导读:本文包含了缺血再灌论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:脑缺血,损伤,受体,蛋白,小体,蛛网膜,线粒体。
缺血再灌论文文献综述
贾冬雪,王晓茹,王书华,安芳[1]（2019）在《荭草苷对脑缺血再灌大鼠神经保护作用及其机制》一文中研究指出目的探讨荭草苷对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用机制。方法按照体重将大鼠随机分为5组:假手术组、模型组、中药组、中药合用JNK抑制剂(SP600125)组和中药合用ERK抑制剂(AZD6244)组,每组15只。除假手术组以外,其余大鼠用线栓法制备大鼠局部性脑中动脉阻断模型。术后0,12 h,中药组、中药合用JNK抑制剂组和中药合用ERK抑制剂组均腹腔注射荭草苷溶液2. 9 mg·m L-1;在术前0. 5和24 h,中药合用JNK抑制剂组给予SP600125溶液2. 0mg·m L-1,中药合用ERK抑制剂组给予AZD6244溶液2. 0 mg·m L-1。脑缺血再灌注24h,以蛋白质免疫印迹法检测脑缺血区自噬相关蛋白Beclin1、微管相关蛋白轻链3(LC3)、磷酸化的细胞外调节蛋白激酶(p-ERK)和c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)蛋白表达水平。结果假手术组、模型组、中药组和中药合用JNK抑制剂组的自噬相关蛋白Beclin1的相对表达量分别为1. 00±0. 08,3. 15±0. 13,1. 58±0. 11和0. 92±0. 07;这4组的自噬相关蛋白LC3蛋白相对表达量分别为1. 00±0. 05,3. 02±0. 12,1. 38±0. 10和0. 83±0. 07。假手术组、模型组、中药组和中药合用ERK抑制剂组的自噬相关蛋白Beclin1相对表达量为1. 00±0. 07,2. 98±0. 15,1. 95±0. 13和1. 35±0. 10;这4组的LC3蛋白相对表达量分别为1. 00±0. 04,3. 01±0. 14,1. 59±0. 15和1. 20±0. 12。模型组与假手术组相比,上述指标的差异均有统计学意义(均P <0. 01);中药组和中药合用抑制剂组与模型组相比,差异均有统计学意义(P <0. 05,P <0. 01);中药合用JNK抑制剂组与中药组相比,上述指标的差异均有统计学意义(均P <0. 05);中药合用ERK抑制剂组与中药组相比,Beclin1表达差异有统计学意义(P <0. 05)。假手术组、模型组、中药组和中药合用JNK抑制剂组的p-JNK相对表达量分别为1. 00±0. 02,2. 95±0. 13,1. 52±0. 07和1. 29±0. 04;假手术组、模型组、中药组和中药合用ERK抑制剂组的p-ERK相对表达量分别为1. 00±0. 03,2. 50±0. 13,1. 17±0. 11和0. 79±0. 07;模型组与假手术组相比,差异均有统计学意义(均P <0. 01);中药合用抑制剂组和中药组与模型组相比,差异均有统计学意义(均P <0. 05);中药合用ERK抑制剂组与中药组相比,差异有统计学意义(P <0. 05)。结论通过调控JNK/ERK通路,可降低自噬蛋白表达,抑制自噬水平,推测JNK/ERK通路可能参与荭草苷对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用机制。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年19期）
杨锡彤,程建杰,徐弘扬,王光明[2]（2019）在《法舒地尔保护小鼠脑缺血再灌流损伤的机制》一文中研究指出目的探讨法舒地尔(Fasudil)保护小鼠脑缺血/再灌流(ischemia/reperfusion,I/R)损伤的作用机制。方法对成年C57BL/6J雄性小鼠进行法舒地尔灌胃处理,然后行大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAo)动物模型,用氯化叁苯四氮唑染色法(2,3,5-triphenyltetrazolium chloride,TTC)染色以分析脑梗死情况,激光散斑(Laser Speckle)图像系统分析脑血流改变情况;对成年C57BL/6J雄性小鼠进行法舒地尔灌胃处理后,取脑组织用免疫印迹分析过氧化物酶体激活受体α(peroxisome proliferators-activated receptor alpha,PPARα)的表达状态,实时荧光定量PCR检测超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)1～3的表达及化学发光法检测SODs的活性。结果雄性C57BL/6J小鼠经法舒地尔处理后,脑组织中PPARα和SOD1、SOD2、SOD3的表达升高(P=0.000、0.000、0.000、0.000),SODs酶活性升高(P=0.000);在小鼠脑MCAO动物模型中,法舒地尔预处理使脑坏死体积明显减小(P=0.000),再灌流后脑坏死区域的脑血流强于羟甲基纤维素(carboxymethyl cellulose,CMC)处理小鼠。结论法舒地尔通过促进PPARα的表达,影响SOD1、SOD2、SOD3的表达及活性,以改善小鼠脑缺血区域的脑血流,从而保护I/R损伤。(本文来源于《广东医学》期刊2019年11期）
王玲,李江,徐少锋,冯楠,章菽[3]（2019）在《人工麝香对大鼠急性脑缺血再灌损伤和脑出血的实验治疗》一文中研究指出采用大鼠局灶性脑缺血再灌注和蛛网膜下腔出血的动物模型,评价人工麝香对缺血性脑卒中和出血性脑卒中的治疗作用,为人工麝香的临床应用提供研究基础。所有动物实验都遵循北京协和医学院动物伦理委员会的规定。结果显示,大脑中动脉阻断或蛛网膜下腔出血5 min后灌胃给予人工麝香对急性缺血性和出血性脑卒中均具有明显的保护作用。在10～200 mg·kg~(-1)剂量范围内,对模型大鼠的死亡率、神经行为学和脑梗死体积具有一定的量效关系。其中在缺血性脑卒中,人工麝香的有效剂量为10 mg·kg~(-1);在出血性脑卒中,其有效剂量为200 mg·kg~(-1)。上述研究结果提示人工麝香在治疗缺血性脑卒中和出血性脑卒中时存在一定差别,临床使用中要给予区别。(本文来源于《药学学报》期刊2019年06期）
赵旭[4]（2019）在《Nesfatin-1预处理脑缺血再灌对caspase-3、Bcl-2及Bax表达的影响》一文中研究指出目的:探讨nesfatin-1预处理大鼠大脑中动脉脑缺血再灌(Middle Cerebral Artery Ischemia-reperfusion MCAO/R)损伤后对caspase-3、Bcl-2及Bax的表达变化。方法:实验采用SD雄性大鼠70只,随机分为假手术组(Sham组n=20)、手术组(I/R组n=25)、预处理组(nesfatin-1+I/R组n=25)。实验动物模型采用改良的Zea-Longa法制作。根据Longa评分法,对造模后大鼠下肢运动即行为学进行评分,通过longa评分的多少对MCAO/R组大鼠进行神经功能损伤程度的判定并确定造模成功的稳定性。对sham组仅做血管分离、I/R组、nesfatin-1+I/R组大鼠缺血2小时再灌24小时后采用断头法处死,脑组织采用0.2%TTC染液37℃水浴避光、染色,4%多聚甲醛固定24小时,测量不同组别的脑梗死体积百分比。各组造模稳定后:分别将各组大鼠断头处死取脑组织固定或超低温保存。采用苏木素-伊红染色法观察脑组织形态学变化,采用Tunel法染色观察皮质和海马神经细胞形态结构并统计各组神经细胞凋亡指数,采用免疫组织化学法和Western-Blot技术检测各组脑组织促凋亡蛋白caspase-3、Bax及抗凋亡蛋白Bcl-2的表达变化,最后统计各组数据差异是否具有统计学意义。结果:1.TTC染色结果显示sham组、I/R组、nesfatin-1+I/R组大鼠脑组织梗死体积百分比呈现先上升后下降的趋势,I/R组和nesfatin-1+I/R组脑梗死体积较sham组增大(p<0.05),nesfatin-1+I/R组与I/R组相比:人重组蛋白nesfatin-1对脑缺血再灌具有保护作用,脑梗死体积减少(p<0.05)。2.苏木素-尹红染色结果显示:各组脑组织固定、脱水、包埋、染色结果显示:sham组神经元数量、大小排列未见异常,未见神经元裂隙增宽现象,毛细血管未见增生、出血,脑皮质未见疏松现象。I/R组脑组织染色结果显示:神经细胞变性坏死、软化灶形成,胶质细胞略有增生,神经元裂隙明显增宽、裂隙内见有粉染絮状物,蛛网膜下腔淤血。nesfatin-1+I/R组与I/R组相比:人重组蛋白nesfatin-1减轻神经细胞变性坏死;减轻神经细胞水肿。3.Tunel细胞凋亡检测染色结果显示:I/R组和nesfatin-1+I/R组与sham组相比皮质、海马脑组织神经细胞核固缩、棕黄色颗粒增多。数据统计结果显示:I/R组和nesfatin-1+I/R组神经细胞凋亡指数高于sham组(p<0.05)。nesfatin-1+I/R组与I/R组比较:皮质、海马神经细胞核固缩、棕黄色颗粒减少,神经细胞凋亡指数减低(p<0.05)。4.免疫组织化学检测形态结果显示,sham组结果显示:caspase-3、Bax在脑组织神经细胞表达呈阴性;Bcl-2在脑组织神经细胞表达呈强阳性。I/R组结果显示:caspase-3、Bax在脑组织神经细胞表达呈强阳性;Bcl-2在脑组织神经细胞表达呈弱阴性。nesfatin-1+I/R组结果显示:脑组织神经细胞中caspase-3、Bax表达呈弱阳性;Bcl-2在脑组织神经细胞表达呈阳性。数据统计结果显示I/R组和nesfatin-1+I/R组中:蛋白caspase-3表达高于sham组(p<0.05);Bcl-2/Bax比值低于sham组(p<0.05)。nesfatin-1+I/R组脑组织神经细胞中蛋白caspase-3表达低于I/R组(p<0.05);Bcl-2/Bax比值高于I/R组(p<0.05)。5.Western-Blot检测结果显示:I/R组和nesfatin-1+I/R组中脑组织神经细胞蛋白caspase-3较sham组中caspase-3蛋白表达上调(p<0.05);Bcl-2/Bax比值较sham组下降(p<0.05)。nesfatin-1+I/R组中脑组织神经细胞蛋白caspase-3表达低于I/R组(p<0.05);Bcl-2/Bax比值较I/R组增高(p<0.05)。结论:1.在大鼠脑缺血再灌损伤中,nesfatin-1预处理对脑损伤具有保护作用,并能减轻脑组织形态结构的损伤。2.nesfatin-1预处理脑缺血再灌可以显着降低脑梗死体积,对脑损伤具有很大的保护效应。3.nesfatin-1抑制脑缺血再灌诱导神经细胞凋亡,其可能的作用机制为下调凋亡蛋白caspase-3、下调促凋亡蛋白Bax、4.nesfatin-1预处理脑缺血再灌损伤可能通过上调抗凋亡蛋白Bcl-2表达路径实现对神经细胞凋亡的保护。(本文来源于《皖南医学院》期刊2019-03-01）
刘改玲,都爱莲,梁辉[5]（2019）在《TRPV4激动剂4α-PDD减轻大鼠脑缺血/再灌损伤》一文中研究指出目的研究内皮瞬时受体电位香草酸亚型4(TRPV4)对大鼠脑缺血/再灌损伤的保护作用及其机制。方法将30只SD大鼠随机分成sham组和大脑中动脉闭塞(MCAO)组和4α-PDD干预组。MCAO 3 h,再灌注72 h。采用TTC方法检测脑梗死体积、Garcia评分评估神经损伤程度和定量RT-PCR检测内皮型一氧化氮合酶(e NOS)、血管内皮生长因子A受体-2(VEGFA-2)和血管内皮生长因子A(VEGFA) mRNA表达;免疫组化检测CD3和Sox2蛋白表达。结果与sham组相比,MCAO组大鼠脑梗死体积及神经功能缺损明显增加(P<0. 001)。4α-PDD可使MCAO后大鼠脑梗死体积显着缩小(P<0. 001),并改善神经功能缺损(P<0. 05)。4α-PDD显着增加缺血半影区e NOS、VEGFA和VEGFA-2 mRNA表达(P<0. 001)并使缺血半影区内微血管密度显着增加(P<0. 001),而且神经祖细胞(NPC)在缺血半影区增殖和迁移均增加。结论 4α-PDD可能通过促进大鼠缺血半影区血管和神经再生改善MCAO后神经功能损伤。(本文来源于《基础医学与临床》期刊2019年02期）
唐标,唐文静,唐映红,邓常清[6]（2019）在《黄芪甲苷减轻大鼠脑缺血再灌损伤并抑制NF-κB磷酸化及NLRP3炎症小体活化》一文中研究指出本文旨在探讨黄芪甲苷(astragaloside IV, AST-IV)在大鼠脑缺血再灌注损伤中的保护作用及其抗炎机制。采用改良线栓法制备大鼠大脑中动脉栓塞脑缺血再灌注模型,以神经功能缺失评分和脑梗死体积综合评价AST-IV抗脑缺血再灌注损伤的作用,Western blot检测脑组织中NLRP3、ASC、pro-Caspase-1、Caspase-1、pro-IL-1β、IL-1β、pro-IL-18、IL-18、磷酸化NF-κB和总NF-κB蛋白表达水平。结果显示,与模型组比较,AST-IV能降低大鼠神经功能缺失评分,减少脑梗死体积,降低脑组织中NLRP3、Caspase-1、pro-IL-1β、IL-1β、pro-IL-18和IL-18蛋白水平,并抑制磷酸化NF-κB蛋白表达。以上结果提示,AST-IV具有抗脑缺血再灌注损伤作用,其机制可能与抑制NF-κB蛋白磷酸化以及抑制NLRP3炎症小体活化有关。(本文来源于《生理学报》期刊2019年03期）
许淼,杨勇,邓绮文,沈建通,刘卫锋[7]（2019）在《LncRNA与凋亡相关基因在小鼠肠缺血再灌后肠黏膜表达谱中的变化及共表达网络关系》一文中研究指出【目的】研究小鼠肠I/R损伤早期肠黏膜中长链非编码RNA(lncRNA)的变化,建立差异表达的lncRNA表达谱及功能角色,并对lncRNA和凋亡相关基因进行编码-非编码基因共表达(CNC)生物信息学分析。【方法】采用lncRNA芯片高通量筛选小鼠肠I/R损伤早期肠黏膜中差异lncRNA的变化并用qRT-PCR验证芯片重复性,通过对与lncRNA同时差异表达的mRNA进行基因本体论(GO)富集分析,重点分析凋亡相关功能。最后,挑选差异变化的已知凋亡相关基因的mRNA,通过CNC分析计算出与之显着相关的IncRNA-mRNA关系对,构建差异lncRNA和凋亡mRNA共表达网络。【结果】与假手术组相比,肠I/R后小鼠肠上皮细胞lncRNA表达谱发生了显着变化,其中表达上调的lncRNA有1 503个,表达下调的lncRNA有2 099个(Fold change≥2,P<0.05)。同时,1 528个mRNA表达上调,1 630个mRNA表达下调(Fold change≥2,P<0.05)。GO分析富集指数得出,参与调控的功能最主要与脂代谢过程、氧化还原反应、应激反应、凋亡过程、程序性细胞死亡、细胞周期、炎症反应、内皮细胞分化增殖、组织重构、MAPK、Wnt、血管内皮生长因子信号通路等有关。"凋亡"相关的子条目在上调和下调的GO分子功能条目注释中以不同形式多次富集,且排在前列。最后生物信息学分析发现,凋亡相关mRNA与差异表达的lncRNA存在着显着的共表达网络关系。【结论】本研究筛选出小鼠肠I/R损伤早期肠黏膜差异变化的lncRNA,建立并初步验证了差异lncRNA表达谱,生物信息学分析得出调控"凋亡"相关过程是其重要的生物学功能,大量的差异lncRNA与凋亡基因确实存在高度的共表达关系,为后继研究提供了基础和方向。(本文来源于《中山大学学报(医学版)》期刊2019年01期）
戴一,褚超,高超[8]（2018）在《心肌缺血/再灌损伤时TXNIP表达水平升高并增加心肌自噬》一文中研究指出目的探讨心肌缺血/再灌注(MI/R)时硫氧还蛋白相互结合蛋白(TXNIP)表达及对心肌细胞自噬水平的影响。方法构建TXNIP敲除鼠及TXNIP过表达小鼠,制作上述小鼠MI/R模型,观察MI/R后心肌TXNIP表达水平是否与心肌损伤及自噬有关。结果与假手术组(Sham)小鼠相比,小鼠心肌TXNIP表达水平在缺血及再灌注损伤过程中持续升高(P <0. 01)。在小鼠MI/R后,心脏超声证实与野生型(WT)小鼠相比,TXNIP过表达小鼠LVEF(%)值更低(P <0. 05);伊文氏蓝/TTC染色同样证实TXNIP过表达小鼠心肌梗死面积更大(P <0. 05)。而TXNIP敲除鼠MI/R后心脏LVEF(%)值(P <0. 05)及心肌梗死面积(P <0. 05)均较WT小鼠显着减轻。通过免疫印迹(LC3II/LC3I及P62表达)及电子显微镜观察自噬小体检测发现,相比WT小鼠,TXNIP敲除小鼠心肌自噬程度更轻(P <0. 05),TXNIP过表达小鼠则心肌自噬程度更重(P <0. 05)。结论上述结果证实了在MI/R后TXNIP升高导致心脏功能的降低,心肌梗死面积的增加及心肌细胞自噬的增多。(本文来源于《心脏杂志》期刊2018年05期）
董志萍[9]（2018）在《叶酸缺乏通过线粒体STAT3介导缺血再灌后神经细胞损伤的机制研究》一文中研究指出目的通过线栓法制备SD大鼠大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)缺血再灌注模型,观察叶酸缺乏(folic acid deficiency,FD)对脑缺血再灌注后大脑线粒体损伤的影响,通过叶酸缺乏和JAK2/STAT3抑制剂AG490联合干预,探讨线粒体内信号转导及转录激活子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)在叶酸缺乏引起的脑缺血再灌注损伤中的作用。体外培养N2a细胞,建立氧糖剥夺/复氧(oxygen and glucose deprivation/reperfusion,OGD/R)模型,检测叶酸缺乏对N2a细胞活力的影响,不同通路的抑制剂分别与叶酸缺乏联合干预,探讨叶酸缺乏对N2a细胞线粒体内STAT3不同活化位点的具体调控机制,为脑梗塞疾病的预防及治疗提供新的思路及实验依据。方法1.125只体重为160-180 g的雄性SD大鼠,采用随机数字表法分为5组,分别为假手术组(SHAM)、大脑中动脉缺血再灌注模型组(MCAO)、模型+叶酸缺乏组(MCAO+FD)、模型+叶酸缺乏+AG490组(MCAO+FD+AG490)及模型+AG490组(MCAO+AG490),每组25只。SHAM、MCAO组、MCAO+AG490组大鼠用正常对照饲料饲养,MCAO+FD和MCAO+FD+AG490组大鼠用叶酸缺乏饲料饲养,MCAO模型前,叶酸缺乏预干预25 d。MCAO+FD+AG490和MCAO+AG490组在手术前1 h以4 m L/kg·d剂量进行腹腔注射浓度为0.75 mg/m L的AG490溶液。造模后24 h通过TTC染色法测定大鼠脑梗死体积;FJB染色法检测大鼠脑组织皮质区神经细胞损伤情况;透射电镜观察大脑线粒体损伤情况;免疫荧光双标法检测脑组织线粒体内p Y-STAT3和p S-STAT3表达情况;蛋白免疫印迹检测脑组织中线粒体中p Y-STAT3、p S-STAT3、JAK2、p-JAK2蛋白表达。2.体外培养N2a细胞,建立细胞OGD/R模型,分别用AG490、LY294002、U0126抑制剂与叶酸缺乏联合干预,CCK-8检测细胞活力,Western blot检测线粒体中p Y-STAT3、p S-STAT3、p-ERK1/2、p-AKT、p-JNK、JNK的表达情况。结果1.与MCAO组比较,叶酸缺乏干预组:TTC染色法结果显示脑梗死体积增大;FJB染色法结果显示神经细胞损伤明显加重;透射电镜观察及线粒体损伤评分结果显示,线粒体严重损伤;免疫荧光检测结果显示,大脑海马皮质线粒体标记物COX IV与p Y-STAT3、COX IV与p S-STAT3双阳性细胞数均进一步增加;Western blot检测结果显示,脑组织线粒体中p Y-STAT3、p S-STAT3、p-JAK2蛋白表达均升高,以上各个指标两组间比较差异均有统计学意义(P<0.05)。与MCAO+FD组比较,MCAO+FD+AG490组:神经细胞损伤减轻;脑组织线粒体损伤减轻;免疫荧光检测结果显示,大脑皮质区线粒体COX IV与p Y-STAT3双阳性细胞数较少;Western blot检测结果显示,脑组织中线粒体中p Y-STAT3、p-JAK2表达降低,以上各个指标的两组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。p S-STAT3蛋白表达量无明显改变(P>0.05)。2.体外培养N2a细胞,建立细胞OGD/R模型,Western blot检测结果显示,细胞复氧30 min时,N2a细胞线粒体中p Y-STAT3蛋白表达量达到高峰;细胞复氧45 min时,p S-STAT3蛋白表达量达到高峰。分别用AG490、LY294002、U0126与叶酸缺乏联合干预细胞,Western blot检测结果显示,与对照组比,OGD/R组细胞线粒体中的p Y-STAT3、p S-STAT3、p-ERK1/2、p-AKT表达量增加,差异具有统计学意义(P<0.05),而p-JNK蛋白无明显变化(P>0.05)。与OGD/R组比较,OGD/R+FD组细胞线粒体中的p Y-STAT3、p S-STAT3、p-ERK1/2、p-AKT表达量进一步增加,差异具有统计学意义(P<0.05),p-JNK蛋白无明显变化(P>0.05)。与OGD/R+FD相比,OGD/R+FD+AG490组p Y-STAT3蛋白表达量下降,差异具有统计学意义(P<0.05),p S-STAT3蛋白表达量无明显变化(P>0.05);OGD/R+FD+LY294002组、OGD/R+FD+U0126组p S-STAT3蛋白表达水平下降,差异具有统计学意义(P<0.05),p Y-STAT3蛋白表达量无明显变化(P>0.05)。CCK-8结果显示:与对照组相比,OGD/R组细胞活力下降,差异具有统计学意义(P<0.05)。与OGD/R组相比,OGD/R+FD组细胞活力进一步下降,差异具有统计学意义(P<0.05);与OGD/R+FD组相比,OGD/R+FD+AG490组、OGD/R+FD+LY294002组、OGD/R+FD+U0126组细胞活力均上升,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论建立大鼠脑缺血再灌注模型,发现叶酸缺乏增加了脑缺血再灌注后脑梗死面积、神经细胞凋亡及线粒体损伤,上调脑组织线粒体中p Y-STAT3、p S-STAT3 p-JAK2的表达,给予JAK2/STAT3通路抑制剂AG490后,叶酸缺乏引起的上述效应除p S-STAT3的表达量无明显改变外,其余均在一定程度上被抑制。说明叶酸缺乏可能部分通过JAK2/STAT3通路上调线粒体中p Y-STAT3加剧大脑缺血后脑组织及线粒体损伤,叶酸缺乏对p S-STAT3的表达调控可能与JAK2/STAT3通路的激活无关。体外实验成功建立N2a细胞OGD/R模型。叶酸缺乏干预后,上调细胞线粒体中p Y-STAT3、p S-STAT3、p-ERK1/2、p-AKT,细胞活力显着下降。给予AG490抑制剂后,细胞活力升高,p Y-STAT3的表达量下降,p S-STAT3的表达量无明显改变,与体内结果一致。给予LY294002或U0126抑制剂后,细胞活力均升高,p S-STAT3表达量下降,p-ERK1/2或p-AKT的表达量下调,p Y-STAT3的表达量无明显改变,提示叶酸缺乏对线粒体p S-STAT3的调控可能与PI3K-AKT、MAPK/ERK1/2两条通路有关,且对p Y-STAT3的调控独立于这两条通路。p-JNK蛋白无明显改变,提示JNK通路可能未参与到STAT3的活化过程。综上两部分结果,我们得出结论:叶酸缺乏可以通过JAK2/STAT3通路上调线粒体中p Y-STAT3,通过PI3K/AKT、MAPK/ERK1/2通路上调线粒体中p S-STAT3,以上通路协同作用下加剧了脑缺血后脑组织神经细胞及线粒体损伤。(本文来源于《天津医科大学》期刊2018-05-01）
王晓茹,杜云广,颜娟,王书华,安芳[10]（2018）在《荭草苷对脑缺血再灌大鼠的神经保护作用》一文中研究指出目的研究荭草苷对脑缺血再灌大鼠的神经保护作用及其作用机制。方法按照体重将大鼠随机分为5组,每组15只:假手术组、模型组、对照组和实验I、II组。除了假手术组以外,其余各组用线栓法建立大鼠局灶性脑中动脉阻断(MCAO)模型。术后0,12 h,对照组和2个实验组均腹腔注射荭草苷溶液2.9 mg·m L~(-1),假手术组和模型组给予等剂量0.9%Na Cl。此外,术前0.5,24h,实验I组给予西罗莫司2.24 mg·m L~(-1),实验II组给予3-甲基腺嘌呤(3-MA)3.0 mg·m L~(-1),其余各组给予相同剂量0.9%Na Cl。脑缺血再灌24 h,进行神经功能评分,以2,3,5-氯化叁苯基四氮唑(TTC)法观察大鼠脑梗死体积,以蛋白免疫印迹观察缺血侧脑内自噬相关蛋白Beclin1与微管相关蛋白轻链3(LC3)的表达情况。结果模型组的脑梗死体积为(36.63±2.06)%,高于假手术组(0.67±0.12)%,差异有统计学意义(P<0.01);对照组和实验I、II组的脑梗死体积分别为(14.71±1.63)%,(25.22±1.58)%,(6.45±1.07)%,给药组与模型组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。自噬相关蛋白Beclin1的相对表达:模型组、假手术组、对照组和实验I、II组分别为3.16±0.17,1.00±0.06,1.67±0.15,2.24±0.13,1.21±0.09;自噬相关蛋白LC3的相对表达,这5组分别为2.98±0.12,1.00±0.05,1.54±0.13,2.24±0.12,1.49±0.17。模型组与假手术组比较,上述指标差异均有统计学意义(均P<0.01);对照组和实验组与模型组比较,给药后差异均有统计学意义(均P<0.05);实验I组与对照组比较,上述指标差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论荭草苷对脑缺血再灌大鼠的神经保护作用可能是通过抑制自噬作用来实现的。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2018年05期）
缺血再灌论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨法舒地尔(Fasudil)保护小鼠脑缺血/再灌流(ischemia/reperfusion,I/R)损伤的作用机制。方法对成年C57BL/6J雄性小鼠进行法舒地尔灌胃处理,然后行大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAo)动物模型,用氯化叁苯四氮唑染色法(2,3,5-triphenyltetrazolium chloride,TTC)染色以分析脑梗死情况,激光散斑(Laser Speckle)图像系统分析脑血流改变情况;对成年C57BL/6J雄性小鼠进行法舒地尔灌胃处理后,取脑组织用免疫印迹分析过氧化物酶体激活受体α(peroxisome proliferators-activated receptor alpha,PPARα)的表达状态,实时荧光定量PCR检测超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)1～3的表达及化学发光法检测SODs的活性。结果雄性C57BL/6J小鼠经法舒地尔处理后,脑组织中PPARα和SOD1、SOD2、SOD3的表达升高(P=0.000、0.000、0.000、0.000),SODs酶活性升高(P=0.000);在小鼠脑MCAO动物模型中,法舒地尔预处理使脑坏死体积明显减小(P=0.000),再灌流后脑坏死区域的脑血流强于羟甲基纤维素(carboxymethyl cellulose,CMC)处理小鼠。结论法舒地尔通过促进PPARα的表达,影响SOD1、SOD2、SOD3的表达及活性,以改善小鼠脑缺血区域的脑血流,从而保护I/R损伤。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
缺血再灌论文参考文献
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