原发性痛敏论文_葛伟,李源,陈军

导读:本文包含了原发性痛敏论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:原发性,老龄,环氧,蛋白,热和,机械,论文。

原发性痛敏论文文献综述

葛伟,李源,陈军^[1]（2001）在《系统非竞争性NMDA受体拮抗剂MK-801对老龄鼠原发性热痛敏的作用》一文中研究指出目的:随着人口老龄化时代的到来,老龄痛作为一个不容忽视的问题亟待研究。本试验初步探讨老龄病理性痛机制的特性。方法:雄性老龄SD大鼠(20～22月龄)与成龄SD大鼠(3～4月龄)各6只,分别与一侧后肢足底皮下注入蜂毒0.2mg/50μl。应用辐射热痛仪和von-Frey机械刺(本文来源于《新世纪新机遇新挑战——知识创新和高新技术产业发展（下册）》期刊2001-09-13）

李震,陈军^[2]（2001）在《大鼠脊髓环氧合酶在皮下注射蜜蜂毒诱发的持续性自发痛、原发性痛敏的发生和在脊髓c-fos蛋白表达中的作用》一文中研究指出本实验用鞘内给药的方法对非选择性环氧合酶 1/ 2抑制剂吲哚美辛 (indomethacin,Indo)和选择性环氧合酶 2抑制剂Etodolac对蜜蜂毒诱致的自发缩足行为、原发性 (热和机械性 )痛敏和脊髓背角 c-fos蛋白表达的效果进行了观察 ,发现 :(1)预先用吲哚美辛和 Etodolac处理均可剂量依赖性地抑制自发缩足行为的发生 ,提示脊髓环氧合酶 2 (但不能完全排除环氧合酶 1)在长时程、持续性自发痛的诱导中具有重要作用 ;(2 )与上述结果不同 ,预先用吲哚美辛和 Etodolac处理对蜜蜂毒注入部位热刺激潜伏期缩短和机械性刺激阈值的下降无抑制作用 ,提示脊髓环氧合酶在原发性热和机械痛敏的诱导不起任何作用 ;(3 )上述两种药物的同样处理对脊髓背角 c-fos蛋白的表达均具有显着抑制作用 ,但通过对背角浅、深层细胞分别记数分析显示两种环氧合酶抑制剂只对浅层具有抑制作用 ,而对深层则无。以上结果提示 ,脊髓环氧合酶参与介导蜜蜂毒组织损伤后持续性自发痛的发生 ,但不参与原发性热和机械性痛敏的发生 ;背角浅层 c-fos阳性神经元可能不参与介导原发性痛敏的发生。(本文来源于《神经解剖学杂志》期刊2001年02期）

原发性痛敏论文开题报告

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

本实验用鞘内给药的方法对非选择性环氧合酶 1/ 2抑制剂吲哚美辛 (indomethacin,Indo)和选择性环氧合酶 2抑制剂Etodolac对蜜蜂毒诱致的自发缩足行为、原发性 (热和机械性 )痛敏和脊髓背角 c-fos蛋白表达的效果进行了观察 ,发现 :(1)预先用吲哚美辛和 Etodolac处理均可剂量依赖性地抑制自发缩足行为的发生 ,提示脊髓环氧合酶 2 (但不能完全排除环氧合酶 1)在长时程、持续性自发痛的诱导中具有重要作用 ;(2 )与上述结果不同 ,预先用吲哚美辛和 Etodolac处理对蜜蜂毒注入部位热刺激潜伏期缩短和机械性刺激阈值的下降无抑制作用 ,提示脊髓环氧合酶在原发性热和机械痛敏的诱导不起任何作用 ;(3 )上述两种药物的同样处理对脊髓背角 c-fos蛋白的表达均具有显着抑制作用 ,但通过对背角浅、深层细胞分别记数分析显示两种环氧合酶抑制剂只对浅层具有抑制作用 ,而对深层则无。以上结果提示 ,脊髓环氧合酶参与介导蜜蜂毒组织损伤后持续性自发痛的发生 ,但不参与原发性热和机械性痛敏的发生 ;背角浅层 c-fos阳性神经元可能不参与介导原发性痛敏的发生。

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。