导读:本文包含了盐酸小檗碱论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:盐酸,小檗,溶解度,鞣酸,平滑肌,多糖,黄连。
盐酸小檗碱论文文献综述
黄筱雪,宋瑱,易玉玲,雍江堰,李燕[1]（2019）在《盐酸小檗碱对白假丝酵母生物膜形成抑制作用的研究》一文中研究指出目的探讨盐酸小檗碱对白假丝酵母生物膜表型的抑制作用及其机制。方法采用甲基四氮盐(XTT)减低法、激光共聚焦显微镜和实时定量PCR(RT-qPCR)分别检测不同浓度盐酸小檗碱作用下白假丝酵母生物膜膜内细胞代谢活性、微观形态结构、厚度和生物膜形成关键基因efg1、hwp1、ece1、als1表达水平的变化。结果 128μg/ml和32μg/ml盐酸小檗碱对白假丝酵母标准菌株ATCC 10231生物膜膜内细胞活性的抑制率分别为:88.4%和34.3%(4 h),96.3%和47.6%(6 h),对白假丝酵母临床菌株CA 2119的抑制率分别为:77.2%和29.8%(4 h),72.8%和43.2%(6 h);对ATCC 10231生物膜厚度的抑制率分别为:61.4%和41.03%(4 h),53.49%和39.53%(6 h),对CA 2119的抑制率分别为:45.45%和27.27%(4 h),45%和25%(6 h);而8μg/ml盐酸小檗碱抑制效果较差。128μg/ml盐酸小檗碱抑制作用优于4μg/ml氟康唑(P<0.05),但对CA 2119生物膜的抑制效果不及ATCC 10231;RT-qPCR结果表明高浓度和中浓度盐酸小檗碱均能明显抑制ATCC 10231生物膜形成关键基因efg1、hwp1、ece1、als1的表达(P<0.05),但对CA 2119生物膜形成关键基因表达的抑制作用较差。结论盐酸小檗碱通过杀死生物膜中的细胞并破坏其结构来抑制白假丝酵母ATCC 10231和CA 2119早期生物膜的形成,其抑制作用与浓度呈正相关;其机制可能是通过下调菌丝形成关键基因efg1、hwp1、ece1、als1的表达,从而延缓白假丝酵母的形态转化。(本文来源于《中华医院感染学杂志》期刊2019年22期）
闵彬,郭莉,王成[2]（2019）在《盐酸小檗碱对T2DM患者肠道菌群、胃泌素和胰高血糖素水平的影响》一文中研究指出目的研究盐酸小檗碱对2型糖尿病(T2DM)患者肠道菌群、血糖、胰高血糖素(GLC)和胃泌素(GAS)水平的影响。方法选取本院65例T2DM患者为病例组,同期选取40例于本院体检健康人员为对照组。病例组在口服降糖药治疗等常规治疗的同时,应用盐酸小檗碱500 mg治疗,3次/d,治疗3个月。对照组于入院时、病例组于治疗前和治疗后1、2、3个月,检测空腹血糖(FBG)、餐后1 h血糖(1 hPG)、GLC和GAS的含量,并在治疗前和治疗后3个月行粪便菌群培养。比较2组FBG、1 hPG、GLC、GAS含量和肠道菌群分布等情况的差异。结果与治疗前比较,病例组治疗后1、2、3个月FBG和1 hPG的水平明显降低(P<0.05);病例组治疗前FBG和1 hPG的水平较对照组显着升高(P<0.05),治疗后1、2、3个月FBG和1 hPG的水平与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。病例组治疗后1、2、3个月GLC的水平与治疗前比较,差异无统计学意义(P>0.05);与对照组比较,病例组治疗后1、2、3个月GLC的水平显着升高(P<0.05)。病例组治疗后1个月GAS的水平与治疗前比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后2、3个月,病例组GAS的水平较治疗前显着升高(P<0.05);与对照组比较,病例组治疗前和治疗后1、2、3个月GAS的水平显着升高(P<0.05)。病例组治疗前柔嫩梭菌属较对照组显着减少,治疗前和治疗后3个月拟杆菌较对照组显着减少(P<0.05);治疗后双歧杆菌较治疗前明显增多,且较对照组明显增多(P<0.05);治疗后3个月厚壁菌门较治疗前明显减少,且较对照组显着减少(P<0.05);治疗后3个月大肠杆菌属较治疗前显着增多(P<0.05)。结论盐酸小檗碱不仅可有效改善T2DM患者血糖水平,而且可明显改善患者胃肠激素,纠正肠道菌群失调,最终有助于改善机体糖代谢异常。(本文来源于《河北医药》期刊2019年22期）
武晓灵,喻莉,龙鼎,杨军辉[3]（2019）在《盐酸小檗碱对脓毒症诱导急性呼吸窘迫综合征小鼠的保护作用及机制研究》一文中研究指出目的观察盐酸小檗碱(berberine,BBR)对脓毒症诱导急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)小鼠的保护作用及机制。方法将54只野生型C57BL/6小鼠随机分为对照组、脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)组、脂多糖+盐酸小檗碱(LPS+BBR)组,每组各18只。脓毒症ARDS小鼠模型采用LPS诱导构建,试验组用BBR进行干预。肺组织切片HE染色观察肺损伤程度,并计算肺湿/干重比值;各炎症因子的表达水平用ELISA、实时荧光定量PCR方法检测;p65和p-P65的蛋白水平采用蛋白免疫印迹法(WB)检测。结果 LPS可成功诱导脓毒症ARDS小鼠模型。LPS+BBR组小鼠肺组织损伤较LPS组明显减轻,微血管内只有少量充血和出血,肺泡腔和肺间质仅少量炎性渗出,肺泡间隔也明显变薄。LPS组肺组织损伤评分大于LPS+BBR组及对照组,LPS组肺组织湿/干重比值大于LPS+BBR组及对照组(均P <0.05)。炎症因子TNF-α、IL-6的水平LPS组大于LPS+BBR组及对照组(P <0.05),抗炎因子IL-10的水平LPS组小于LPS+BBR组及对照组(P <0.05),LPS+BBR组NF-κB p65的表达水平较LPS组明显降低(P <0.05)。结论盐酸小檗碱可以减轻LPS诱导的小鼠肺组织的炎症反应和损伤,可能的机制为抑制肺组织中NF-κB信号通路的异常激活。(本文来源于《实用医学杂志》期刊2019年22期）
林欣雨,李瑶琦,周瑾,罗超[4]（2019）在《壳聚糖/盐酸小檗碱缓释微球的制备》一文中研究指出目的制备壳聚糖/盐酸小檗碱缓释微球。方法以壳聚糖为载体,通过SPG膜乳化技术制备缓释微球。以交联剂用量、混合搅拌时间、体系温度为影响因素,包封率为评价指标,星点设计-效应面法优化制备工艺。傅立叶变换红外光谱(FT-IR)、X射线衍射(XRD)、扫描电子显微镜(SEM)进行表征。膜透析法考察体外释药行为后,拟合动力学模型。结果最佳条件为交联剂用量8 mL,混合搅拌时间112 min,体系温度44℃,包封率80.6%,载药量13.89%。所得微球在2种pH值(1.2、7.4)下具有良好的缓释性能,释放均符合Peppas模型和non-Fickian扩散。结论该方法稳定可靠,可用于制备包封率高、缓释性能良好的壳聚糖/盐酸小檗碱缓释微球。(本文来源于《中成药》期刊2019年11期）
马竞,何文龙,高重阳,余瑞云,薛鹏[5]（2019）在《盐酸小檗碱对脂多糖诱导的大鼠急性脑损伤后脑组织形态学和NF-κB活性的影响》一文中研究指出目的:脑损伤是由外力、细菌或药物引起的脑组织出现器质性的损伤。盐酸小檗碱(BH)是一种可从黄连、黄柏、叁颗针等植物中提取到的异喹啉生物碱。本文主要研究盐酸小檗碱对脂多糖诱导的大鼠急性脑损伤后脑组织形态学和NF-κB活性的影响。方法:各组大鼠每天分别灌胃不同剂量(25、50、100 mg/kg)的盐酸小檗碱,连续6 d,然后大鼠腹腔注射LPS 0.6 mg/kg构建脑损伤模型,6 h后收集材料;HE染色和Tunel染色观察脑组织病理损伤,RT-PCR检测Caspase-3和Caspase-9 mRNA表达,试剂盒检测组织中SOD、MDA、GSH和LDH水平,ELISA检测TNF-α、IL-1β和IL-6的含量,Western blot检测Caspase-3、 Caspase-9、NF-κB P65和IκBa蛋白表达。结果:与LPS组相比,给药组大鼠脑组织损伤显着减轻,细胞凋亡率显着减少,Caspase-3和Caspase-9的mRNA表达显着下调,Caspase-3和Caspase-9的蛋白表达显着下调,MDA和LDH含量显着下降,SOD和GSH含量显着上升,TNF-α、IL-1β、IL-6含量显着下降,NF-κB P65和IκBa的蛋白表达显着下调;随着给药量的增加效果更显着。结论:盐酸小檗碱呈剂量依赖性减轻LPS诱导的脑组织病理损伤,并抑制LPS诱导的细胞凋亡、氧化应激反应、炎症和NF-κB的激活,从而抑制LPS诱导的脑损伤。(本文来源于《中国免疫学杂志》期刊2019年21期）
黄春青,曹桂红,祝晶,杨婷,许波[6]（2019）在《HPLC法测定复方小檗碱鞣酸蛋白胶囊中盐酸小檗碱的溶出度》一文中研究指出目的:建立测定复方小檗碱鞣酸蛋白胶囊中盐酸小檗碱溶出度的方法。方法:采用高效液相色谱法,用十八烷基硅烷键合硅胶为填充剂;以磷酸盐缓冲液[0.05 mol·L~(-1)磷酸二氢钾溶液和0.05 mol·L~(-1)庚烷磺酸钠溶液(1∶1),含0.2%叁乙胺,并用磷酸调节pH值至3.0]-甲醇(43∶57)为流动相;检测波长为262 nm,进样量为10μL。以醋酸盐缓冲液(pH4.0)1000 mL为溶出介质,转速为150 r·min~(-1),取样时间为45 min,温度为37℃。结果:盐酸小檗碱在30.312 5～303.124 9μg·mL~(-1)范围内呈良好的线性关系(r=1),回收率为99.36%(n=9,RSD=0.98%)。结论:本法操作简便,准确、可靠,可用于复方小檗碱鞣酸蛋白胶囊中盐酸小檗碱溶出度的测定。(本文来源于《中国民族民间医药》期刊2019年19期）
雷艳丽,鲁晓丽,杨丽,王进宝,杨文[7]（2019）在《甘草酸对盐酸小檗碱溶解度和油水分配系数的影响》一文中研究指出目的:测定甘草酸对盐酸小檗碱平衡溶解度与油水分配系数的影响,为相关制剂研究提供参考。方法:采用摇瓶法-高效液相色谱法测定不同浓度甘草酸对盐酸小檗碱在水中溶解度的影响;测定甘草酸对盐酸小檗碱在正辛醇-水中的浓度并计算油水分配系数。结果:甘草酸浓度为10 mmol·L~(-1)时使得盐酸小檗碱在水中的溶解度和油水分配系数分别下降了2.3、10倍左右。在pH=6.8和pH=7.4介质中,甘草酸的存在使得小檗碱的P_(O/W)分别提高了11.23和2.48倍。结论:甘草酸的存在改变了盐酸小檗碱的溶解度和油水分配系数,可能会影响药物的体内行为和口服给药后的胃肠道吸收情况。(本文来源于《亚太传统医药》期刊2019年09期）
樊锐锋,李洪涛,匡洪影,李威[8]（2019）在《黄芦木的生药学研究及盐酸小檗碱的含量测定》一文中研究指出目的为证明野生及栽培黄芦木根能够符合《药典》中的中药叁颗针的质量标准。方法采用显微鉴别和高效液相法对黄芦木的根进行了生药学和盐酸小檗碱含量研究。结果黄芦木根符合药典中中药叁颗针的性状、显微鉴定和含量测定的质量标准。结论黄芦木野生及栽培资源丰富,有望成为药材叁颗针的替代资源。(本文来源于《时珍国医国药》期刊2019年09期）
贾思童,苗琳,员小婷,焦婵媛,邵瑞[9]（2019）在《盐酸小檗碱抑制大鼠良性前列腺增生诱发的下尿路症状》一文中研究指出目的良性前列腺增生症(BPH)是一类在老年男性中常见的增生性泌尿系统疾病,其中大部分患者会发展表现为下尿路症状(LUTS)。寻找抑制膀胱平滑肌收缩的药物成为治疗BPH诱发的LUTS最有前景的策略之一。本文研究传统中药黄连(CCF)对BPH诱发的LUTS的抑制作用,并进一步探索其发挥作用的活性成分以及相关的分子机制。方法建立大鼠BPH模型,口服黄连提取物,用HE染色法检测前列腺和膀胱病理改变,计算前列腺指数PI和膀胱指数BI的变化。用肌条收缩舒张实验检测CCF及其活性成分盐酸小檗碱(Ber)对KCl或Ach诱导的膀胱逼尿肌的影响。用离体灌流法检测对排尿功能的影响。原代培养大鼠膀胱逼尿肌细胞,检测CCF和Ber对钙离子细胞内流和ROCK-1的表达的调控作用。结果 BPH大鼠前列腺和膀胱均表现出平滑肌明显增多的病理改变;其PI和BI值明显升高,并且出现排尿功能障碍;口服CCF可明显改善上述症状。CCF或Ber可以抑制Ach或KCL诱导的膀胱逼尿肌肌条收缩,并且显着延长大鼠排尿间隔,缩短大鼠排尿时间以及增加其排尿量。在机制方面,与CCF类似Ber可以抑制Ach诱导的钙离子细胞内流和ROCK-1的表达。结论 CCF以Ber为主要活性成分,具有调节膀胱平滑肌收缩的作用,可作为BPH-LUTS治疗的潜在药物。(本文来源于《中国药理学与毒理学杂志》期刊2019年09期）
江健,舒晓春[10]（2019）在《盐酸小檗碱通过PI3K/Akt信号通路促进前成骨MC3T3-E1细胞的分化》一文中研究指出目的:研究盐酸小檗碱对前成骨MC3T3-E1细胞分化与矿化的调控作用及其机制。方法:前成骨MC3T3-E1细胞给予不同浓度盐酸小檗碱(0,1,5,10,20mg/L)刺激3d,检测其细胞活性。不同浓度盐酸小檗碱(0,1,5,10,20mg/L)分别干预3d、7d,检测细胞碱性磷酸酶(ALP)活性。进一步将实验随机分为4组:对照组、盐酸小檗碱组、盐酸小檗碱组+PI3K/Akt通路抑制剂(LY249002)组及LY249002组。干预2d,采用RT-PCR检测成骨细胞分化相关基因ALP、OCN、OPN及Runx2 mRNA的表达情况,采用Western-blot检测PI3K/Akt信号通路相关蛋白p-Akt的表达水平。矿化培养基诱导21d,茜素红染色检测其矿化情况。结果:与对照组相比,不同浓度药物组对细胞活性的影响没有明显差异(P>0.05);不同浓度盐酸小檗碱组细胞ALP活性有不同程度升高。RT-PCR结果表明,盐酸小檗碱(5mg/L)促进前成骨ALP、OCN、OPN及Runx2mRNA的表达(P<0.001),而LY294002能抑制相关分化基因的表达。Western-blot检测结果表明,盐酸小檗碱(5mg/L)促进p-Akt蛋白的表达(P<0.001),其作用被LY249002抑制。茜素红染色发现盐酸小檗碱组矿化明显,但LY294002能抑制盐酸小檗碱的促进作用。结论:盐酸小檗碱可以促进前成骨细胞的分化与矿化,其机制可能与其激活PI3K/Akt信号通路有关。(本文来源于《第十二次全国中西医结合内分泌代谢病学术大会暨糖尿病、甲状腺疾病高峰论坛论文资料汇编》期刊2019-09-06）
盐酸小檗碱论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究盐酸小檗碱对2型糖尿病(T2DM)患者肠道菌群、血糖、胰高血糖素(GLC)和胃泌素(GAS)水平的影响。方法选取本院65例T2DM患者为病例组,同期选取40例于本院体检健康人员为对照组。病例组在口服降糖药治疗等常规治疗的同时,应用盐酸小檗碱500 mg治疗,3次/d,治疗3个月。对照组于入院时、病例组于治疗前和治疗后1、2、3个月,检测空腹血糖(FBG)、餐后1 h血糖(1 hPG)、GLC和GAS的含量,并在治疗前和治疗后3个月行粪便菌群培养。比较2组FBG、1 hPG、GLC、GAS含量和肠道菌群分布等情况的差异。结果与治疗前比较,病例组治疗后1、2、3个月FBG和1 hPG的水平明显降低(P<0.05);病例组治疗前FBG和1 hPG的水平较对照组显着升高(P<0.05),治疗后1、2、3个月FBG和1 hPG的水平与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。病例组治疗后1、2、3个月GLC的水平与治疗前比较,差异无统计学意义(P>0.05);与对照组比较,病例组治疗后1、2、3个月GLC的水平显着升高(P<0.05)。病例组治疗后1个月GAS的水平与治疗前比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后2、3个月,病例组GAS的水平较治疗前显着升高(P<0.05);与对照组比较,病例组治疗前和治疗后1、2、3个月GAS的水平显着升高(P<0.05)。病例组治疗前柔嫩梭菌属较对照组显着减少,治疗前和治疗后3个月拟杆菌较对照组显着减少(P<0.05);治疗后双歧杆菌较治疗前明显增多,且较对照组明显增多(P<0.05);治疗后3个月厚壁菌门较治疗前明显减少,且较对照组显着减少(P<0.05);治疗后3个月大肠杆菌属较治疗前显着增多(P<0.05)。结论盐酸小檗碱不仅可有效改善T2DM患者血糖水平,而且可明显改善患者胃肠激素,纠正肠道菌群失调,最终有助于改善机体糖代谢异常。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
盐酸小檗碱论文参考文献
[1].黄筱雪,宋瑱,易玉玲,雍江堰,李燕.盐酸小檗碱对白假丝酵母生物膜形成抑制作用的研究[J].中华医院感染学杂志.2019
[2].闵彬,郭莉,王成.盐酸小檗碱对T2DM患者肠道菌群、胃泌素和胰高血糖素水平的影响[J].河北医药.2019
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[8].樊锐锋,李洪涛,匡洪影,李威.黄芦木的生药学研究及盐酸小檗碱的含量测定[J].时珍国医国药.2019
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[10].江健,舒晓春.盐酸小檗碱通过PI3K/Akt信号通路促进前成骨MC3T3-E1细胞的分化[C].第十二次全国中西医结合内分泌代谢病学术大会暨糖尿病、甲状腺疾病高峰论坛论文资料汇编.2019
论文知识图
