导读:本文包含了子宫肌瘤细胞论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:子宫肌瘤,细胞,凋亡,妇科,肿瘤,基因,蛋白。
子宫肌瘤细胞论文文献综述
胡颖,罗俊,张晴,叶兰,胡晓燕[1]（2019）在《妇科再造丸含药血清对人子宫肌瘤细胞Bax和Bcl-2蛋白表达的影响》一文中研究指出目的:探讨妇科再造丸(FKW)含药血清对体外培养人子宫肌瘤细胞凋亡相关蛋白Bax和B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)表达的影响。方法:对人子宫肌瘤细胞进行原代培养、传代并进行鉴定;60只SD雌性大鼠随机均分为空白组(无药血清组),FKW高、中、低剂量组和桂枝茯苓胶囊(GZFL)组,利用各组大鼠制备无药血清和含药血清分别作用于子宫肌瘤细胞72 h时,采用Western Blot检测细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达。结果:培养的细胞经鉴定证实为人子宫肌瘤细胞;与无药血清组比较,FKW含药血清各剂量组均能增加Bax蛋白相对表达量,降低Bcl-2蛋白相对表达量(P<0.05或P<0.01),且作用随剂量的增加而有增强的趋势(P<0.05或P<0.01)。结论:FKW含药血清可影响人子宫肌瘤细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达,这可能是FKW临床应用时缓解子宫肌瘤症状的机制之一。(本文来源于《贵州医科大学学报》期刊2019年10期）
胡颖,张晴,叶兰,郑涛[2]（2019）在《妇科再造丸含药血清对子宫肌瘤细胞增殖和凋亡的影响》一文中研究指出目的:观察妇科再造丸(FKW)含药血清对体外培养子宫肌瘤细胞增殖和凋亡的影响及对人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因(PTEN)蛋白表达的调控作用。方法:取手术切除的子宫肌瘤标本,分离人子宫肌瘤原代细胞培养至3～4代;雌性SD大鼠灌喂高、中、低剂量FKW药液3 d,取大鼠血清作用于培养的3～4代的子宫肌瘤细胞,采用MTT法检测细胞的增殖活力,流式细胞术检测细胞的凋亡率,免疫细胞化学法测定PTEN蛋白表达情况。结果:成功进行人子宫肌瘤细胞原代培养,培养至3～4代的子宫肌瘤细胞纯度接近100%;FKW各剂量组含药血清作用72 h后能显着降低子宫肌瘤细胞的增殖活力(P<0.05),提高其凋亡率(P<0.01),并且能上调子宫肌瘤细胞PTEN的表达(P<0.01)。结论:FKW含药血清抑制子宫肌瘤细胞增殖,诱导其凋亡的作用可能是通过上调PTEN表达实现的。(本文来源于《贵州医科大学学报》期刊2019年08期）
刘珏,张潇迪,张群锋[3]（2019）在《来曲唑通过cAMP通路下调MMP-2的表达抑制子宫肌瘤细胞的迁移与侵袭》一文中研究指出目的:探讨来曲唑通过c AMP通路下调MMP-2的表达抑制子宫肌瘤细胞的迁移与侵袭的机制。方法:收集子宫肌瘤标本和正常宫颈组织,HE染色观察两组组织的病理学变化。免疫组化法检测MMP-2蛋白表达阳性率。将子宫肌瘤细胞分组为:正常对照组(Normal)组、实验组(Tumour)组、阴性对照组(NC)组、d Bc AMP组、高浓度药物干预组、中浓度药物干预组、低浓度药物干预组。应用qRT-PCR和Western blot技术分别检测各组细胞中MMP-2、c AMP、TIMP-2、P450arom、Caspase-3、Bcl-2、Bax的mRNA和蛋白表达水平。ELISA检测E2和c AMP含量,MTT法检测各组细胞增殖能力,划痕实验检测各组细胞迁移能力。流式细胞术检测用药后各组细胞凋亡情况。Transwell检测各组细胞侵袭能力。结果:与正常组织相比,子宫肌瘤组织中MMP-2阳性表达显着上升。与Normal组相比,其余各组细胞MMP-2、Bcl-2、P450arom表达、E2含量、各组细胞增殖、迁移和侵袭能力显着升高,Bax、Caspase-3、TIMP-2、c AMP的表达、凋亡率显着降低。与Tumour和NC组比较,d Bc AMP组细胞MMP-2、Bcl-2、P450arom表达、各组细胞增殖、迁移和侵袭能力显着降低,Bax、Caspase-3、TIMP-2、c AMP的表达、凋亡率显着升高;各药物干预组细胞随着来曲唑剂量增加,MMP-2、Bcl-2、P450arom表达、E2含量、各组细胞增殖、迁移和侵袭能力显着降低,Bax、Caspase-3、TIMP-2的表达、凋亡率显着升高。结论:来曲唑通过上调c AMP的表达,下调MMP-2的表达,抑制子宫肌瘤细胞的迁移与侵袭,且存在剂量时间依赖性。(本文来源于《中国免疫学杂志》期刊2019年08期）
刘珏,张潇迪,张群锋[4]（2019）在《来曲唑对子宫肌瘤细胞增殖凋亡的影响及其作用机制》一文中研究指出目的分析不同浓度来曲唑与不同作用时间对雌二醇(E2)、B细胞淋巴瘤-2(bcl-2)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)表达、子宫肌瘤细胞增殖调亡的影响及其可能的作用机制。方法用来曲唑处理后测定子宫肌瘤细胞增殖、细胞凋亡率、E2水平及bcl-2和caspase-3表达情况。结果来曲唑作用子宫肌瘤细胞呈浓度和时间呈正相关,浓度越高与作用时间越长抑制其增殖与凋亡率越明显(P <0.05);药物浓度越高,E2水平越低(P <0.05);来曲唑浓度越高,作用肌瘤细胞后bcl-2、bcl-2 mRNA蛋白表达水平越低(P <0.05),而caspase-3、caspase-3 mRNA蛋白表达上调水平越高(P <0.05)。结论来曲唑能够抑制子宫肌瘤细胞增殖,促进其凋亡,其可能的作用机制与其下调bcl-2和上调caspase-3表达及降低E2水平有关。(本文来源于《实用医学杂志》期刊2019年05期）
刘文博,封全灵[5]（2019）在《孕激素对子宫肌瘤细胞增殖和凋亡的影响》一文中研究指出目的:探索孕激素对子宫肌瘤细胞增殖和凋亡的影响。方法:选取2015年1月至2018年1月郑州大学第叁附属医院收治的200例子宫肌瘤患者作为研究对象,标本均是在手术期间提取,且均进行原代细胞培养、Westem blot检测孕激素受体表达、原代肌瘤细胞的鉴定、四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞增殖和凋亡。结果:孕激素受体(PR)–M(+)在0 mol·L~(-1)巨噬细胞移动抑制因子(MIF)、10~(-6) mol·L~(-1) MIF、10~(-5) mol·L~(-1) MIF、10~(-4) mol·L~(-1) MIF的增殖抑制率和凋亡率与PR–M(–)比较,差异具有统计学意义(P <0.05),同时随着MIF浓度增加,两组细胞的增殖抑制率逐渐增加,同时随着药物浓度的增加和作用时间延长,细胞凋亡率逐渐增加。结论:MIF对子宫肌瘤细胞具有抑制增殖和促进细胞凋亡作用,且可通过PR–M促进肌瘤发生发展。(本文来源于《深圳中西医结合杂志》期刊2019年04期）
瞿秋红,韦立蓓,尹伶[6]（2019）在《下调TPD52基因表达通过Wnt信号通路对子宫肌瘤细胞活力、凋亡及TNF-α和IL-6表达的影响》一文中研究指出目的:探讨下调肿瘤蛋白D52(TPD52)基因表达通过Wnt信号通路对子宫肌瘤细胞活力、凋亡及肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)表达的影响。方法:将针对TPD52的特异性si RNA(si-TPD52)及其阴性对照转染原代培养的子宫肌瘤细胞,并加入Dickkopf-1(DKK1)作为Wnt信号通路抑制剂,转染48 h后,用Western blot检测TPD52及Wnt信号通路关键分子β-catenin和相关靶蛋白cyclin D1和survivin的蛋白表达; MTT及流式细胞术分别检测细胞活力和凋亡率的变化; RT-qPCR检测TNF-α和IL-6的m RNA表达。结果:TPD52在转染si-TPD52的子宫肌瘤细胞的表达显着低于空白对照组和阴性对照组(P <0. 05);与阴性对照组比较,si-TPD52组细胞活力明显受到抑制,凋亡率增加,TNF-α的m RNA表达降低,IL-6的m RNA表达升高,β-catenin、cyclin D1和survivin的蛋白表达降低(P <0. 05);加入DKK1后si-TPD52对细胞活力和凋亡的影响更明显。结论:下调TPD52基因表达可通过Wnt信号通路抑制子宫肌瘤细胞生长和诱导凋亡,同时下调TNF-α和上调IL-6表达。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2019年01期）
刘晓慧,杨晨,许香香,李丹,许慧[7]（2018）在《地西他滨对体外培养人子宫肌瘤细胞增殖及凋亡相关基因表达的影响》一文中研究指出目的探讨地西他滨对体外培养人子宫肌瘤细胞增殖及凋亡相关基因表达的影响。方法选取29例子宫肌瘤患者的子宫肌瘤及肌瘤旁正常组织细胞进行原代培养。将子宫肌瘤细胞分为对照组及0.1μmol/L、0.5μmol/L、1.0μmol/L地西他滨组,地西他滨组给予相应浓度的地西他滨进行干预,24 h、48 h、72 h后检测各组细胞增殖及凋亡情况。提取子宫肌瘤细胞、肌瘤旁正常组织细胞及经0.1μmol/L、0.5μmol/L、1.0μmol/L地西他滨干预的子宫肌瘤细胞的总RNA,检测X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)、XIAP相关因子1(XAF1)、P21、P16、细胞周期蛋白D1(Cyclin-D1)m RNA表达水平。结果 0.1μmol/L、0.5μmol/L、1.0μmol/L地西他滨组子宫肌瘤细胞增殖抑制率及细胞凋亡比例依次升高(均P<0.05),3组的抑制率及细胞凋亡比例均随时间延长而升高(均P<0.05)。与瘤旁子宫肌细胞比较,子宫肌瘤细胞的XIAP和Cyclin D1 m RNA表达水平升高,而XAF1、P16和P21 m RNA表达水平减低(均P<0.05);与未经地西他滨处理的子宫肌瘤细胞相比,0.5μmol/L、1.0μmol/L地西他滨组XIAP和Cyclin D1 m RNA表达水平下调而XAF1及P21 m RNA表达水平上调,1.0μmol/L地西他滨组P16 m RNA表达水平上调(均P<0.05)。结论地西他滨可抑制子宫肌瘤细胞的增殖并促进其凋亡,并可抑制XIAP、Cyclin-D1等抗凋亡基因表达并上调XAF1、P16和P21等促凋亡基因表达。(本文来源于《广西医学》期刊2018年06期）
刘珊珊,白军,杨斌健,罗新[8]（2018）在《高强度聚焦超声经线粒体途径诱导在体子宫肌瘤细胞发生凋亡的机制研究》一文中研究指出目的:研究高强度聚焦超声(HIFU)治疗在体子宫肌瘤后肌瘤组织的细胞形态学、肌瘤细胞凋亡率及肌瘤组织中凋亡蛋白表达,从细胞凋亡角度探讨HIFU治疗在体子宫肌瘤有效性的机制。方法:取HIFU治疗后靶区的子宫肌瘤组织、靶区周边肌瘤组织和未治疗组的肌瘤组织标本。光镜下和电镜下观察3组标本的细胞形态学,Annexin V-FITC/PI流式细胞学检测细胞凋亡率,Western blot法检测3组肌瘤组织中Bax、Bcl-2和Caspase-3蛋白表达。结果:靶区组织出现凝固性坏死,靶区周边组织见明显凋亡征象,未治疗组未出现病理改变。靶区周边组肌瘤细胞的凋亡率较靶区组和未治疗增加,差异有统计学意义(P<0.05)。靶区周边肌瘤组织中Bax和Caspase-3蛋白表达量较靶区组和未治疗组增加,差异有统计学意义(P<0.05)。未治疗组肌瘤组织中Bcl-2蛋白表达量较靶区组和靶区周边组增加,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论:HIFU消融在体子宫肌瘤后靶区组织出现了凝固性坏死,同时诱导靶区周边肌瘤细胞的凋亡,其机制可能是上调Bax和Caspase-3蛋白高表达,通过线粒体介导的内源性信号通路启动细胞的凋亡。(本文来源于《现代妇产科进展》期刊2018年02期）
胡光云[9]（2017）在《基于经典Wnt/β-catenin信号通路探讨EGCG对人子宫肌瘤细胞作用的研究》一文中研究指出目的:1.改良人子宫肌瘤原代细胞的培养方法,提高人子宫肌瘤原代细胞的贴壁率,缩短首次传代的时间。2.探讨EGCG对人子宫肌瘤细胞增殖凋亡的影响,以及对经典Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白Wnt5b、β-catenin、EGFR的表达影响,以期阐明绿茶多酚治疗子宫肌瘤的作用机制,从而丰富中医食疗临床适用范围。方法:1.在手术取下肌瘤组织后放入4℃Hanks液中,延长细胞消化时间,组织块二次消化等改良方法获取原代子宫肌瘤细胞。2.绿茶多酚OuM、50uM、100uM、200uM干预子宫肌瘤细胞24h、48h、72h后,采用CCK8法检测ECGC对人子宫肌瘤细胞生长的影响,FCM检测细胞增殖抑制率;倒置显微镜下观察EGCG(0、50、100、200uM)处理24h、48h、72h后细胞的形态学变化。免疫组织化学法检测Wnt5b、β-catenin在各组子宫肌瘤细胞表达情况;采用Western-blot检测法检测细胞Wntb、β-catenin、EGFR的表达。成果:1.人子宫肌瘤有限细胞系培养成功.2.改良方法优于常规组:细胞获取量(2.33±0.48 VS 1.16±0.29)×108个/L,细胞贴壁率(41.33±7.43VS 22.07±6.82)%;首次传代时间(10.27±1.67VS14.67±1.18)天,P值均小于0.05;传代次数(6.60±0.83VS6.33±0.72)次,P>0.05;冻存后复苏成功率均为100%,无明显差异。显微镜下细胞显典型的"峰-谷"状生长,胞浆内表达SMα-actin),细胞纯度达98%以上。3.各组子宫肌瘤细胞的体外生长曲线形态良好,倒置显微镜下可见对照组的人子宫肌瘤细胞呈梭形或多边形贴壁生长,数量密集,轮廓清楚,细胞间连接紧密。CCK-8结果显示,与对照组相比,EGCG以剂量-时间依赖性的方式抑制子宫肌瘤细胞的增殖。加药组作用24小时即出现抑制率(P<0.05),随着作用时间的延长,抑制率增加。4.FCM结果显示,人子宫肌瘤细胞的凋亡率随着EGCG浓度的增加而升高。5..组织免疫化学法、Western-blot检测结果显示:EGCG能降低人子宫肌瘤细胞中Wnt5b蛋白、β-catenin蛋白的表达,且呈浓度依赖关系。结论:1.改良后的细胞培养技术可以较快获得较多数量的人原代子宫肌瘤细胞。2.EGCG可抑制经典Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白Wnt5b、β-catenin、EGFR的表达促使人子宫肌瘤细胞的凋亡。(本文来源于《广州中医药大学》期刊2017-06-01）
杨璐西,翟东霞,张丹英,俞超芹,蔡在龙[10]（2016）在《mir-26a对子宫肌瘤细胞周期和增殖的影响》一文中研究指出目的:近年来许多报道表明,miRNA与一些肿瘤的发病息息相关,其其表达失调直接或间接的影响肿瘤的进展。检测mir-26a在子宫肌瘤组织和肌层组织中的表达,并进一步探究其对子宫肌瘤细胞周期和增殖的影响。方法:收集第二军医大学长海医院妇产科2009年12月至2011年10月手术治疗并经病理检查确诊为子宫肌瘤的患者肌瘤组织和成对肌层组织标本13例,Realtime PCR检测这13例成对组织中mir-26a的表达情况。建立可稳定传代的子宫肌瘤平滑肌细胞系后,将mir-26a转入肌瘤细胞中使其高表达,流式细胞仪检测高表达mir-26a后子宫肌瘤细胞周期的变化,同时用cck-8方法验证细胞增殖活性。结果:Realtime PCR结果显示,与相应肌层组织相比,肌瘤组织mir-26a的表达均显着降低(P<0.05)。流式检测结果显示,24 h时,与对照组相比,mir-26a高表达的肌瘤细胞G1期比例增高。增殖实验显示种植细胞第二天开始,mir-26a高表达的子宫肌瘤细胞增殖速度显着降低。结论:与正常子宫肌层组织相比,mir-26a在子宫肌瘤组织中表达下调,这种表达失调直接影响肌瘤细胞的增殖速度和周期比例,提示mir-26a在子宫肌瘤的发生发展过程中发挥了重要的调控作用。(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2016年22期）
子宫肌瘤细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:观察妇科再造丸(FKW)含药血清对体外培养子宫肌瘤细胞增殖和凋亡的影响及对人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因(PTEN)蛋白表达的调控作用。方法:取手术切除的子宫肌瘤标本,分离人子宫肌瘤原代细胞培养至3～4代;雌性SD大鼠灌喂高、中、低剂量FKW药液3 d,取大鼠血清作用于培养的3～4代的子宫肌瘤细胞,采用MTT法检测细胞的增殖活力,流式细胞术检测细胞的凋亡率,免疫细胞化学法测定PTEN蛋白表达情况。结果:成功进行人子宫肌瘤细胞原代培养,培养至3～4代的子宫肌瘤细胞纯度接近100%;FKW各剂量组含药血清作用72 h后能显着降低子宫肌瘤细胞的增殖活力(P<0.05),提高其凋亡率(P<0.01),并且能上调子宫肌瘤细胞PTEN的表达(P<0.01)。结论:FKW含药血清抑制子宫肌瘤细胞增殖,诱导其凋亡的作用可能是通过上调PTEN表达实现的。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
子宫肌瘤细胞论文参考文献
[1].胡颖,罗俊,张晴,叶兰,胡晓燕.妇科再造丸含药血清对人子宫肌瘤细胞Bax和Bcl-2蛋白表达的影响[J].贵州医科大学学报.2019
[2].胡颖,张晴,叶兰,郑涛.妇科再造丸含药血清对子宫肌瘤细胞增殖和凋亡的影响[J].贵州医科大学学报.2019
[3].刘珏,张潇迪,张群锋.来曲唑通过cAMP通路下调MMP-2的表达抑制子宫肌瘤细胞的迁移与侵袭[J].中国免疫学杂志.2019
[4].刘珏,张潇迪,张群锋.来曲唑对子宫肌瘤细胞增殖凋亡的影响及其作用机制[J].实用医学杂志.2019
[5].刘文博,封全灵.孕激素对子宫肌瘤细胞增殖和凋亡的影响[J].深圳中西医结合杂志.2019
[6].瞿秋红,韦立蓓,尹伶.下调TPD52基因表达通过Wnt信号通路对子宫肌瘤细胞活力、凋亡及TNF-α和IL-6表达的影响[J].中国病理生理杂志.2019
[7].刘晓慧,杨晨,许香香,李丹,许慧.地西他滨对体外培养人子宫肌瘤细胞增殖及凋亡相关基因表达的影响[J].广西医学.2018
[8].刘珊珊,白军,杨斌健,罗新.高强度聚焦超声经线粒体途径诱导在体子宫肌瘤细胞发生凋亡的机制研究[J].现代妇产科进展.2018
[9].胡光云.基于经典Wnt/β-catenin信号通路探讨EGCG对人子宫肌瘤细胞作用的研究[D].广州中医药大学.2017
[10].杨璐西,翟东霞,张丹英,俞超芹,蔡在龙.mir-26a对子宫肌瘤细胞周期和增殖的影响[J].现代生物医学进展.2016
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