导读:本文包含了人端粒酶论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:端粒,转录,逆转录,细胞,蛋白,胃癌,基因。
人端粒酶论文文献综述
王炜川,陈璐璐,权香兰,李颖,金永民[1]（2019）在《携带人端粒酶反转录酶启动子的溶瘤腺病毒RCA-TERT-Ad35对乳腺癌干细胞的靶向作用》一文中研究指出目的探讨携带人端粒酶反转录酶启动子的溶瘤腺病毒RCA-TERT-Ad35在靶向乳腺癌干细胞中的作用。方法乳腺癌细胞系MCF-7以球体形式在加入生长因子的无血清培养基中生长。同时构建携带TERT启动子的溶瘤腺病毒RCA-TERT-Ad35,并通过溶瘤、MTT及体内抗肿瘤实验观察RCA-TERT-Ad35对干细胞样癌细胞的杀伤效果。结果与亲代细胞相比,MCF-7球体细胞显示出干细胞特性,且MCF-7球体细胞中hTERT基因过表达,其对细胞毒性剂紫杉醇具有耐药性。溶瘤腺病毒RCA-TERT-Ad35在TERT过表达的细胞中进行复制并抑制细胞生长。在裸鼠移植瘤模型中,与RCA-Ad35相比,RCA-TERT-Ad35显着抑制肿瘤生长并改善小鼠的存活状态。结论溶瘤腺病毒RCA-TERT-Ad35可优先杀伤TERT过表达的乳腺癌干细胞。(本文来源于《肿瘤防治研究》期刊2019年11期）
张顺荣,李东芳,何寄琴,焦蕉,李玉明[2]（2019）在《胃复方对人胃癌BGC-823细胞移植瘤裸鼠作用及其对c-Myc、人端粒酶逆转录酶基因表达的影响》一文中研究指出目的:观察胃复方对人胃癌BGC-823裸鼠的抑瘤作用及c-Myc、人端粒酶逆转录酶(hTERT)基因表达的影响,评估胃复方作用及其可能的作用机制。方法:建立人胃癌BGC-823裸鼠模型;将成功建立的裸鼠胃癌皮下移植瘤模型的40只荷瘤鼠随机分为5组(n=8):模型对照组、胃复方低剂量组、胃复方高剂量组、氟尿嘧啶组、氟尿嘧啶联合中药组,连续给药4周。每7天记录肿瘤长径、短径,计算瘤体体积并绘制肿瘤生长曲线图;给药4周后处死所有荷瘤鼠,剥离皮下移植瘤称瘤重、计算抑瘤率;免疫组织化学法检测瘤体组织c-Myc、hTERT蛋白表达。结果:1)胃复方对人胃癌BGC-823裸鼠移植瘤具有明显抑制作用,各剂量间有量效关系。其中胃复方低剂量组、胃复方高剂量组、氟尿嘧啶组、氟尿嘧啶联合中药组的抑瘤率分别为21.06%、45.89%、30.65%、59.42%。氟尿嘧啶联合中药组效果最好。2)瘤重显示与模型组比较,各药物组瘤重均有不同程度的减轻差异有统计学意义(P <0.05);其中氟尿嘧啶联合中药组降低明显。3)肿瘤生长曲线图显示与模型组比较,各药物组瘤体积均有一定程度缩小差异有统计学意义(P <0.05)。4)与模型组比较,药物组均能下调c-Myc、hTERT蛋白表达量差异有统计学意义(P <0.05)其中氟尿嘧啶联合中药组下降最明显。结论:胃复方能够抑制人胃癌BGC-823细胞BALB/c-nu裸鼠皮下移植瘤生长,可能与下调c-Myc、hTERT蛋白表达有关,并且与氟尿嘧啶联合用药有增效作用。(本文来源于《世界中医药》期刊2019年10期）
龚大洁,张利平,李隆[3]（2019）在《人端粒酶反转录酶的生物信息学分析》一文中研究指出根据GenBank中注册的人端粒酶反转录酶(human telomerase reverse transcriptase, hTERT)的基因序列和氨基酸序列,通过生物信息学的方法,预测分析hTERT基因序列和氨基酸序列的组成成分、理化性质、疏水性/亲水性、跨膜结构、蛋白质二级结构、结构域和相互作用蛋白等.得出hTERT是具有完整开放阅读框且无跨膜结构的亲水性蛋白,其二级结构以α-螺旋和无规则卷曲为主,结构域含有1个端粒酶核糖核酸蛋白复合物-RNA结合域以及5个低复杂度区域;序列比对后发现与hTERT同源度最高的是大猩猩和黑猩猩,其基因序列仅相差1%;预测相互作用蛋白可知,许多蛋白如SMG6,AKT1,myc等都与hTERT有关,为hTERT的基因功能及肿瘤细胞永生化和恶性肿瘤的研究提供参考.(本文来源于《西北师范大学学报(自然科学版)》期刊2019年03期）
刘东涌[4]（2019）在《人端粒酶TERT蛋白和P16蛋白在宫颈病变中的表达研究》一文中研究指出目的探讨人端粒酶TERT蛋白与P16蛋白免疫组化检测在宫颈上皮内瘤变(CIN)诊断中的应用价值。方法方便选取2016年2月—2018年2月于该院就诊并经病理确诊的91例CIN患者及29例宫颈癌(Ca)作为研究对象,另选取同期健康女性20名作为对照组。91例CIN患者经病理证实为CIN I级20例,CIN II级38例,CIN III级33例。所有患者TCT、HPV检查阴性,采集标本组织检测hTERT及P16表达情况,总结hTERT、P16在宫颈病变中的表达特点及临床检测价值。结果对照组、CIN I、II、III级、Ca患者hTERT蛋白阳性率分别为5.00%、15.00%、60.53%、72.73%、96.55%,P16表达阳性率分别为10.00%、15.00%、73.68%、78.79%、100.00%。Ca、CIN II、III级患者hTERT蛋白、P16阳性率明显高于CIN I级患者与对照组,差异有统计学意义(P<0.05),并且Ca患者hTERT蛋白、P16阳性率明显高于其他组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论宫颈癌、CINIII、CINII组织中P16、端粒酶TERT蛋白表达阳性率均异常升高,表明其与宫颈癌的发生发展具有密切联系,可作为CIN分级与宫颈癌诊断、治疗评估的重要指标。(本文来源于《中外医疗》期刊2019年13期）
孙贵军,秦晓东,王世琴,胡慧珍,陆笑颜[5]（2019）在《腺病毒介导的人端粒酶反转录酶牙周膜细胞系的建立》一文中研究指出目的通过腺病毒法建立稳定表达外源性人端粒酶反转录酶(hTERT)基因的牙周膜细胞系,以构建腺病毒介导的高效、稳定的hTERT牙周膜细胞系。方法聚合酶链反应(PCR)法扩增hTERT基因编码序列,构建同源重组腺病毒质粒p Ad-pshuttle-cmv-h TERT,收集腺病毒颗粒后感染人牙周膜细胞,实时荧光定量PCR检测h TERT及成骨相关基因碱性磷酸酶、核心结合因子2、骨涎蛋白、骨钙素、骨桥素、Ⅰ型胶原蛋白m RNA的表达水平,茜素红染色观察成骨分化能力,CCK-8检测细胞增殖能力。结果成功构建了含h TERT基因的腺病毒颗粒并感染牙周膜细胞,感染细胞与正常牙周膜细胞形态相似;实时荧光定量PCR结果显示h TERT及成骨相关基因在感染细胞中高表达;茜素红染色显示牙周膜细胞系成骨能力强;CCK-8结果示牙周膜细胞系增殖能力强。结论通过腺病毒法成功建立了过表达h TERT的人牙周膜细胞系,其具有较强的成骨分化能力,这为研究牙周膜再生机制提供了一个理想的细胞系。(本文来源于《华西口腔医学杂志》期刊2019年01期）
方迷,张敏敏,杨卓茹,陈婷,张云龙[6]（2018）在《人端粒酶与RNA模板的共表达及纯化》一文中研究指出[目的]提高人端粒酶的表达量和可溶性,获得可溶性的人端粒酶。[方法]分别构建融合质粒pRT-pp SUMO和RNA质粒hTER-puc19,共同转化至大肠杆菌BL21(DE3)中,并优化共表达条件,通过亲和层析分离纯化得到人端粒酶。[结果]人端粒酶和RNA模板共表达体系将人端粒酶的表达水平提高了1. 49倍;确定共表达中最佳IPTG诱导浓度为0. 75 mmol/L,最佳诱导温度为20℃,诱导时间为12～16 h;经纯化最终得到浓度为29. 61μg/mL,纯度为70%的人端粒酶。[结论]得到可溶性人端粒酶,可用于其晶体结构及功能的进一步研究。(本文来源于《生物技术》期刊2018年06期）
兰榕,金辉,郑曦,吴钦穗[7]（2018）在《人端粒酶逆转录酶和Ki-67在复发性翼状胬肉的表达及意义》一文中研究指出目的探讨人端粒酶逆转录酶(human telomerase reverse transcriptase,hTERT)和细胞增殖抗原Ki-67在复发性翼状胬肉发病中的表达情况及意义。方法入组患者共60例,分为初发性翼状胬肉和复发性翼状胬肉各30例,采用免疫组化Elivison法检测两组ki-67和hTERT蛋白的表达,采用原位杂交法检测两组hTERT mRNA的表达。结果hTERT蛋白、hTERT mRNA和Ki-67蛋白在复发性翼状胬肉的表达显着高于初发性翼状胬肉(P<0.05),hTERT蛋白与hTERT mRNA,hTERT蛋白、hTERT mRNA与Ki-67蛋白的表达均呈正相关关系,差异有统计学意义(P<0.01)。结论翼状胬肉的复发与hTERT蛋白、hTERT mRNA和Ki-67蛋白的异常表达有关,二者共同表达,促进细胞增殖过度可能是导致翼状胬肉复发的因素之一。(本文来源于《福建医药杂志》期刊2018年04期）
杨卓茹,张敏敏,蔡汝洁,张含笑,管俊豪[8]（2018）在《人端粒酶RNA CR4/5结构域的X射线小角散射分析》一文中研究指出端粒酶是一类独特的核糖核蛋白复合物,能够维持真核生物染色体末端端粒的完整性。目前,人端粒酶全酶分子组装机制及其结构与功能的关系知之甚少,人端粒酶RNA(human telomerase RNA,hTR)的结构研究也仅限于二级结构。通过对hTR CR4/5结构域进行体外转录、纯化,利用X射线小角散射技术(small-angle x-ray scattering,SAXS),获得其在溶液中的聚集信息,并预测分析了hTR CR4/5的构象。这将对hTR CR4/5结构域及hTR叁维结构的解析提供有利的数据支持,为了解hTR在端粒酶逆转录过程中的功能提供实验数据。(本文来源于《生物学杂志》期刊2018年04期）
周希[9]（2018）在《人端粒酶逆转录酶下调p53抑制胃癌细胞铁死亡的机制研究》一文中研究指出目的:研究人端粒酶逆转录酶h TERT在胃癌细胞中调控铁死亡的作用及分子机制。方法:1.以人胃癌细胞株为研究对象,erastin作为铁死亡诱导剂,在五株胃癌细胞SNU-1、SGC7901、MGC803、AGS、MKN45细胞中建立肿瘤细胞铁死亡模型。用erastin以一定的浓度梯度:1u M,2.5u M,5u,10u M,15u M,20u M,40u M处理胃癌细胞24小时,用CCK-8检测生长抑制率,通过q-PCR检测五株胃癌细胞内h TERT、SLC7A11、GPX4的表达确定后续实验研究对象为SNU-1和SGC791这两株胃癌细胞。2.为研究erastin杀死肿瘤细胞是否是通过诱导铁死亡,用erastin 20u M处理SNU-1,SGC7901两株胃癌细胞,通过透射电镜成像观察细胞内线粒体的变化以及其它亚细胞器的变化。分别用铁死亡抑制剂Fer-1,凋亡抑制剂Z-VAD-fmk,坏死抑制剂necrosttin-1,自噬抑制剂3-MA和erastin共处理细胞24小时,通过CCK-8检测生长抑制率,GSH检测试剂盒检测细胞内谷胱甘肽含量,MDA试剂盒检测细胞内脂质过氧化情况。3.研究h TERT铁死亡时,首先通过GEO数据库分析在胃癌中,h TERT和GPX4的表达相关,并用erastin刺激两株胃癌细胞后提取蛋白进行h TRET蛋白检测。通过构建h TERT稳定过表达细胞株lenti-h TERT-SNU-1/lenti-NC-SNU-1;lenti-h TERT-SGC7901/lenti-NC-SGC7901。用erastin(20u M)处理细胞24小时后,CCK-8检测生长抑制率,Western blot检测细胞内h TERT、p53、SLC7A11、GPX4的表达,q-PCR检测p53的表达。用蛋白酶体抑制剂MG123和erastin共处理细胞,检测细胞内p53蛋白水平。4.为研究h TERT促进p53蛋白降解是否通过MDM2,构建了Si-h-MDM2序列干扰MDM2表达,在erstin处理后检测细胞内p53蛋白水平。5.用Graph pad Prism 6.0数据分析实验结果,p值小于0.05有意义。结果:1.Erastin处理五株人胃癌细胞后后CCK-8检测到细胞的生长抑制率不同,其中SNU-1和SGC7901胃癌细胞在erastin处理24小时后生长抑制率较高,q PCR检测到在SNU-1、SGC7901中SLC7A11、GPX4表达较低。2.erastin诱导SNU-1、SGC7901胃癌细胞的铁死亡。erastin处理24小时后透射电镜成像提示细胞内线粒体缩小,线粒体膜密度增加了。erastin+铁死亡抑制剂fer-1组生长抑制率较erastin组低,细胞内GSH含量较erastin组高,MDA水平较erastin组低。3.通过数据库分析,h TERT和GPX4在在胃癌中基因表达相关系数为0.22,p值小于0.0001。erastin处理后的细胞内h TERT蛋白水平上调。4.h TERT稳定过表达于SNU-1、SGC7901胃癌细胞中,过表达组SNU-1细胞较对照组在erastin处理24h后生长抑制率低。SGC7901过表达组细胞和对照组差异无统计学意义。在h TERT过表达的SNU-1胃癌细胞中,细胞在erastin处理后p53蛋白水平下调,m RNA水平无变化。SLC7A11和GPX4蛋白水平上调,而SGC7901细胞中较对照组差异无统计学意义。MG132抑制剂处理后过表达h TERT的SNU-1胃癌细胞内p53蛋白水平上调。4.h TERT和MDM2共定位于细胞核中,干扰lenti-h TERT-SNU-1细胞中MDM2表达后,细胞内p53蛋白水平回复。结论:erastin可诱导人胃癌细胞SNU-1、SGC7901铁死亡,h TERT通过泛素-蛋白酶体途径依赖MDM2促进p53蛋白降解,从而抑制SNU-1、SGC7901胃癌细胞铁死亡。(本文来源于《西南医科大学》期刊2018-05-01）
谢学成,覃宇周,曾晓春,张忠山[10]（2018）在《端粒酶或人端粒酶逆转录酶活性与结直肠癌临床病理特征关系的Meta分析》一文中研究指出目的评价端粒酶或人端粒酶逆转录酶(hTERT)活性与结直肠癌患者临床病理特征之间的关系。方法计算机检索PubMed、MEDLINE、EmBase、Web of Science、Cochrane Library、中国期刊全文数据库及万方等数据库,收集关于端粒酶或hTERT活性与结直肠癌患者临床病理特征关系的文献,筛选文献后进行质量评价。采用RevMan 5.0软件进行Meta分析。结果共纳入17篇文献,1 015例结直肠癌患者。Meta分析结果显示,不同肿瘤浸润深度、淋巴结转移、肿瘤远处转移、肿瘤临床分期患者间的端粒酶或hTERT阳性率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论端粒酶或hTERT过表达可能促进结直肠癌的浸润和转移。(本文来源于《广西医学》期刊2018年08期）
人端粒酶论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:观察胃复方对人胃癌BGC-823裸鼠的抑瘤作用及c-Myc、人端粒酶逆转录酶(hTERT)基因表达的影响,评估胃复方作用及其可能的作用机制。方法:建立人胃癌BGC-823裸鼠模型;将成功建立的裸鼠胃癌皮下移植瘤模型的40只荷瘤鼠随机分为5组(n=8):模型对照组、胃复方低剂量组、胃复方高剂量组、氟尿嘧啶组、氟尿嘧啶联合中药组,连续给药4周。每7天记录肿瘤长径、短径,计算瘤体体积并绘制肿瘤生长曲线图;给药4周后处死所有荷瘤鼠,剥离皮下移植瘤称瘤重、计算抑瘤率;免疫组织化学法检测瘤体组织c-Myc、hTERT蛋白表达。结果:1)胃复方对人胃癌BGC-823裸鼠移植瘤具有明显抑制作用,各剂量间有量效关系。其中胃复方低剂量组、胃复方高剂量组、氟尿嘧啶组、氟尿嘧啶联合中药组的抑瘤率分别为21.06%、45.89%、30.65%、59.42%。氟尿嘧啶联合中药组效果最好。2)瘤重显示与模型组比较,各药物组瘤重均有不同程度的减轻差异有统计学意义(P <0.05);其中氟尿嘧啶联合中药组降低明显。3)肿瘤生长曲线图显示与模型组比较,各药物组瘤体积均有一定程度缩小差异有统计学意义(P <0.05)。4)与模型组比较,药物组均能下调c-Myc、hTERT蛋白表达量差异有统计学意义(P <0.05)其中氟尿嘧啶联合中药组下降最明显。结论:胃复方能够抑制人胃癌BGC-823细胞BALB/c-nu裸鼠皮下移植瘤生长,可能与下调c-Myc、hTERT蛋白表达有关,并且与氟尿嘧啶联合用药有增效作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
人端粒酶论文参考文献
[1].王炜川,陈璐璐,权香兰,李颖,金永民.携带人端粒酶反转录酶启动子的溶瘤腺病毒RCA-TERT-Ad35对乳腺癌干细胞的靶向作用[J].肿瘤防治研究.2019
[2].张顺荣,李东芳,何寄琴,焦蕉,李玉明.胃复方对人胃癌BGC-823细胞移植瘤裸鼠作用及其对c-Myc、人端粒酶逆转录酶基因表达的影响[J].世界中医药.2019
[3].龚大洁,张利平,李隆.人端粒酶反转录酶的生物信息学分析[J].西北师范大学学报(自然科学版).2019
[4].刘东涌.人端粒酶TERT蛋白和P16蛋白在宫颈病变中的表达研究[J].中外医疗.2019
[5].孙贵军,秦晓东,王世琴,胡慧珍,陆笑颜.腺病毒介导的人端粒酶反转录酶牙周膜细胞系的建立[J].华西口腔医学杂志.2019
[6].方迷,张敏敏,杨卓茹,陈婷,张云龙.人端粒酶与RNA模板的共表达及纯化[J].生物技术.2018
[7].兰榕,金辉,郑曦,吴钦穗.人端粒酶逆转录酶和Ki-67在复发性翼状胬肉的表达及意义[J].福建医药杂志.2018
[8].杨卓茹,张敏敏,蔡汝洁,张含笑,管俊豪.人端粒酶RNACR4/5结构域的X射线小角散射分析[J].生物学杂志.2018
[9].周希.人端粒酶逆转录酶下调p53抑制胃癌细胞铁死亡的机制研究[D].西南医科大学.2018
[10].谢学成,覃宇周,曾晓春,张忠山.端粒酶或人端粒酶逆转录酶活性与结直肠癌临床病理特征关系的Meta分析[J].广西医学.2018
论文知识图
