导读:本文包含了钙调蛋白激酶论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:激酶,蛋白,依赖性,离子,转染,细胞,疼痛。
钙调蛋白激酶论文文献综述
梁威,杨铁柱,沈和定,许国绿,顾冰宁[1]（2019）在《瘤背石磺钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅳ(CaMKⅣ)基因的克隆及组织表达》一文中研究指出钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅳ(CaMKⅣ)是一种广泛存在于真核生物中的调控因子,在生物体内具有多种生理功能。为了探究瘤背石磺中Ca MKⅣ的作用和分子机制,为进一步阐述Ca MKⅣ的生理功能提供科学的理论依据。本实验以瘤背石磺神经节为实验材料,利用RACE-PCR技术克隆得到CaMKⅣ基因的cDNA序列,并进行生物信息学分析和q RT-PCR实验。结果显示,瘤背石磺Ca MKⅣ基因的c DNA全长1 603 bp,开放阅读框为1 032bp,5′非编码区315 bp,3′非编码区256 bp,共编码343个氨基酸;预测该基因编码的多肽链原子数量是5 490,分子量约为3.87 ku,理论等电点6.12,分子式为C1741H2768N452O514S15,N端信号肽由1～29个氨基酸组成。氨基酸序列比对及系统进化树结果显示,瘤背石磺CaMKⅣ基因与加州海兔、光滑双脐螺CaMKⅣ基因的亲缘关系最为接近,其系统进化分析与传统的形态学分类相吻合。荧光定量PCR结果显示,CaMKⅣ基因在各个组织均有表达,其中在腹足的相对表达量最高,其次是背部皮肤、口器,而在神经节组织、蛋白腺、肠、肝胰腺等脏器组织的相对表达量较低,初步推测,该基因在瘤背石磺的神经调节中发挥重要作用,或为生物机体感知外界环境变量因素的分子基础。本实验为今后进一步了解瘤背石磺神经结构生理功能的调节以及与CaMKⅣ基因功能研究奠定理论支撑,也为探究海洋动物由海洋向陆地进化过程中对环境的适应机制提供参考。(本文来源于《水产学报》期刊2019年11期）
王彤彤,陈治池,叶鑫,傅维达,陈梦娇[2]（2019）在《钙调蛋白激酶Ⅱ的结构及其在神经系统中的作用》一文中研究指出钙离子(Ca~(2+))是通过局部信号获得特异性刺激的关键细胞内信使分子。Ca~(2+)结合蛋白,如钙调蛋白(CaM)及其靶蛋白是Ca~( 2+)依赖性反应信号传导的关键靶点。钙/钙调蛋白依赖性蛋白酶Ⅱ(CaMKⅡ)是一种多聚体酶,它是哺乳动物前脑总蛋白的重要组成部分,并且是形成突触后致密部的主要成分。近年来国内外研究显示,CaMKⅡ包含α、β、γ和δ4种亚型,其中α和β主要在神经组织中表达,而γ和δ则在全身多种组织均有表达,它们参与特定的突触可塑性和记忆巩固过程,对神经系统的兴奋性及一些神经系统疾病的发生起重要作用。前期也有研究表明CaMKⅡδ在促进神经元存活中起重要作用。本文就CaMKⅡ的结构及其在神经系统中的作用和与相关神经系统疾病的关系作一综述。(本文来源于《解剖学报》期刊2019年03期）
刘淼,范平生,张腾跃,黄金,樊高飞[3]（2019）在《钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ在维拉帕米逆转肺腺癌顺铂化疗耐药中的作用》一文中研究指出目的探讨钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)在维拉帕米逆转肺腺癌顺铂化疗耐药中的作用。方法在肺腺癌细胞系(A549)中,采用CCK-8法检测维拉帕米逆转顺铂耐药的能力,采用流式细胞仪Annexin V-FITC/PI法检测维拉帕米逆转顺铂耐药中凋亡水平的效果,采用Western blotting检测逆转耐药过程中P-CaMKⅡ/CaMKⅡ蛋白表达水平的变化。结果在肺腺癌细胞系(A549)中,单药顺铂组、顺铂联合维拉帕米组的细胞增长抑制率分别为(55. 00±2. 60)%、(32. 30±1. 80)%,差异有统计学意义(P <0. 05)。凋亡实验表明,单药顺铂组细胞凋亡率为10. 30%,顺铂联合维拉帕米组为21. 60%,差异有统计学意义(P <0. 05)。Western blotting结果显示,在A549细胞中,顺铂联合维拉帕米组P-CaMKⅡ/Ca MKⅡ的表达明显低于单药顺铂组。结论在肺腺癌细胞中,CaMKⅡ参与维拉帕米逆转化疗耐药的过程。(本文来源于《实用临床医药杂志》期刊2019年10期）
邰昭霞,费雪瑜,何晓芬,瞿思颖,王涵芝[4]（2019）在《钙调蛋白激酶Ⅱ在神经病理痛中的作用及其痛觉调控通路概况》一文中研究指出钙调蛋白激酶Ⅱ(Ca2+/calmodulin-dependent protein kinase,Ca MKⅡ)是一种多功能的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,在神经元中大量存在,广泛参与疼痛调制。神经病理痛是一种由疾病或躯体感觉系统的损伤引起的慢性难治性疼痛。钙调蛋白激酶Ⅱ在中枢、外周神经病理痛、代谢型神经病理痛和药物引起神经病理痛等各种类型的神经病理痛的发生发展中发挥着重要的作用。本文拟将从钙调激酶Ⅱ介导的各型神经病理痛及其上下游的调控两个方面进行综述,以期为今后钙调蛋白激酶Ⅱ在神经病理痛领域的研究提供一定参考。(本文来源于《中国实验动物学报》期刊2019年03期）
席凯文,耿鑫,余化霖,边慧[5]（2019）在《钙-钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ在慢性疼痛中作用的研究进展》一文中研究指出钙-钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(Ca MKⅡ)是一种广泛分布于外周神经系统及中枢神经系统神经元中的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶。近年研究发现,脊髓背角浅层和脊髓背根神经节中Ca MKⅡ活化在神经性疼痛、炎症性疼痛和癌性骨痛等慢性疼痛发生、发展中起重要作用。抑制Ca MKⅡ活性能有效缓解慢性疼痛,Ca MKⅡ可能成为将来慢性疼痛治疗的一个重要靶点。(本文来源于《山东医药》期刊2019年11期）
李俊桦,马永能,谷瑞彩,廖华[6]（2019）在《敲减钙离子/钙调蛋白依赖性激酶Ⅳ抑制干扰素-γ诱导C2C12细胞免疫分子的表达》一文中研究指出目的探究敲减钙离子/钙调蛋白依赖性激酶Ⅳ(Ca MKⅣ)基因对炎性培养条件下C2C12细胞免疫分子表达的影响。方法采用慢病毒基因干扰技术敲减C2C12细胞的Ca MKⅣ基因,以2%马血清将C2C12细胞分化成肌管,以干扰素-γ(IFN-γ)刺激C2C12细胞,采用Real-time PCR和Western blotting检测Ca MKⅣ的表达,采用Western blotting和免疫荧光检测免疫分子主要组织相容性复合体(MHC) classⅠ(H-2Kb)、MHC classⅡ(H2-Ea)、Toll样受体3(TLR3)的表达,采用Real-time检测肌细胞分泌型促炎性细胞因子白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α、巨噬细胞炎性蛋白(MIP)-1α和单核细胞趋化因子(MCP)-1的基因表达。结果 IFN-γ可诱导成肌干细胞以及分化肌管表达或上调表达免疫分子MHC-Ⅰ、MHC-Ⅱ、TLR3,同时上调C2C12细胞促炎性细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α、MIP-1α和MCP-1的基因表达量;敲减Ca MKⅣ基因导致上述上调趋势被抑制。结论敲减Ca MKⅣ基因可有效抑制IFN-γ诱导的免疫分子的表达,可能提示Ca MKⅣ参与调节肌细胞的免疫学特性。(本文来源于《解剖学报》期刊2019年02期）
金玉[7]（2019）在《蛋白激酶WEE1和钙调蛋白激酶CAMK1G对胃癌增殖迁移影响》一文中研究指出目的研究蛋白激酶WEE1和钙调蛋白激酶CAMK1G对胃癌细胞生长增殖迁移的影响和其作用机制,为探讨CAMK1G-WEE1调节轴对胃癌细胞的调控机制奠定实验基础。方法1、利用胃癌组织芯片和免疫组织化学染色观察WEE1在癌组织和癌旁组织的表达情况。2、体外培养正常的胃上皮细胞GES-1和胃癌细胞SGC-7901、BGC-823。3、Western Blot检测CAMK1G和WEE1在叁株细胞中的本底表达,选择WEE1高表达细胞加入MK1775进行后续实验。4、WEE1抑制剂MK1775相关实验分为空白对照组,DMSO对照组和MK1775组。5、MTT筛选出合适的MK1775浓度,分别用5 nmol/L、10 nmol/L、20nmol/L和40 nmol/L的MK1775处理BGC-823细胞。6、划痕实验检测MK1775对胃癌细胞BGC-823迁移的影响。7、克隆形成实验检测MK1775对胃癌细胞BGC-823增殖的影响。8、Western Blot检测MK1775处理BGC-823细胞后CAMK1G的表达和CDK1 T-14、CDK1 Y-15磷酸化状态及EMT激活剂(SNAL1、SNAL2和TWIST1)表达情况。9、基因转染:采用转染试剂Lip 2000将CAMK1G质粒转入胃癌细胞BGC-823中。实验分为未转染组、空载体转染组、CAMK1G基因转染组。10、MTT实验检测过表达CAMK1G后胃癌细胞BGC-823细胞生长曲线。11、克隆形成实验检测过表达CAMK1G后胃癌细胞BGC-823的增殖情况。12、划痕实验检测过表达CAMK1G后胃癌细胞BGC-823的迁移情况。13、Western Blot检测SNAL1、SNAL2和E-cadherin蛋白表达。结果1、免疫组织化学结果显示,WEE1在癌组织中表达明显高于癌旁组织(p<0.01),并且随着临床分期增加而WEE1表达增加。2、Western Blot结果表明WEE1在SGC-7901和BGC-823细胞中均有表达且在BGC-823中最为明显,而在GES-1中几乎没有表达。我们选择WEE1高表达的BGC-823细胞进行后续实验。3、MTT检测不同浓度(5 nmol/L、10 nmol/L、20 nmol/L和40 nmol/L)MK1775处理BGC-823细胞的生长曲线。MK1775呈时间和浓度依赖性变化。后续实验选择40 nmol/L MK1775作为最适浓度处理BGC-823细胞。4、划痕实验结果观察到MK1775处理组BGC-823细胞迁移能力低于空白组和DMSO对照组(p<0.01)。5、克隆形成实验结果观察到MK1775处理组BGC-823细胞增殖数量明显少于空白组和DMSO对照组(p<0.01)。6、Western Blot检测结果观察到MK1775处理组CAMK1G表达减少,CDK1T-14和CDK1 Y-15的磷酸化状态减弱(p<0.01)。EMT激活剂(SNAL1、SNAL2和TWIST1)蛋白表达减少(p<0.01)。7、Western Blot检测CAMK1G本底表达显示,CAMK1G在SGC-7901和BGC-823细胞中表达明显高于GES-1,并且在BGC-823细胞中表达最高(p<0.01)。8、MTT实验检测过表达CAMK1G后,BGC-823随时间变化增殖能力增强(p<0.01)。9、克隆形成实验结果观察到,过表达CAMK1G后BGC-823细胞增殖数量明显高于空白组和pcDNA3.1空载体转染组(p<0.01)。10、划痕实验结果观察到,过表达CAMK1G后BGC-823细胞迁移能力明显高于空白组和pcDNA3.1空载体转染组(p<0.01)。11、Western Blot检测过表达CAMK1G后BGC-823细胞中SNAL1、SNAL2蛋白表达增加p<0.01),E-cadherin蛋白表达减少(p<0.01)。结论1、WEE1抑制剂MK1775通过调控EMT标志物(SNAL1、SNAL2、TWIST1)抑制胃癌细胞株BGC-823的增殖和迁移。2、过表达CAMK1G通过调控EMT标志物(SNAL1、SNAL2、E-cadherin)促进胃癌细胞株BGC-823的增殖和迁移。(本文来源于《锦州医科大学》期刊2019-03-01）
范稣圳,徐林,浦涌[8]（2019）在《钙/钙调蛋白依赖的蛋白激酶Ⅱ与心律失常的研究进展》一文中研究指出钙/钙调蛋白依赖的蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)能通过调节离子通道和钙转运参与心肌细胞电活动,而诸如心力衰竭、心房颤动、急性心肌梗死等多种疾病和缺血-再灌注等病理状态都会导致CaMKⅡ的过度激活,继而通过其下游信号通路改变心肌细胞的电生理状态,导致心律失常的发生。研究表明,下调CaMKⅡ的活性能在某种程度上减少心律失常的发生,改善心肌细胞的功能。因此,CaMKⅡ有望成为新的抗心律失常靶点。(本文来源于《中国心脏起搏与心电生理杂志》期刊2019年01期）
王艺睿,王会,戚孟春,董伟,冯晓洁[9]（2019）在《钙调蛋白依赖性激酶Ⅱγ RNA干扰载体构建及对破骨细胞分化和骨吸收的影响》一文中研究指出目的研究钙调蛋白依赖性激酶Ⅱγ(CaMKⅡγ)RNA干扰对破骨细胞分化和骨吸收的影响。方法构建3个CaMKⅡγ RNA慢病毒重组干扰载体;阴性载体转染RAW264.7细胞,确定最适转染滴度值(MOI)和转染效率。用重组载体转染细胞,确定干扰效果最佳的重组载体用于后续实验。细胞分为对照组、阴性载体组、干扰载体组;病毒转染5 d后通过TRAP染色及牙本质磨片骨吸收陷窝检测3组破骨细胞生成及骨吸收情况。结果成功构建了3个CaMKⅡγ重组干扰载体;最适MOI值为30,转染效率>80%。#3重组载体干扰效果最佳,干扰效率在mRNA及蛋白水平分别为78.16%和67.02%(P <0.01)。3组细胞中,干扰载体组多核破骨细胞数、牙本质吸收陷窝数和面积较对照组分别下降了59.99%、54.19%和57.94%(P <0.01),而阴性载体组和对照组比较差异无显着性(P> 0.05)。结论 CaMKⅡγ RNA干扰可显着抑制破骨细胞生成和骨吸收功能。(本文来源于《实用医学杂志》期刊2019年04期）
胡超,王耀恩,陈嘉,高利萍,郭海婷[10]（2019）在《朊病毒感染中钙调蛋白相关激酶含量异常变化的研究》一文中研究指出朊病毒病是一类具有致死性、传染性和进行性的神经退行性疾病。目前研究发现许多因子都参与了疾病的发生发展过程,包括细胞因子、激酶和一些离子,其中钙离子及相关激酶在朊病毒病致病机制中的研究报道较少,为了探究朊病毒感染中钙调蛋白相关下游激酶的含量变化情况,本研究利用多种检测方法对朊病毒感染细胞系及小鼠脑组织进行了分析。结果显示朊病毒感染后,钙离子和钙调蛋白(CaM)的表达水平升高,下游Ca~(2+)/CaM复合物依赖性激酶CaMKIα和CaMKIV表达水平下降,同时这些激酶的上游激酶CaMKKα含量降低,提示朊病毒感染后神经元中钙离子和相关激酶稳态失衡,这种异常变化很可能影响下游多种转录因子合成,这些结果为解释朊病毒感染后神经元大量丢失提供了科学依据。(本文来源于《病毒学报》期刊2019年01期）
钙调蛋白激酶论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
钙离子(Ca~(2+))是通过局部信号获得特异性刺激的关键细胞内信使分子。Ca~(2+)结合蛋白,如钙调蛋白(CaM)及其靶蛋白是Ca~( 2+)依赖性反应信号传导的关键靶点。钙/钙调蛋白依赖性蛋白酶Ⅱ(CaMKⅡ)是一种多聚体酶,它是哺乳动物前脑总蛋白的重要组成部分,并且是形成突触后致密部的主要成分。近年来国内外研究显示,CaMKⅡ包含α、β、γ和δ4种亚型,其中α和β主要在神经组织中表达,而γ和δ则在全身多种组织均有表达,它们参与特定的突触可塑性和记忆巩固过程,对神经系统的兴奋性及一些神经系统疾病的发生起重要作用。前期也有研究表明CaMKⅡδ在促进神经元存活中起重要作用。本文就CaMKⅡ的结构及其在神经系统中的作用和与相关神经系统疾病的关系作一综述。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
钙调蛋白激酶论文参考文献
[1].梁威,杨铁柱,沈和定,许国绿,顾冰宁.瘤背石磺钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅳ(CaMKⅣ)基因的克隆及组织表达[J].水产学报.2019
[2].王彤彤,陈治池,叶鑫,傅维达,陈梦娇.钙调蛋白激酶Ⅱ的结构及其在神经系统中的作用[J].解剖学报.2019
[3].刘淼,范平生,张腾跃,黄金,樊高飞.钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ在维拉帕米逆转肺腺癌顺铂化疗耐药中的作用[J].实用临床医药杂志.2019
[4].邰昭霞,费雪瑜,何晓芬,瞿思颖,王涵芝.钙调蛋白激酶Ⅱ在神经病理痛中的作用及其痛觉调控通路概况[J].中国实验动物学报.2019
[5].席凯文,耿鑫,余化霖,边慧.钙-钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ在慢性疼痛中作用的研究进展[J].山东医药.2019
[6].李俊桦,马永能,谷瑞彩,廖华.敲减钙离子/钙调蛋白依赖性激酶Ⅳ抑制干扰素-γ诱导C2C12细胞免疫分子的表达[J].解剖学报.2019
[7].金玉.蛋白激酶WEE1和钙调蛋白激酶CAMK1G对胃癌增殖迁移影响[D].锦州医科大学.2019
[8].范稣圳,徐林,浦涌.钙/钙调蛋白依赖的蛋白激酶Ⅱ与心律失常的研究进展[J].中国心脏起搏与心电生理杂志.2019
[9].王艺睿,王会,戚孟春,董伟,冯晓洁.钙调蛋白依赖性激酶ⅡγRNA干扰载体构建及对破骨细胞分化和骨吸收的影响[J].实用医学杂志.2019
[10].胡超,王耀恩,陈嘉,高利萍,郭海婷.朊病毒感染中钙调蛋白相关激酶含量异常变化的研究[J].病毒学报.2019
论文知识图
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