导读:本文包含了钙依赖中性蛋白酶论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:蛋白酶,细胞膜,红细胞,肽酶,高血压,能力,辛伐他汀。
钙依赖中性蛋白酶论文文献综述
Ben-Aharon,I.,Ben-Yosef,D.,Amit,A.,Shalgi,R.,郭培奋[1]（2005）在《人卵母细胞中钙依赖中性蛋白酶及其抑制剂系统的表达及其免疫定位》一文中研究指出Objective: To investigate the expression of the calpain-cal-pastatin system in the human oocyte. Design: The expression of the calpain-calpastatin system was determined by immunohistochemistry and immunoblot analysis. Setting: Academic research laboratory. Patient(s): Twenty Israeli women who underwent IVF for fertility problems. Intervention(s): Oocytes that had no pronuclei 24 hours after insemination by either conventional IVF or intracytoplasmic sperm injection were retrieved for the study. Main Outcome Measure(s): Analysis of calpain isoforms (m, μ ) and calpastatin distribution within the human oocyte. Result(s): Western blot analysis confirmed the expression of calpain and calpastatin. Immunohistochemistry of fixed, permeabilized oocytes exhibited localization of both calpains to the cortical region of the oocyte, as well as the cytosol. Calpastatin seemed to be distributed throughout the cytosol, with a marked accumulation in the cell membrane. We have demonstrated a negative correlation between the occurrence of cortical granule exocytosis and the stability of the metaphase plate. Conclusion(s): A complete calpain-calpastatin system is expressed in the human oocyte and might play a role in the various calcium-mediated processes occurring during activation of human oocytes.(本文来源于《世界核心医学期刊文摘(妇产科学分册)》期刊2005年11期）
程刚,徐耕,单江,黄进宇,周华[2]（2003）在《钙依赖中性蛋白酶和半胱天冬酶-3在辛伐他汀诱导大鼠血管平滑肌细胞凋亡中的作用》一文中研究指出目的 :观察辛伐他汀 (simvastatin)诱导大鼠血管平滑肌细胞 (VSMC)凋亡及可能参与其中的凋亡信号通路的研究 ,探讨他汀类药物可能的非调脂抗动脉粥样硬化作用机制。方法 :体外培养VSMC ,荧光分光光度仪检测钙依赖中性蛋白酶 (calpain)活性 ;Western印迹杂交法检测半胱天冬酶 - 3(caspase - 3)的激活 ;基因组DNA凝胶电泳、流式细胞仪PI/AnnexinV双重染色等鉴定细胞凋亡。结果 :30 μmol/Lsimvastatin刺激 8h后 ,calpain活性显着高于对照组 (P <0 0 5 ,n =4 ) ,12h后达对照的 3倍以上 (P <0 0 1) ;caspase - 3的 2 0kD活性亚基在 30 μmol/Lsimvas tatin刺激 12h后直至 4 8h均可检测到 ,而对照组及simvastatin刺激 2h均未见caspase - 3的 2 0kD条带 ;calpain特异性抑制剂PD15 0 6 0 6可显着抑制simvastatin诱导的VSMC凋亡 ,10 0 μmol/LPD15 0 6 0 6与 30 μmol/Lsimvastatin共同刺激细胞 2 4h后 ,流式细胞仪检测凋亡率为 9 5 %± 1 9% ,显着低于simvastatin单独刺激的 2 4 2 %± 1 7% (P <0 0 1,n =4 )。DNA梯度现象亦被抑制。同时PD15 0 6 0 6也能有效抑制simvastatin诱导的caspase - 3激活。结论 :Simvastatin诱导大鼠VSMC凋亡可能是通过calpain并进而激活caspase - 3来达到的(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2003年09期）
刘成玉,谭润鸾[3]（1999）在《老化红细胞变形能力与膜钙依赖中性蛋白酶活性的关系》一文中研究指出Objective: To explore the correlation between erythrocyte deformability and the activity of Ca 2+ dependent protease(calpain) in aging erythrocyte. Methods: The erythrocyte filtration index(EFI), calpain and Ca 2+ ATPase activities, and the content of spectrin(SP) were determined respectively in young and aged erythrocyte of 42 healthy subjects by using the erythrocyte deformability apparatus, spectrophotometry and gel electrophoretic analysis. Results: The EFI and the activity of calpain were significantly higher, the activity of Ca 2+ ATPase and the relative content of SP in erythrocyte membrane were significantly lower in aged erythrocytes than those in young( P all < 0.001 ). The EFI was positively correlated with calpain activity in aged erythrocyte( r = 0.627 , P < 0.001 ), negatively correlated with Ca 2+ ATPase activity and SP relative content( r = -0.505 , -0.611 , P < 0.001 ). The erythrocyte membrane Ca 2+ ATPase activity and SP relative content were negatively correlated with the calpain activity( r = -0.614 , -0.592 , P < 0.001 ). Conclusion: The decrease of aged erythrocyte deformability was closely related to the hemolysis and degradation of erythrocyte membrane skeleton proteins caused by the increase of calpain activity in aged erythrocytes.(本文来源于《微循环学杂志》期刊1999年02期）
刘成玉,林荣军,万希琴,谭润鸾[4]（1999）在《老化红细胞变形能力与膜钙依赖中性蛋白酶活性的关系》一文中研究指出研究表明，老化红细胞变形能力明显降低，且其降低与血红蛋白浓度增高及膜弹性降低有关，而与红细胞膜钙依赖中性蛋白酶（Ｃａｌｐａｉｎ）活性的关系尚不清楚。为此，我们检测４２例健康人老化红细胞及年轻红细胞变形能力、Ｃａｌｐａｉｎ和Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性及膜收...(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊1999年02期）
刘成玉,张健,纪新强,郭建金,王秀丽[5]（1998）在《老年高血压病人红细胞变形能力与膜钙依赖中性蛋白酶活性的关系》一文中研究指出①目的探讨老年高血压病人红细胞变形能力（ＥＤ）与红细胞膜钙依赖中性蛋白酶（Ｃａｌｐａｉｎ）活性的关系。②方法采用红细胞变形能力测定仪、分光光度计和凝胶电泳法分别检测了６８例老年高血压病人和６０例老年前期高血压病人及８０例健康人红细胞滤过指数（ＥＦＩ）、红细胞膜Ｃａｌｐａｉｎ和Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性及红细胞膜收缩蛋白（ＳＰ）相对含量的变化。③结果老年高血压病人ＥＦＩ，Ｃａｌｐａｉｎ活性明显增高，Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性和ＳＰ相对含量明显降低，与老年前期病人和健康对照组比较差异均有极显着性（ｔ＝３．１７７～５．２０９，Ｐ均＜０．００１）。老年前期高血压病人各指标变化较老年前期健康人亦明显（ｔ＝２．６２６～３．０８４，Ｐ均＜０．０１）。老年高血压病人ＥＦＩ与Ｃａｌｐａｉｎ活性呈正相关（ｒ＝０．６２１，Ｐ＜０．００１），与Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性和ＳＰ相对含量呈负相关（ｒ＝－０．５７６，－０．４９６，Ｐ＜０．００１）；红细胞膜Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性和ＳＰ含量与Ｃａｌｐａｉｎ活性呈负相关（ｒ＝－０．５１１，－０．５２９，Ｐ＜０．００１）。④结论老年高血压病人ＥＤ降低与红细胞膜Ｃａｌｐａｉｎ活性增高所致的膜蛋白溶解和破坏有?(本文来源于《青岛医学院学报》期刊1998年01期）
刘成玉,曲彦,万希琴,谭润鸾[6]（1997）在《高血压病病人红细胞变形能力与红细胞膜钙依赖中性蛋白酶活性的关系》一文中研究指出目的：探讨高血压病病人红细胞变形能力（ＥＤ）变化与红细胞膜钙依赖中性蛋白酶活性的关系。方法：采用ＥＤ测定仪、分光光度计和凝胶电泳法分别检测了１２６例高血压病病人和６７例健康人红细胞滤过指数、红细胞膜钙依赖中性蛋白酶活性、钙—叁磷酸腺苷（Ｃａ２＋－ＡＴＰ）酶活性和红细胞膜收缩蛋白相对含量的变化。结果：高血压病病人红细胞滤过指数，红细胞膜钙依赖中性蛋白酶活性明显增高，Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性和红细胞膜收缩蛋白相对含量明显降低，与对照组比较差异有极显着性（Ｐ＜０．００１）。且随着病程进展，各指标变化逐渐明显（Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．００１）。高血压病病人红细胞滤过指数与红细胞膜钙依赖中性蛋白酶活性呈正相关（ｒ＝０．６８０，Ｐ＜０．００１），与Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶和红细胞膜收缩蛋白含量呈负相关（ｒ＝－０．５７２，－０．６２７，Ｐ＜０．００１）；Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性和红细胞膜收缩蛋白含量与红细胞膜钙依赖中性蛋白酶活性呈负相关（ｒ＝－０．５２８，－０．６６０，Ｐ＜０．００１）。结论：高血压病病人ＥＤ降低与红细胞膜钙依赖中性蛋白酶活性增高所致的膜蛋白水解和破坏有关。(本文来源于《中国循环杂志》期刊1997年06期）
吴文娟,庄庆祺,吴满平,梅美珍[7]（1996）在《Ca~(2+)与老龄化对人红细胞膜钙依赖中性蛋白酶活性的影响》一文中研究指出观察人红细胞膜钙依赖中性蛋白酶（ｃａｌｐａｉｎ）的活性及其随年龄增长所引起的改变。用分光光度法测定酶促反应后酸溶性水解产物，比较了经含 Ｃａ２＋或 ＥＧＴＡ缓冲液溶血的红细胞膜的 ｃａｌｐａｉｎ的酶活力。结果：在有 Ｃａ２＋及ｐＨ中性条件下溶血的红细胞膜含有较多的 ｃａｌｐａｉｎ。这种细胞膜结合的酶不仅可以分解细胞膜蛋白，而且可以分解变性酪蛋白。用含ＥＧＴＡ缓冲液溶血的红细胞膜没有ｃａｌｐａｉｎ活性。老年人红细胞膜的酶活力比青年人红细胞膜的酶活力高 １．６３倍。结论： Ｃａ２＋可增强人红细胞膜， ｃａｌｐａｉｎ与红细胞的结合，其活力随年龄而增强。(本文来源于《上海医科大学学报》期刊1996年05期）
彭凯润,张幸运,石尚金,张松[8]（1994）在《急性脑缺血再灌流后脑组织钙依赖中性蛋白酶的变化》一文中研究指出本文采用大鼠全脑缺血模型,观测脑缺血再灌流脑组织Ca~(2+)依赖性中性蛋白酶(calci-um-activated neutral proteinase,calpain)活性的变化及海马C_(A1)区神经元损害改变。结果显示脑缺血再灌流脑组织calpain Ⅰ和calpain Ⅱ活性都明显升高(P<0.01),C_(A1)区神经元密度相应下降,提示calpains在脑缺血损害过程中可能起一定作用。(本文来源于《临床神经科学》期刊1994年04期）
钙依赖中性蛋白酶论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的 :观察辛伐他汀 (simvastatin)诱导大鼠血管平滑肌细胞 (VSMC)凋亡及可能参与其中的凋亡信号通路的研究 ,探讨他汀类药物可能的非调脂抗动脉粥样硬化作用机制。方法 :体外培养VSMC ,荧光分光光度仪检测钙依赖中性蛋白酶 (calpain)活性 ;Western印迹杂交法检测半胱天冬酶 - 3(caspase - 3)的激活 ;基因组DNA凝胶电泳、流式细胞仪PI/AnnexinV双重染色等鉴定细胞凋亡。结果 :30 μmol/Lsimvastatin刺激 8h后 ,calpain活性显着高于对照组 (P <0 0 5 ,n =4 ) ,12h后达对照的 3倍以上 (P <0 0 1) ;caspase - 3的 2 0kD活性亚基在 30 μmol/Lsimvas tatin刺激 12h后直至 4 8h均可检测到 ,而对照组及simvastatin刺激 2h均未见caspase - 3的 2 0kD条带 ;calpain特异性抑制剂PD15 0 6 0 6可显着抑制simvastatin诱导的VSMC凋亡 ,10 0 μmol/LPD15 0 6 0 6与 30 μmol/Lsimvastatin共同刺激细胞 2 4h后 ,流式细胞仪检测凋亡率为 9 5 %± 1 9% ,显着低于simvastatin单独刺激的 2 4 2 %± 1 7% (P <0 0 1,n =4 )。DNA梯度现象亦被抑制。同时PD15 0 6 0 6也能有效抑制simvastatin诱导的caspase - 3激活。结论 :Simvastatin诱导大鼠VSMC凋亡可能是通过calpain并进而激活caspase - 3来达到的
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
钙依赖中性蛋白酶论文参考文献
[1].Ben-Aharon,I.,Ben-Yosef,D.,Amit,A.,Shalgi,R.,郭培奋.人卵母细胞中钙依赖中性蛋白酶及其抑制剂系统的表达及其免疫定位[J].世界核心医学期刊文摘(妇产科学分册).2005
[2].程刚,徐耕,单江,黄进宇,周华.钙依赖中性蛋白酶和半胱天冬酶-3在辛伐他汀诱导大鼠血管平滑肌细胞凋亡中的作用[J].中国病理生理杂志.2003
[3].刘成玉,谭润鸾.老化红细胞变形能力与膜钙依赖中性蛋白酶活性的关系[J].微循环学杂志.1999
[4].刘成玉,林荣军,万希琴,谭润鸾.老化红细胞变形能力与膜钙依赖中性蛋白酶活性的关系[J].中国病理生理杂志.1999
[5].刘成玉,张健,纪新强,郭建金,王秀丽.老年高血压病人红细胞变形能力与膜钙依赖中性蛋白酶活性的关系[J].青岛医学院学报.1998
[6].刘成玉,曲彦,万希琴,谭润鸾.高血压病病人红细胞变形能力与红细胞膜钙依赖中性蛋白酶活性的关系[J].中国循环杂志.1997
[7].吴文娟,庄庆祺,吴满平,梅美珍.Ca~(2+)与老龄化对人红细胞膜钙依赖中性蛋白酶活性的影响[J].上海医科大学学报.1996
[8].彭凯润,张幸运,石尚金,张松.急性脑缺血再灌流后脑组织钙依赖中性蛋白酶的变化[J].临床神经科学.1994
论文知识图
