,马钰,鲁恩洁,刘艳慧.2017-2018年广州市甲型H1N1流感病毒耐药基因变异监测[J].现代预防医学.2019
[6].余兰,黄丽雯,龚亮,杨菁,彭云娟.乙型肝炎病毒逆转录酶区多位点预存耐药变异研究[J].国际检验医学杂志.2019
[7].花艳艳,许琳婧,李梦华.慢性乙型肝炎患者血清HBsAg定量和HBV-DNA检测在HBV基因型与耐药变异中的临床探讨[J].中国医药指南.2018
[8].何吕富,雷巧,梅洪建.核苷(酸)类似物治疗慢性乙型肝炎耐药变异的临床分析[J].检验医学与临床.2018
[9].庞亚博,汪莉萍.HBVRT区耐药变异对HBsAg的影响[J].胃肠病学和肝病学杂志.2018
[10].孙赫,张亚超,上官振坤,张益,范若兰.多黏菌素耐药基因的变异特征及传播规律的研究现状[J].畜牧兽医学报.2018
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