导读:本文包含了雄性小鼠论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:小鼠,毒性,睾丸,雄性,生殖细胞,子代,辅酶。
雄性小鼠论文文献综述
项华,王慧敏,金慧,孔庆鑫,艾丽云[1]（2019）在《邻苯二甲酸二甲酯对雄性小鼠生殖系统的影响》一文中研究指出目的探讨邻苯二甲酸二甲酯(DMP)的生殖毒性作用。方法以成年雄性ICR小鼠为研究对象,设1 000 mg/kg、500 mg/kg、250 mg/kg剂量和对照组连续染毒2个月。测定脏器系数、精子运动及精子数、睾丸细胞酶活力及部分血清生化指标。结果 DMP能引起雄鼠500 mg/kg和1 000 mg/kg染毒组睾丸重量减少(P<0.01),各染毒组附睾重量均减少(P<0.01),500 mg/kg和1 000 mg/kg染毒组肝脏肿大(P<0.01); 1 000 mg/kg染毒组Ⅰ级、Ⅳ级运动精子、精子数与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01);各染毒组AKP活力比对照组均显着降低(P<0.01);各染毒组血清Cr、1 000 mg/kg染毒组UREA都显着升高,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论 DMP对雄性小鼠具有一定生殖毒性作用,睾丸细胞酶活力的改变,可能与DMP导致睾丸的支持细胞和生精上皮细胞损伤作用有关。(本文来源于《中国卫生检验杂志》期刊2019年21期）
林衡,林子旭,谢丹,林娴[2]（2019）在《低强度微波辐射对雄性小鼠睾丸功能影响的meta分析》一文中研究指出目的综合分析低强度微波辐射对雄性小鼠睾丸功能的影响。方法以PubMed、中文期刊全文数据库(CNKI)、万方、维普等数据库作为数据来源,检索、收集并筛选建库至2018年10月关于低强度微波辐射对雄性小鼠睾丸功能影响研究的论文,采用文献计量学的方法用RevMan 5.3软件对各研究结果进行异质性检验并采用相应的数学模型进行数据合并分析。结果共纳入文献10篇。分析结果显示,微波实验组小鼠(n=172)的精子计数低于对照组(n=113)(SMD=-6.67,95%CI=-9.27～-4.07,Z=5.04,P <0.01);微波对实验组小鼠(n=115)的血清睾酮低于对照组(n=69)(SMD=-5.04,95%CI=-8.51～-1.56,Z=2.84,P<0.01);微波实验组小鼠(n=93)的精子畸形率则高于对照组(n=59)(SMD=11.94,95%CI=4.58～19.29,Z=3.18,P<0.01)。结论低强度微波辐射可影响小鼠睾丸功能,应进一步探讨其作用机制。(本文来源于《职业与健康》期刊2019年21期）
王可欣,陈彩玲,郑晓艳,刘翠娟,崔燎[3]（2019）在《辅酶Q_(10)对D-半乳糖致雄性小鼠骨微结构和肌原纤维的影响》一文中研究指出目的观察辅酶Q_(10)对D-半乳糖致雄性小鼠骨微结构和肌原纤维的影响。方法 40只雄性小鼠、随机分为正常对照组、D-半乳糖模型组、骨化叁醇组、辅酶Q_(10)组,连续给药12周。实验结束时,取小鼠股骨用于micro-CT、骨生物力学检测,取腓肠肌进行超微透射电镜检查。结果与正常对照组相比,模型组股骨最大载荷和刚性系数明显下降(P<0.01);micro-CT参数骨连接密度(Conn.D)和骨密度(BMD)均明显降低(P<0.05),而骨小梁分离度(Tb.Sp)明显增加(P<0.05);肌原纤维中肌小节、I带、H带、M线和Z线长度明显增加(P <0. 01),重迭肌动蛋白和肌球蛋白肌丝长度明显缩短(P <0. 01)。与模型组相比,辅酶Q_(10)组股骨最大载荷、Conn. D.、BMD和Tb. Th均明显增加(P <0. 05),而结构模型指数(SMI)和Tb. Sp明显下降(P <0. 01);肌原纤维中I带、H带、M线和Z线均明显缩短(P <0. 01)。结论辅酶Q_(10)能改善D-半乳糖所致骨微观结构破坏及腓肠肌收缩性能下降。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2019年11期）
徐帅,李世昌,陈祥和[4]（2019）在《运动对雄性小鼠骨内分泌FGF23—Klotho/FGFR1轴及相关因子表达的影响》一文中研究指出目的:探讨运动对雄性生长期小鼠骨内分泌FGF23——Klotho/FGFR1轴及相关因子表达影响,从骨骼调控角度为运动改善肾脏功能提供新的研究思路。方法:28只清洁级5周龄C57BL/6雄性小鼠随机分成对照组(C组)、跳跃组(J组)、游泳组(S组)和下坡跑组(R组),每组7只,进行50 min/天、6天/周、共8周运动训练,运动强度在65%～70%VO2max。运动结束后,检测小鼠体重、单侧股骨湿重和胫腓骨湿重;Western blotting法检测骨中FGF23、肾脏中Klotho和FGFR1蛋白表达;RT-PCR法检测肾脏中NPT2a、NPT2c、Cyp24α1和Cyp27b1 mRNA表达;磷钼酸法检测血磷水平;酶联免疫血清检测1,25(OH)2D3水平。结果:(1)游泳组体重低于对照组和下坡跑组(P<0.05);跳跃组和下坡跑组股骨湿重高于对照组(P<0.05);跳跃组和下坡跑组股骨湿重高于游泳组(P<0.01);跳跃组和下坡跑组股骨湿重/体重水平高于对照组(P<0.01)。(2)跳跃组、游泳组和下坡跑组骨组织FGF23蛋白相对表达量高于对照组(P<0.05或P<0.01);下坡跑组肾脏FGFR1蛋白相对表达量高于对照组(P<0.05)。(3)下坡跑组NPT2a mRNA表达水平低于对照组(P<0.05);跳跃组和下坡跑组Cyp24α1 mRNA表达水平高于对照组(P<0.01),下坡跑组Cyp24α1 mRNA表达水平高于游泳组(P<0.01);下坡跑组Cyp27b1 m RNA表达水平低于对照组(P<0.05)。(4)游泳组和下坡跑组血磷水平低于对照组(P<0.01);跳跃组、游泳组和下坡跑组血清1,25(OH)2D3含量低于对照组(P<0.05或P<0.01)。结论:下坡跑运动显着提高骨骼中FGF23水平,并通过FGF23--Klotho/FGFR1轴,降低NPT2a和NPT2c表达,降低血磷水平;提高Cyp24α1表达,降低Cyp27b1表达,降低1,25(OH)2D3水平,其作用效果优于跳跃运动和游泳运动。(本文来源于《中国运动医学杂志》期刊2019年10期）
宋乃宁,姬海南,李海山,徐宝梁,赵潺[5]（2019）在《双酚A通过激活雄性小鼠肝脏中的LXR影响脂肪酸和葡萄糖代谢的代谢组学研究》一文中研究指出目的:观察不同染毒剂量的双酚A(BPA)对C57BL6小鼠肝脏代谢功能的变化,探讨其产生毒性效应可能的作用机制,并尝试寻求其毒性相关生物靶点。方法:运用双酚A制备不同染毒剂量的小鼠模型,将小鼠随机分为对照组、1、10、50、250μg·kg-1组。利用超高液相色谱-高分辨质谱(UHPLC-MS/MS)技术结合主成分分析、偏最小二乘分析等方法对肝脏数据进行分析,鉴定出潜在生物标记物,通过VIP及非参数检验筛选并通过多元化ROC曲线验证差异代谢物;运用Pathway Analysis数据库对差异性代谢物进行拓扑分析;系统阐明BPA对肝脏脂肪酸和糖代谢影响的分子机制以及引起低血糖的原因。结果:研究结果显示BPA抑制肝脏中脂肪酸的摄取和氧化分解,促进脂肪酸的合成和有氧糖酵解过程,阻碍无氧糖酵解和糖异生作用,阻碍TCA循环,从而影响肝脏正常的代谢功能,同时我们利用分子生物学检测结果显示BPA能提高小鼠肝脏核受体Lxr,低血糖的原因来自于Lxr调控肝脏糖异生作用,抑制了糖的生成和糖原的分解所致。结论:本研究基于高分辨质谱的代谢组学分析技术,结合各种软件和生物信息学分析手段,从全新角度阐明了BPA影响肝脏代谢功能的分子机制。双酚A经过35d染毒后,所产生的毒性作用机制可能与双酚A激活Lxr有关。(本文来源于《2019全国呼吸毒理与卫生毒理学术研讨会论文集》期刊2019-10-25）
范红艳,江素鑫,李乐乐,张强,王梦楠[6]（2019）在《CTX对雄性小鼠生殖功能的影响及杨梅素的干预研究》一文中研究指出目的:观察环磷酰胺(Cyclophosphamide,CTX)对雄性小鼠生殖功能的影响,研究杨梅素(Myricetin)的保护作用及作用机制。方法:腹腔注射环磷酰胺50 mg/kg连续7 d,建立雄性小鼠生精障碍模型,造模第2 d始,分别灌胃杨梅素100 mg/kg、200 mg/kg、400 mg/kg组,连续30 d。观察雄性小鼠的睾丸指数、精子密度、精子畸变率,血清中丙二醛(MDA)、睾酮(T)、一氧化氮(NO)的含量,睾丸组织匀浆的Na~+-K~+-ATP酶、碱性磷酸酶(AKP)、琥珀酸脱氢酶(SDH)、还原型谷胱甘肽(GSH)、NO等指标活力。结果:与正常对照组比较,模型对照组睾丸指数、精子密度、Na~+-K~+-ATP酶、AKP、SDH活性、GSH、T含量明显降低,精子畸形率、MDA、NO含量明显增高。与模型组比较,杨梅素200 mg/kg、400 mg/kg组的精子密度明显增加、精子畸变率明显降低,睾丸组织中Na~+-K~+-ATP酶、AKP、SDH及GSH水平明显增加,NO含量明显降低,杨梅素100 mg/kg、200 mg/kg、400 mg/kg组血清中MDA、血清和睾丸组织中NO含量均明显降低、血清中T含量增高,杨梅素400 mg/kg组睾丸指数明显升高。结论:杨梅素对环磷酰胺引起的小鼠生精功能障碍有一定防治作用,作用机制与抗氧化、降低NO水平进而维持睾酮水平有关。(本文来源于《中药药理与临床》期刊2019年05期）
吴凤娟,林任,孟沅,魏薇,孙琦[7]（2019）在《孕期和哺乳期双酚A暴露对雄性子代小鼠学习记忆能力的影响》一文中研究指出目的探讨孕期和哺乳期双酚A (BPA)暴露对子代雄性小鼠学习记忆能力的影响。方法将妊娠母鼠随机分成对照组(0.1%无水乙醇)、低剂量BPA组(0.2 mg/L BPA)和高剂量BPA组(2 mg/L BPA),每组8只,单笼饲养。妊娠第6天至哺乳期结束,自由饮水方式进行染毒。采用Morris水迷宫实验对断乳后4周龄子代雄鼠进行学习记忆行为检测,Western blotting检测子代雄鼠海马组织中雌激素受体α蛋白表达情况。结果与对照组比较,低剂量BPA组雄性仔鼠搜索平台的距离在训练第4、5天时显着延长(均P <0.05),而搜索平台的时间在训练第5天时显着延长(P <0.05)。与对照组比较,高剂量BPA组雄性仔鼠搜索平台的距离和时间在训练第4、5天时显着延长(均P <0.05)。与对照组比较,BPA组雄性仔鼠在测试时穿过目标象限的次数和在目标象限的停留时间均显着缩短(P <0.05)。与对照组比较,BPA组雄性仔鼠海马中雌激素受体α蛋白表达水平下降(P <0.05)。结论孕期和哺乳期暴露BPA能够损伤雄性仔鼠的学习和记忆能力,这可能与海马内雌激素受体α表达下降有关。(本文来源于《中国医科大学学报》期刊2019年10期）
徐艳岩,卞胜利,余映婷,卞伟华[8]（2019）在《谷胱甘肽对顺铂致雄性小鼠生殖毒性的保护作用》一文中研究指出目的探讨谷胱甘肽(GSH)对大剂量顺铂致雄性小鼠生殖毒性的保护作用。方法用随机数表法将雄性小鼠随机分为4组:空白组、正常组,模型组和实验组,每组6只。正常组和实验组分别腹腔注射GSH 1200 mg·kg~(-1),空白组注射等剂量0. 9%Na Cl;连续注射3 d;第3天注射GSH后0. 5 h,模型组和实验组分别一次性腹腔注射顺铂20 mg·kg~(-1)。处死前4 h腹腔注射秋水仙素,给药3 d后处死小鼠。检测小鼠体重、小鼠精子畸形率、精原细胞染色体畸变率和睾丸脏器指数。结果空白组、正常组、模型组和实验组的精子畸形率分别是(6. 54±1. 38)%,(6. 02±1. 04)%,(16. 22±0. 59)%和(12. 18±1. 64)%;上述这4组的精原细胞染色体畸形率分别是(5. 93±1. 39)%,(6. 28±1. 22)%,(14. 93±3. 22)%和(9. 88±1. 62)%;模型组与空白组相比、或者实验组与模型组相比,上述指标的差异均有统计学意义(P <0. 05,P <0. 01)。上述这4组的睾丸系数分别是(0. 31±0. 04)%,(0. 56±0. 06)%,(0. 41±0. 13)%,和(0. 49±0. 09)%;模型组与空白组相比差异有统计学意义(P <0. 05),但是实验组与模型组相比,差异无统计学意义(P> 0. 05)。结论 GSH对顺铂所致雄性小鼠的生殖毒性具有保护作用。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年17期）
宋维珊,宋文琦,张雪梅[9]（2019）在《初生雄性小鼠氯化锂染毒对其成年后神经毒性作用的研究》一文中研究指出目的探究初生雄性小鼠氯化锂染毒对其步入成年期后的影响及其机制。方法本研究实验动物使用雄性SPF级C57BL/6 N小鼠。将小鼠随机分成3组:对照组、低剂量染毒组(4 mg/kg·bw)和高剂量染毒组(40 mg/kg·bw)。染毒组小鼠通过氯化锂水溶液经口染毒构造实验模型。造模后在小鼠2个月大小时进行旷场实验和高架十字迷宫实验,检测小鼠的行为变化,然后使用苏木素-伊红(HE)染色观察小鼠心脏、肝、脾、肺、肾和大脑等各个器官是否发生损伤,通过BrdU和DCX染色,观察神经再生情况。结果 HE染色结果显示小鼠肾、心脏、肝、脾和肺均无明显损伤,仅脑部海马发现细胞缺失、间质水肿等组织损伤。旷场实验结果显示,氯化锂染毒小鼠总行进距离无明显改变,但高浓度染毒组小鼠停留在中央区时间明显减少;高架十字迷宫结果同旷场实验结果一致,表明高浓度染毒组小鼠出现焦虑相关行为。BrdU和DCX染色结果显示高浓度氯化锂染毒组小鼠海马神经再生受损。结论初生雄性小鼠经40 mg/kg·bw氯化锂染毒,进入成年期后有明显的海马组织损伤,神经元再生受到抑制,并表现出焦虑样行为。(本文来源于《毒理学杂志》期刊2019年04期）
王调容,唐康艺,黎长兰,李先海,高鹏[10]（2019）在《咖啡因对雄性小鼠生殖细胞DNA合成的影响》一文中研究指出目的探讨咖啡因对雄性小鼠生殖细胞DNA合成的影响。方法 24只8周龄雄性小鼠适应性喂养1周后随机分成对照组和实验组,实验组又分为低(1.03 mmol/L)、中(3.09 mmol/L)、高(6.19 mmol/L)剂量组,实验组每天用不同浓度梯度的咖啡因溶液1.5 mL灌胃;对照组灌胃等剂量蒸馏水,给药15 d后取小鼠双侧睾丸;用苏木素-伊红(HE)染色、TUNEL试剂盒法观察小鼠睾丸中生殖细胞DNA合成情况及其变化。结果实验组低、中、高剂量组生殖细胞数量依次减少;咖啡因溶液浓度越高影响越明显。结论不同浓度咖啡因溶液对雄性小鼠生殖细胞DNA合成的有影响(本文来源于《解剖学研究》期刊2019年04期）
雄性小鼠论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的综合分析低强度微波辐射对雄性小鼠睾丸功能的影响。方法以PubMed、中文期刊全文数据库(CNKI)、万方、维普等数据库作为数据来源,检索、收集并筛选建库至2018年10月关于低强度微波辐射对雄性小鼠睾丸功能影响研究的论文,采用文献计量学的方法用RevMan 5.3软件对各研究结果进行异质性检验并采用相应的数学模型进行数据合并分析。结果共纳入文献10篇。分析结果显示,微波实验组小鼠(n=172)的精子计数低于对照组(n=113)(SMD=-6.67,95%CI=-9.27～-4.07,Z=5.04,P <0.01);微波对实验组小鼠(n=115)的血清睾酮低于对照组(n=69)(SMD=-5.04,95%CI=-8.51～-1.56,Z=2.84,P<0.01);微波实验组小鼠(n=93)的精子畸形率则高于对照组(n=59)(SMD=11.94,95%CI=4.58～19.29,Z=3.18,P<0.01)。结论低强度微波辐射可影响小鼠睾丸功能,应进一步探讨其作用机制。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
雄性小鼠论文参考文献
[1].项华,王慧敏,金慧,孔庆鑫,艾丽云.邻苯二甲酸二甲酯对雄性小鼠生殖系统的影响[J].中国卫生检验杂志.2019
[2].林衡,林子旭,谢丹,林娴.低强度微波辐射对雄性小鼠睾丸功能影响的meta分析[J].职业与健康.2019
[3].王可欣,陈彩玲,郑晓艳,刘翠娟,崔燎.辅酶Q_(10)对D-半乳糖致雄性小鼠骨微结构和肌原纤维的影响[J].中国药理学通报.2019
[4].徐帅,李世昌,陈祥和.运动对雄性小鼠骨内分泌FGF23—Klotho/FGFR1轴及相关因子表达的影响[J].中国运动医学杂志.2019
[5].宋乃宁,姬海南,李海山,徐宝梁,赵潺.双酚A通过激活雄性小鼠肝脏中的LXR影响脂肪酸和葡萄糖代谢的代谢组学研究[C].2019全国呼吸毒理与卫生毒理学术研讨会论文集.2019
[6].范红艳,江素鑫,李乐乐,张强,王梦楠.CTX对雄性小鼠生殖功能的影响及杨梅素的干预研究[J].中药药理与临床.2019
[7].吴凤娟,林任,孟沅,魏薇,孙琦.孕期和哺乳期双酚A暴露对雄性子代小鼠学习记忆能力的影响[J].中国医科大学学报.2019
[8].徐艳岩,卞胜利,余映婷,卞伟华.谷胱甘肽对顺铂致雄性小鼠生殖毒性的保护作用[J].中国临床药理学杂志.2019
[9].宋维珊,宋文琦,张雪梅.初生雄性小鼠氯化锂染毒对其成年后神经毒性作用的研究[J].毒理学杂志.2019
[10].王调容,唐康艺,黎长兰,李先海,高鹏.咖啡因对雄性小鼠生殖细胞DNA合成的影响[J].解剖学研究.2019
论文知识图
