低氧反应基因论文-潘秀清,王旭萍

低氧反应基因论文-潘秀清,王旭萍

导读:本文包含了低氧反应基因论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献,主要关键词:急性高原反应,多态性,习服,HIF-1

低氧反应基因论文文献综述

潘秀清,王旭萍[1](2015)在《HIF-1α基因多态性与急性高原反应及低氧运动习服效果的关联研究》一文中研究指出急性高原反应(acute mountain sickness,AMS)指长期生活在低海拔地区的人快速进驻海拔3 000m以上的高原后,机体在短时间内受缺氧、低气压等高原环境因素影响,出现头昏、头痛、恶心、呕吐、睡眠障碍等一系列综合征。低氧诱导因子-1(hypoxic inducible factor,HIF-1)作为一种介导低氧适应性反应的转录因子,低氧时在肝、肾、脑、心等组织细胞中广泛表达,是低氧条件下维持氧稳态的关键性物质,介导低氧反应,是总调节因子。HIF-1由两个亚基构成,一个120kD的α亚基和一个(本文来源于《高原医学杂志》期刊2015年03期)

潘秀清,胡扬,徐飞,邢亚卫[2](2015)在《HIF-1α基因多态性与急性高原反应及低氧运动习服效果的关联研究》一文中研究指出目的:研究HIF-1α基因的C1772T和C958G位点多态性与急性高原反应(AMS)的发生及其低氧运动习服效果的关系。方法:阶段1:61名北方汉族大学生于低氧暴露前一周测常氧下安静心率(HR)后,以60 rpm、80 W的定量负荷仰卧蹬车20 min,测试运动期间HR、动态血压、血氧饱和度(Sp O2)等生理指标;阶段2:模拟海拔4800 m急性低氧暴露6 h,进行阶段1中定量负荷运动并记录相应指标,记录不同时段AMS评分;阶段3:进行3周递增性低氧训练(模拟海拔高度分别为2500 m、3500 m、4800 m递增,2 h/d、4 d/w、共3周,中等强度负荷运动);阶段4:再重复阶段2的低氧暴露和定量负荷运动,测试相应指标。以PCRRFLP法检测受试者HIF-1α基因的C1772T和C958G位点的基因型和等位基因频率。结果:HIF-1α基因的C1772T位点在阶段1中的低氧暴露辅以运动20 min后即刻,CT基因型受试者HR增加程度非常显着高于CC基因型(P<0.01),Sp O2下降程度也显着高于CC基因型(P<0.05),而阶段2低氧暴露后,CC与CT基因型受试者之间各指标均无显着性差异;C958G位点常氧运动、第1次和第2次低氧暴露,CC基因型和CG+GG基因型受试者各生理指标均没有显着性差异。结论:C1772T的CT基因型可能是低氧敏感性的遗传学标记;C958G的多态性与AMS的发生及低氧习服未见明显关联。(本文来源于《中国运动医学杂志》期刊2015年08期)

梅普明[3](2013)在《全基因组等位基因差异分析发现新的低氧反应基因与藏族高原适应相关》一文中研究指出目的:世居藏族人群对高原低氧环境有极强的适应能力,这种高原适应性遗传度很高。基因组筛查是一种寻找遗传疾病/性状易感基因的有效方法,前期研究已发现了一些藏族人群高原适应有关的候选基因。虽然多项研究均提示HIF(Hypoxia inducible factor)相关基因(如:EPAS1、EGLN1)参与了藏族人群高原适应过程,但缺氧相关通路在该过程中的作用仍需系统评价。方法:⑴SNP-MaP(SNP microarrays and pooling)分析:收集300名高海拔(>4,500m)藏族人和300名低海拔(<2,500m)中国汉族人血样,提取基因组DNA,每个试验亚组样品DNA等量混合,构建藏族组和汉族组DNA混合池,通过全基因组SNP芯片高密度杂交分型,估计藏/汉各位点的等位基因频率差异。⑵藏/汉人群数据集整合:下载Simonson和Yi的藏族样本多态性数据,利用HapMap和1000Genomes中CHB为对照进行关联分析。⑶功能诠释:预测藏/汉人群差异位点所涉及的候选基因,利用GSEA分析确定生物学通路与高原适应特征的关联(p <10-2);筛选出阳性通路,同时结合缺氧反应相关的通路,构建基因-通路-基因关系网络。结果:⑴数据质量控制:经过高通量芯片杂交分型,获得SNPs位点两个等位基因杂交信号强度值,通过QC获得常染色体区域862,411个质控合格的SNPs,藏族组和汉族组叁次平行实验两两之间信号相关性均大于0.97,提示芯片实验技术的重复性较高。⑵候选基因:全基因组中,EPAS1区域的SNPs在藏/汉人群间差异最强;在SNP-MaP分析中,具有显着性种群差异且被Simonson或Yi藏族样本支持的候选基因共有49个,其中具有缺氧功能诠释的基因有五个,分别为EPAS1(rs13003074, p=2.16E-42)、IL10(rs4579758, p=5.54E-23)、SLC8A1(rs2160777, p=3.54E-18)、EGLN1(rs2244986, p=7.75E-17)和PIK3R1(rs13156223,p=2.58E-09);而前期研究发现的高原病候选基因未在本研究中得到验证。⑶通路分析:HIF (GO:0097411)、能量代谢、造血、铁离子平衡、细胞生长、神经及免疫等相关通路具有显着差异。结论:EPAS1和EGLN1是普遍证实的藏族人群高原适应相关基因,而IL10、SLC8A1和PIK3R1可能是新的候选基因;HIF信号通路可能是藏族人群高原低氧适应的基础,它在红细胞生成,血管生成及舒缩、能量代谢等多方面具有重要作用,促使藏族人群适应高原低氧环境。(本文来源于《南昌大学》期刊2013-06-01)

王琳琳[4](2013)在《斑马鱼低氧反应基因HO-1的鉴定及启动子活性分析》一文中研究指出血红素加氧酶-1(HO-1)是血红素降解的起始酶和限速酶,具有抗炎、抗氧化、抗凋亡等生理作用。氧化应激、重金属、紫外照射、炎症介质等多种因素均可诱导HO-1的表达。在前期研究中,我们发现低氧处理斑马鱼胚胎后HO-1基因表达量显着增加。在此基础上,本论文对斑马鱼HO-1基因低氧适应功能及启动子进行了初步研究。斑马鱼HO-1基因编码272个氨基酸,HO-1结构与哺乳类HO-1结构基本相似,含有血红素加氧酶结构域和血红素结合标签。多重序列比对分析发现,斑马鱼HO-1氨基酸序列相对保守。利用Real-Time PCR,我们检测了HO-1基因在斑马鱼不同组织中常氧与低氧下的表达情况。研究结果表明,低氧可以诱导HO-1基因在脑、肝和鳃等多个组织中的表达量增加。低氧条件下敲降斑马鱼HO-1基因,发现敲降组较对照组发育延迟。用斑马鱼HO-ImRNA可以在部分程度上回复该发育异常现象。这些结果表明斑马鱼HO-1基因是低氧应答基因,在斑马鱼低氧适应过程中发挥重要作用。利用斑马鱼基因组DNA扩增出HO-1基因1765bp长度的启动子片段。序列分析表明,该启动子片段具有许多转录因子结合位点如:AP-1,CREBP,SOX5,STRE, GATA家族,HRE等。利用PCR技术扩增一系列启动子缺失片段,与pGL3-basic载体连接,构建重组质粒。将重组质粒转染鲤鱼上皮瘤细胞EPC。荧光素酶活性分析表明,在体外条件下启动子-1615/-740区域含有启动子活性的抑制元件,在-740/-220区域含有启动子活性的顺式激活元件。将启动子缺失片段与To12连接构建重组质粒,将重组质粒显微注射斑马鱼胚胎,在活体内进行启动子活性检测。结果表明,-1615/+150和-1215/+150启动子片段在体内转录活性最强。将启动子重组质粒与低氧诱导因子HIF-1α、HIF-3α的超表达质粒共转染EPC细胞。荧光素酶活性分析表明,HIF-1α的结合位点主要位于斑马鱼HO-1启动子序列-1215/-740区域,该区域含有正向的HRE位点。HIF-3α结合位点主要位于-740/-220区域,该区域中含有一个反向HRE位点。将HIF-1α/HIF-3α mRNA显微注射斑马鱼胚胎,使HIF-1α/HIF-3α超表达。Real-Time PCR分析发现,HIFs超表达组斑马鱼HO-1mRNA的表达量相对于对照组显着增加。这些结果表明斑马鱼HO-1基因的表达受HIFs的调节。(本文来源于《华中师范大学》期刊2013-05-01)

刘海平,胡扬[5](2011)在《低氧反应基因多态性与低氧训练效果关联性研究》一文中研究指出研究目的:人类在低氧环境下所产生的生理机能适应性变化及活动能力的差异性主要与决定人类生物性状的遗传物质——基因有关。本研究选取与低氧适应密切相关的HIF-1α基因和EP0基因进行研究,观察这两基因上的多态性与低氧训练后生理指标变化的关联性,探寻预测低氧训练效果的分子遗传学标记。(本文来源于《第九届全国体育科学大会论文摘要汇编(2)》期刊2011-12-07)

庞世华[6](2011)在《低氧训练对VEGF基因不同基因型携带者急性高原反应的影响》一文中研究指出目的:本文旨在探讨低氧训练对VEGF基因不同基因型(SNP/C+405G、SNP/C-2578A、SNP/C936T位点)携带者低氧反应的影响。为深刻理解低氧训练减轻AMS发生机制提供实验依据,也为未来AMS的个性化预防和控制提供可行性方案。方法:48名北方汉族男性大学生,根据VEGF基因SNP/C+405G、SNP/C-2578A和SNP/C936T位点的不同基因型进行分组(PCR-RFLP法)。对所有受试者进行3week(2h/d,4d/w)渐进式低氧训练(海拔高度每周递增,依次为2500m、3500m、4800m),训练方式采用仰卧蹬功率自行车运动,训练强度用SpO_2监控(2500m时SpO_2为90-92%,3500m时SpO_2<88%,4800m时SpO_2<75%)。对所有受试者低氧训练前后一周进行的急性低氧运动20min(入舱30min后恒定负荷60rpm蹬车)和暴露至6h后AMS发生(LLS量表评价)及此过程中氧运输系统相关指标(SPO2、HR、VC、FEV_1)进行比较研究。结果:1、低氧训练后所有受试者AMS评分与发生率由训练前2.65±1.66、54.2%显着下降为1.29±1.53、16.7%(P<0.05)。且低氧训练前后各组AMS评分均无显着差异。2、低氧训练前急性低氧和运动中,各组各状态下SPO2均无显着差异。低氧训练后各组各状态下SPO2均高于训练前;除运动后5minSNP/C936T位点CC型携带组SPO2升高的幅度显着高于CT+TT型外(P<0.05),其余各组SPO2升高的幅度均无显着差异。3、低氧训练后急性低氧和运动中,各组各状态下HR均低于训练前。低氧训练后各组各状态下HR下降幅度均无显着差异。4、低氧训练前急性低氧和运动中,各组低氧安静和运动后VC、FEV_1均无显着差异。低氧训练后,大多数组VC稍高于训练前,FEV_1变化规律不明显。低氧训练后除低氧安静和运动后即刻SNP/C936T位点CC型携带组VC升高的幅度显着高于CT+TT型,运动后即刻此位点CC型携带组FEV_1也显着高于CT+TT型外(P<0.05),其余各组VC和FEV_1均无显着性差异。结论:1、本文首次研究了低氧训练对VEGF基因不同基因型携带者AMS和氧运输系统功能某些指标的影响。2、本研究设计的3周渐进式低氧训练模型对世居平原人适应低氧环境、降低AMS发生率及减轻AMS程度、提高SPO2、降低HR效果显着,增强肺通气功能的效果不明显。3、VEGF基因SNP/C+405G、SNP/C-2578A和SNP/C936T位点尚不可作为预测低氧训练对急性低氧反应和HR变化的分子遗传学标记。除SNP/C936T位点CC型可能可作为预测低氧训练对急性低氧运动后恢复期SPO2升高及低氧安静、运动后即刻肺通气功能提高的的分子遗传学标记外,其他基因型则不可作为预测SPO2和肺通气功能变化的分子遗传学标记。4、建议对SNP/C936T位点扩大样本量进一步研究。(本文来源于《苏州大学》期刊2011-03-01)

董红燕,王强,张中明,袁延亮,张宜乾[7](2009)在《低氧反应元件调控缺血心肌转染hVEGF_(165)基因表达对新生血管的影响》一文中研究指出目的探讨动物整体水平下低氧反应元件(HRE)调控缺血心肌转染hVEGF165基因表达对促生血管的影响。方法建立兔心肌缺血动物模型,实验分为转基因组、缺血对照组、载体对照组和假手术组。取缺血区心肌组织,检测心肌组织HIF-1α和hVEGF165表达,应用CD31及α-SMA免疫组化染色测定缺血心肌新生血管密度变化。结果心肌缺血早期,伴随内源性HIF-1α表达增加,hVEGF165mRNA及蛋白表达相继升高,缺血4~6周至高峰(P<0.01),缺血12周,hVEGF165表达下调至缺血前水平。缺血12周,转基因组CD31(+)血管密度显着高于缺血对照组(P<0.01);但是,与缺血前相比,缺血12周,转基因组α-SMA(+)血管密度显着低于缺血前水平(P<0.01)。结论HIF-1α-HRE对缺血心肌转染hVEGF165表达发挥了有效的正相调控作用,有效地促进缺血心肌毛细血管生成。但hVEGF165作为促血管生成早期调节因子,其促生血管的结构尚不完整。(本文来源于《徐州医学院学报》期刊2009年11期)

陈源源,孙宁玲,胡全忠[8](2009)在《高原低氧状态下急性高原反应与血管紧张素转换酶基因I/D多态性和动脉弹性的相关研究》一文中研究指出目的本研究对平原健康男性成人从平原急进高原过程中,高原低氧状态下血管紧张素转换酶(ACE)基因多态性与动脉弹性及调节功能在急性高原反应中的作用进行探讨。方法选择平原地区无血缘关系的健康汉族男性共230例为观察对象,分数批从平原进入高原。这个观察人群在近5年中均未进入过3000米以上地区,年龄30~54岁,体质指数(23.4±2.0)kg/m~2,收缩压(128±11)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),舒张压(78±8)mm Hg,心、肺、脑、肾等各器官功能检查正常。分别在平原和进入高海拔(4500米)地区24 h内,采用美国pulsemetric公司的肱动脉无创性动脉弹性测定仪(型号Dy-(本文来源于《中华医学会第11次心血管病学术会议论文摘要集》期刊2009-06-11)

苏燕,李宏伟,张静,王春玲,修瑞娟[9](2008)在《人转化生长因子-β2启动子区低氧反应元件突变体报告基因的构建》一文中研究指出目的:构建人转化生长因子-β2(Transforming growth factor-β2,TGF-β2)启动子区低氧反应元件(hypoxia responsive element,HRE)突变体报告基因。方法:利用重迭延伸PCR技术,以人TGF-β2启动子区报告基因(TGF-β2-pGL3-Basic)为模板,对TGF-β2启动子区(-270bp~+280bp)-114bp、-73bp、-49bp、-4bp和-73/-49 bp位点的低氧反应核心序列5′-RCGTG-3′分别进行定点突变,然后将此突变片段插入荧光素酶报告载体pGL3-Basic进行基因测序。结果:各突变载体的测序结果与预期完全一致。结论:人TGF-β2启动子区HRE突变体报告基因构建成功,为今后进一步研究TGF-β2的低氧调控奠定了基础。(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2008年01期)

徐磊,张凯伦,谢艾妮,夏家红[10](2007)在《低氧反应元件对大鼠骨骼肌成肌细胞转染表达血管内皮生长因子基因的调控作用》一文中研究指出目的:研究低氧反应元件(HRE)对血管内皮生长因子(VEGF)基因121在原代培养大鼠骨骼肌成肌细胞中转染表达的调控作用。方法:利用分子生物学方法,构建pEGFP-C3-9HRE-CMV-VEGF121载体,通过脂质体介导将其转染到原代培养的大鼠骨骼肌成肌细胞中。在不同低氧浓度及不同缺氧时间下培养,通过RT-PCR、Western-Blot及荧光显微镜检测转基因成肌细胞的基因表达情况。结果:低氧浓度组可见明显目的基因条带,且随着氧浓度的降低及缺氧时间的延长,目的基因表达增强;低氧环境下,转染后的成肌细胞表达VEGF121蛋白产物明显增加;低氧环境下可见报告基因EGFP表达,常氧环境下未见报告基因表达。结论:以多拷贝HRE构建低氧启动子插入VEGF基因上游,可作为控制VEGF基因表达的开关,这对于防止VEGF基因转染的成肌细胞移植后VEGF基因过度表达所引起的安全问题,提高基因治疗的安全性有重要意义。(本文来源于《临床心血管病杂志》期刊2007年06期)

低氧反应基因论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

目的:研究HIF-1α基因的C1772T和C958G位点多态性与急性高原反应(AMS)的发生及其低氧运动习服效果的关系。方法:阶段1:61名北方汉族大学生于低氧暴露前一周测常氧下安静心率(HR)后,以60 rpm、80 W的定量负荷仰卧蹬车20 min,测试运动期间HR、动态血压、血氧饱和度(Sp O2)等生理指标;阶段2:模拟海拔4800 m急性低氧暴露6 h,进行阶段1中定量负荷运动并记录相应指标,记录不同时段AMS评分;阶段3:进行3周递增性低氧训练(模拟海拔高度分别为2500 m、3500 m、4800 m递增,2 h/d、4 d/w、共3周,中等强度负荷运动);阶段4:再重复阶段2的低氧暴露和定量负荷运动,测试相应指标。以PCRRFLP法检测受试者HIF-1α基因的C1772T和C958G位点的基因型和等位基因频率。结果:HIF-1α基因的C1772T位点在阶段1中的低氧暴露辅以运动20 min后即刻,CT基因型受试者HR增加程度非常显着高于CC基因型(P<0.01),Sp O2下降程度也显着高于CC基因型(P<0.05),而阶段2低氧暴露后,CC与CT基因型受试者之间各指标均无显着性差异;C958G位点常氧运动、第1次和第2次低氧暴露,CC基因型和CG+GG基因型受试者各生理指标均没有显着性差异。结论:C1772T的CT基因型可能是低氧敏感性的遗传学标记;C958G的多态性与AMS的发生及低氧习服未见明显关联。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

低氧反应基因论文参考文献

[1].潘秀清,王旭萍.HIF-1α基因多态性与急性高原反应及低氧运动习服效果的关联研究[J].高原医学杂志.2015

[2].潘秀清,胡扬,徐飞,邢亚卫.HIF-1α基因多态性与急性高原反应及低氧运动习服效果的关联研究[J].中国运动医学杂志.2015

[3].梅普明.全基因组等位基因差异分析发现新的低氧反应基因与藏族高原适应相关[D].南昌大学.2013

[4].王琳琳.斑马鱼低氧反应基因HO-1的鉴定及启动子活性分析[D].华中师范大学.2013

[5].刘海平,胡扬.低氧反应基因多态性与低氧训练效果关联性研究[C].第九届全国体育科学大会论文摘要汇编(2).2011

[6].庞世华.低氧训练对VEGF基因不同基因型携带者急性高原反应的影响[D].苏州大学.2011

[7].董红燕,王强,张中明,袁延亮,张宜乾.低氧反应元件调控缺血心肌转染hVEGF_(165)基因表达对新生血管的影响[J].徐州医学院学报.2009

[8].陈源源,孙宁玲,胡全忠.高原低氧状态下急性高原反应与血管紧张素转换酶基因I/D多态性和动脉弹性的相关研究[C].中华医学会第11次心血管病学术会议论文摘要集.2009

[9].苏燕,李宏伟,张静,王春玲,修瑞娟.人转化生长因子-β2启动子区低氧反应元件突变体报告基因的构建[J].现代生物医学进展.2008

[10].徐磊,张凯伦,谢艾妮,夏家红.低氧反应元件对大鼠骨骼肌成肌细胞转染表达血管内皮生长因子基因的调控作用[J].临床心血管病杂志.2007

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