导读:本文包含了糖蛋白基因论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:蛋白,血小板,基因,多态性,肿瘤,飞蝗,细辛。
糖蛋白基因论文文献综述
袁斯远,王潇慧,孙江燕,刘金民[1]（2019）在《α细辛醚对耐药性癫痫模型大鼠脑组织中P糖蛋白与多药耐药基因表达的影响》一文中研究指出目的观察α细辛醚对戊四氮所致耐药性癫痫模型大鼠海马与皮层中P糖蛋白(P-gp)与多药耐药基因1a(Mdr1a)mRNA表达的影响。方法将8周龄Wistar雄性大鼠隔日腹腔注射亚剂量的戊四氮(30 mg/kg),持续30 d,按Racine分级将注射戊四氮后大鼠癫痫发作进行分级,连续3次及以上出现Ⅴ级发作者,视为癫痫造模成功,用于筛选耐药性癫痫大鼠。将癫痫造模成功的大鼠,灌服卡马西平(125 mg/kg)与苯妥英钠(62.5 mg/kg)1 h后,注射相同剂量的戊四氮,观察大鼠癫痫发作级别,动物筛选实验持续1周,连续3次出现5级发作者,视为耐药性癫痫大鼠模型。将耐药性癫痫大鼠随机分为α细辛醚低、高剂量组与模型组;另设正常组,干预3周后取材,使用Western blot技术检测大鼠海马与皮层中P-gp表达;使用real time PCR技术检测大鼠海马与皮层中Mdr1a mRNA的表达。结果与正常组相比,模型组大鼠海马与皮层组织中P-gp和Mdr1a mRNA均明显升高(P<0.05);α细辛醚低、高剂量组大鼠海马与皮层中P-gp与Mdr1a mRNA的表达均较模型组降低,其中α细辛醚高剂量组与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论高剂量的α细辛醚能明显下调模型大鼠海马与皮层中P-gp与Mdr1a mRNA的表达,扭转P-gp介导的癫痫耐药性。(本文来源于《中西医结合心脑血管病杂志》期刊2019年21期）
王丽昆,岳海龙,孙小强,刘阳,姜峰[2]（2019）在《糖蛋白基因表达对人永生化角质形成细胞株活性的影响及机制》一文中研究指出目的探讨糖蛋白(GP)基因表达对人永生化角质形成细胞株活性的影响及相关机制。方法体外培养HaCaT人永生化表皮细胞,设计并合成3组GP130 siRNA序列,转染HaCaT细胞,从mRNA和蛋白质水平筛选并验证最佳siRNA序列和浓度。分别于转染HaCaT细胞24 h、48 h时,使用噻唑蓝(MTT)法、流式细胞术检测细胞增殖和增殖周期;实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)、Western印迹检测白细胞介素(IL)-6 mRNA和蛋白表达。结果培养24 h时siRNA1组、siRNA-nc组、空白对照组HaCaT细胞增殖率之间差异无统计学意义(P>0.05);培养48 h时siRNA1组HaCaT细胞增殖率明显低于siRNA-nc组、空白对照组(P<0.05)。培养24 h时G1期、S期、G2期的HaCaT细胞水平在siRNA1组、siRNA-nc组、空白对照组之间差异无统计学意义(P>0.05);培养48 h时siRNA1组G1期HaCaT细胞数量明显高于siRNA-nc组、空白对照组,S期和G2期细胞数量明显低于siRNA-nc组、空白对照组(P<0.01);培养48 h时siRNA1组G1期细胞数量明显高于培养24 h时,G2期细胞数量明显低于培养24 h时(P<0.01)。培养24 h时siRNA1组、siRNA-nc组、空白对照组IL-6 mRNA及蛋白表达水平之间差异无统计学意义(P>0.05);培养48 h时siRNA1组IL-6 mRNA及蛋白表达水平明显低于siRNA-nc组、空白对照组(P<0.01);培养48 h时siRNA1组IL-6 mRNA及蛋白表达水平明显低于培养24 h时(P<0.01)。结论下调GP130基因表达可抑制HaCaT细胞增殖,影响细胞增殖周期;其机制可能通过抑制IL-6表达,经Janus激酶(JAK)-信号转导与转录激活子(STAT)3信号通路调控HaCaT细胞增殖。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年21期）
王红涛,肖智[3]（2019）在《轮状病毒VP7糖蛋白基因的克隆及在毕赤酵母菌中的表达及免疫原性的分析》一文中研究指出轮状病毒(Rotavirus,RV)是一种双链核糖核酸病毒,属于呼肠孤病毒科,流行病学调查显示,轮状病毒是秋冬季引起婴幼儿感染性腹泻的重要致病因子,全世界每年有大约一亿人感染该病毒。目前,研制安全有效的疫苗是控制轮状病毒感染的重要手段之一。本研究通过基因克隆和重组技术检测20份患儿的粪便标本,提取病毒RNA,再逆转录为cDNA,根据GenBank中发表的VP7全序列设计引物,应用RT-PCR技术,从分离的轮状病毒中扩增出来960bp特异性目的片段,并构建融合表达载体pPICZαA-VP7,转入GS115毕赤酵母中。经1%甲醇诱导,镍柱亲和层析蛋白纯化,获得浓度为0.65mg/mL单一目的蛋白,经SDS-PAGE和Western Blot分析VP7蛋白的表达。结果显示克隆的VP7基因与预计的糖蛋白基因大小一致,构建的重组表达载体在GS115毕赤酵母中表达出分子质量约34kD重组糖蛋白,说明成功克隆和表达了轮状病毒的糖蛋白基因。经小鼠免疫实验结果表明,VP7蛋白加强免疫2周后,肌注组(IM)和滴鼻组(IN)小鼠IgG抗体几何平均滴度分别达到492和676,滴鼻组SIgA平均几何滴度达到43.5,可产生高水平的IFN-γ,表明VP7蛋白免疫可以有效地诱导机体产生细胞免疫,具有进一步开发研究的价值。(本文来源于《病毒学报》期刊2019年05期）
陈云,周元林,蒋辉华,柯绍发,陈葆国[4]（2019）在《血小板膜糖蛋白CD41/CD61基因多态性及其表达率与动脉粥样硬化性急性脑梗死的关系》一文中研究指出目的探讨血小板膜糖蛋白CD41/CD61基因多态性及其表达率与动脉粥样硬化性急性脑梗死的关系。方法选择动脉粥样硬化性急性脑梗死患者162例作为脑梗死组,同期健康体检者131例作为对照组,采用测序仪分析CD41/CD61基因多态性,采用流式细胞仪检测CD41和CD61表达率,采用多因素logistic回归分析发生动脉粥样硬化性急性脑梗死的危险因素。结果两组CD41多态性基因型和等位基因频率比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。TG+GG基因型及G等位基因与动脉粥样硬化性急性脑梗死发病风险增加有关(均P<0.05)。脑梗死组CD41表达率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),但两组CD61表达率比较差异无统计学意义(P>0.05)。脑梗死组TG+GG基因型CD41表达率高于TT基因型组,差异有统计学意义(P<0.05)。多因素logistic回归分析显示高血压史、收缩压、空腹血糖、同型半胱氨酸、TG+GG基因型是发生动脉粥样硬化性急性脑梗死的危险因素(均P<0.05)。结论 CD41基因多态性TG+GG基因型影响CD41表达率,其与动脉粥样硬化性急性脑梗死发病密切相关;G等位基因是动脉粥样硬化性急性脑梗死的遗传易感基因。(本文来源于《浙江医学》期刊2019年14期）
冷霞,王芳军,周培,高昳,仲芹芹[5]（2019）在《外周血SEPT9基因甲基化检测联合糖蛋白肿瘤标志物在结直肠癌诊断中的应用》一文中研究指出背景:SEPT9基因甲基化是结直肠癌的特异性生物标志物,测定其外周血表达水平可评估受检者结直肠癌的患病风险。目的:初步探讨外周血SEPT9基因甲基化检测联合糖蛋白肿瘤标志物在结直肠癌诊断中的临床意义。方法:纳入2016年12月—2017年4月苏州大学附属第一医院诊断的正常对照组57例、腺瘤组61例和结直肠癌组71例患者,应用PCR荧光探针法测定外周血SEPT9基因甲基化情况,测定肿瘤标志物CEA、CA125、CA19-9、CA72-4、CA211水平,采用ROC曲线分析各指标诊断结直肠癌的价值。建立Logistic回归方程,评估SEPT9联合CEA诊断结直肠癌的价值。结果:正常对照组、腺瘤组、结直肠癌组的SEPT9基因甲基化阳性率分别为0、6. 6%、52. 1%。结直肠癌组CEA水平显着高于正常对照组、腺瘤组(P <0. 05)。ROC曲线分析显示,SEPT9、CEA以及两者联合诊断结直肠癌的AUC分别为0. 817、0. 707和0. 793。Logistic回归分析显示,SEPT9、CEA诊断结直肠癌的OR值分别为1. 394(1. 198～1. 762)、1. 325(0. 997～1. 622)。结论:随着疾病进展,外周血SEPT9基因甲基化率明显升高,对结直肠癌的诊断价值较高。联合外周血SEPT9基因甲基化和CEA有助于提高结直肠癌的早期筛查率。(本文来源于《胃肠病学》期刊2019年06期）
师玲,刘晓宇[6]（2019）在《重金属镉在鲫鱼鳃组织中的积累及其对P-糖蛋白基因表达的影响》一文中研究指出以鲫鱼(Carassius auratus)为试验材料,研究了在2.12、4.23、8.46 mg/L不同浓度镉(CdCl_2·2.5H_2O)的胁迫下,Cd在鲫鱼鳃组织96 h内的富集量及其对P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)活性和mRNA表达的影响。结果表明,不同Cd浓度和时间处理均对鲫鱼腮内的Cd富集量、P-gp的活性变化及基因表达量有明显影响。暴露于2.12 mg/L Cd后,Cd的富集量在48 h达到最大值,之后有所降低并趋于稳定;暴露于4.23、8.46 mg/L Cd后,Cd的富集量随着处理时间的延长明显升高,呈明显的时间依赖关系。在Cd的胁迫下,鲫鱼鳃组织中P-gp的活性以及mRNA的表达显着升高(P<0.05),且在不同Cd浓度处理下,P-gp活性和mRNA的表达均在72 h达到最大。研究表明P-gp在鲫鱼自身抗Cd机制中发挥了作用,可较敏感地反映水环境中重金属Cd浓度或含量。(本文来源于《食品工业科技》期刊2019年19期）
山媛,崔小丽,蒋锋,梁导艳,孙晶莹[7]（2019）在《血小板膜糖蛋白Ⅱb、Ⅲa基因多态性与急性缺血性脑卒中的关系研究》一文中研究指出背景血小板膜糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa受体与纤维蛋白原有效结合是血小板聚集、血栓形成的最后通路,近年来从分子生物学角度研究GP基因多态性与急性缺血性脑卒中(AIS)的关系成为研究热点。目的分析GPⅡb、Ⅲa基因多态性与AIS的关系。方法选取2017年10月—2018年11月陕西省人民医院神经内一科收治的AIS患者110例作为病例组,另选取同期在门诊体检中心的体检健康者90例作为对照组。比较两组受试者一般资料(包括性别、年龄及吸烟、饮酒情况)、实验室检查指标〔包括PAC-1阳性血小板百分比、总胆固醇(TC)、叁酰甘油(TG)、空腹血糖(FPG)及同型半胱氨酸(Hcy)〕及GPⅡb、Ⅲa基因型和等位基因分布频率,并比较不同GPⅡb、Ⅲa基因型患者PAC-1阳性血小板百分比。结果 (1)两组受试者男性比例、年龄、吸烟率、饮酒率及TG比较,差异无统计学意义(P>0.05);病例组患者PAC-1阳性血小板百分比、TC、FPG、Hcy高于对照组(P<0.05)。(2)病例组与对照组受试者基因型分布频率均符合Hardy-Weinberg平衡定律(P>0.05)。病例组患者GPⅡb ab基因型、bb基因型及b等位基因分布频率高于对照组(P<0.05);两组受试者GPⅢa基因型和等位基因分布频率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。(3)GPⅡb bb基因型患者PAC-1阳性血小板百分比高于aa基因型(P<0.05)。(4)不同GPⅢa基因型患者PAC-1阳性血小板百分比比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 GPⅡb基因多态性与AIS的发生有关,携带b等位基因者可能通过增强血小板活化程度而增加AIS发生风险,而GPⅢa基因多态性则与AIS的发生无关。(本文来源于《实用心脑肺血管病杂志》期刊2019年03期）
何琦瑶,魏文燕,汪开毓,刘家星[8]（2019）在《传染性造血器官坏死病毒表面糖蛋白基因核酸疫苗的构建及对虹鳟血液生化指标的影响》一文中研究指出为研究传染性造血器官坏死病毒(infectious hematopoietic necrosis virus, IHNV)表面糖蛋白(glycoprotein, G)基因核酸疫苗对虹鳟免疫保护效果及血液生化指标的影响,将IHNV G基因克隆至pMD19-T载体中,连接产物在DH5α中进行转化,获取重组质粒pMD19-TG后回收G基因片段。将鉴定正确的G基因片段利用Bam H I和Xho I酶切位点克隆在真核表达载体pVAX1上,构建核酸疫苗pVAX1-G。重组质粒pVAX1-G按照8μg/尾的剂量注射虹鳟设为pVAX1-G组,同时设8μg/尾空质粒组、PBS对照组和空白组,于免疫后21 d,以100倍半数组织培养感染剂量(tissue culture infective dose, TCID50)通过腹腔注射的方式进行攻毒实验,计算核酸疫苗相对保护率(relative percent survival, RPS),攻毒后收集免疫虹鳟血清进行血液指标检测。结果显示,攻毒后虹鳟血清中16项指标中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、总胆红素(TBIL)、总胆汁酸(TBA)、葡萄糖(GLU)、尿素(Urea)、肌酐(CREA)、总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)和球蛋白(GLO)与正常虹鳟相比有显着变化,空载组11项指标较pVAX1-G组变化显着;攻毒后14 d pVAX1-G组累积死亡率为19%(19/100),而空载组和PBS对照组分别为62%(62/100)和85%(85/100)。pVAX1-G核酸疫苗对虹鳟免疫保护率为78%。病理学观察发现,免疫pVAX1-G组虹鳟的肝脏、脾脏、肾脏组织未见明显损伤。综上表明,pVAX1-G作为核酸疫苗有助于减轻IHNV对虹鳟的损伤,对IHNV有较好的免疫保护效果。(本文来源于《水产学报》期刊2019年08期）
贾盼,张晶,杨洋,刘卫敏,张建珍[9]（2019）在《飞蝗内表皮结构糖蛋白基因LmAbd-2的表达与功能分析》一文中研究指出【目的】分析飞蝗(Locusta migratoria)内表皮结构糖蛋白(endocuticle structural glycoprotein)基因LmAbd-2的序列特征和表达特性,利用RNA干扰(RNA interference,RNAi)技术结合Hematoxylin and eosin(H&E)染色方法以及透射电镜(transmission electron microscopy,TEM)技术探究其生物学功能,探讨其对飞蝗内表皮发育的影响。【方法】基于课题组飞蝗转录组数据库获得LmAbd-2的cDNA编码序列,并克隆验证。利用ExPASy工具翻译LmAbd-2氨基酸序列,然后利用SignaIP4.1Server和SMART软件分别对其信号肽和结构域进行分析;利用NetOGlyc4.0 Server对其糖基化位点进行预测,使用GENEDOC软件进行多序列比对,并利用MEGA 6.0软件中neighbor-joining(NJ)方法与其他昆虫同源序列进行聚类分析。采用荧光定量PCR(reverse-transcription quantitative PCR,RT-qPCR)分析LmAbd-2在飞蝗5龄第2天不同组织以及4龄(N4D1—N4D6)、5龄(N5D1—N5D8)和成虫(AD1—AD4)表皮不同发育时期表达模式。采用RNAi技术结合H&E染色方法以及TEM技术观察干扰LmAbd-2后对飞蝗生长发育和表皮结构的影响。【结果】序列分析结果显示,飞蝗LmAbd-2 cDNA编码序列长为683 bp,开放阅读框为459 bp,编码152个氨基酸;功能域分析发现LmAbd-2含有1个信号肽和1个几丁质结合域(chitin binding domain 4,ChtBD4),属于CPR家族RR-1亚类;序列比对分析发现其在物种间具有较高的保守性,其中与沙漠蝗(Schistocerca gregaria)SgAbd-2序列相似度为92.5%,且在N末端含有一个保守基序PTPPPIP,其中第2位苏氨酸为糖基化位点;系统发育分析结果显示LmAbd-2与SgAbd-2聚为一支,亲缘关系最近;RT-qPCR分析结果显示LmAbd-2在体壁中高表达,且在蜕皮后(内表皮形成时期)高表达;沉默LmAbd-2后飞蝗没有肉眼可见的表型,但H&E染色结果显示与对照组相比飞蝗表皮层变薄,进一步超微结构分析发现内表皮片层结构减少。【结论】LmAbd-2是一种内表皮结构糖蛋白,属于CPR家族RR-1亚类,其编码基因主要在体壁中高表达,而且在飞蝗4龄、5龄和成虫内表皮形成时期呈周期性表达;RNAi试验表明,LmAbd-2在飞蝗蜕皮过程中参与内表皮的形成。(本文来源于《中国农业科学》期刊2019年04期）
庞军,吴强,张钲,彭瑜,张萍[10]（2019）在《中国人群血小板抵抗与血小板糖蛋白受体基因相关性的荟萃分析》一文中研究指出目的:系统评价中国冠心病患者血小板抵抗与血小板糖蛋白受体基因的相关性。方法:计算机检索PubMed、Embase、Cochrane图书馆、CNKI、VIPH和万方数据库,检索时间截至2018年6月。纳入有关血小板抵抗与血小板糖蛋白受体基因相关性的临床试验,根据Cochrane Handbook 5.0.2质量评价标准评价纳入研究的质量。采用RevMan 5.0软件对数据进行定量合并分析。结果:共纳入7个研究1 611例患者,包括抗血小板药物抵抗组772例,对照组839例。Meta分析结果显示,虽有个别研究显示血小板抵抗与血小板糖蛋白受体基因T、C相关,但将已报道的中国人群血小板抵抗与血小板糖蛋白受体基因的所有研究结果综合来看,血小板抵抗与血小板糖蛋白受体基因无明显相关性。T等位基因与C等位基因[OR=0.39,95%CI:(0.11,1.31),P=0.13]、基因型TT+TC与CC[OR=0.33,95%CI:(0.06,1.76),P=0.19]、基因型TT与CC[OR=0.50,95%CI:(0.12,2.13),P=0.35]、基因型TC与CC[OR=0.25,95%CI:(0.03,2.21),P=0.21]均与血小板抵抗无明显关系。结论:中国人群血小板抵抗与血小板蛋白受体基因无明显相关性。(本文来源于《临床心血管病杂志》期刊2019年01期）
糖蛋白基因论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨糖蛋白(GP)基因表达对人永生化角质形成细胞株活性的影响及相关机制。方法体外培养HaCaT人永生化表皮细胞,设计并合成3组GP130 siRNA序列,转染HaCaT细胞,从mRNA和蛋白质水平筛选并验证最佳siRNA序列和浓度。分别于转染HaCaT细胞24 h、48 h时,使用噻唑蓝(MTT)法、流式细胞术检测细胞增殖和增殖周期;实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)、Western印迹检测白细胞介素(IL)-6 mRNA和蛋白表达。结果培养24 h时siRNA1组、siRNA-nc组、空白对照组HaCaT细胞增殖率之间差异无统计学意义(P>0.05);培养48 h时siRNA1组HaCaT细胞增殖率明显低于siRNA-nc组、空白对照组(P<0.05)。培养24 h时G1期、S期、G2期的HaCaT细胞水平在siRNA1组、siRNA-nc组、空白对照组之间差异无统计学意义(P>0.05);培养48 h时siRNA1组G1期HaCaT细胞数量明显高于siRNA-nc组、空白对照组,S期和G2期细胞数量明显低于siRNA-nc组、空白对照组(P<0.01);培养48 h时siRNA1组G1期细胞数量明显高于培养24 h时,G2期细胞数量明显低于培养24 h时(P<0.01)。培养24 h时siRNA1组、siRNA-nc组、空白对照组IL-6 mRNA及蛋白表达水平之间差异无统计学意义(P>0.05);培养48 h时siRNA1组IL-6 mRNA及蛋白表达水平明显低于siRNA-nc组、空白对照组(P<0.01);培养48 h时siRNA1组IL-6 mRNA及蛋白表达水平明显低于培养24 h时(P<0.01)。结论下调GP130基因表达可抑制HaCaT细胞增殖,影响细胞增殖周期;其机制可能通过抑制IL-6表达,经Janus激酶(JAK)-信号转导与转录激活子(STAT)3信号通路调控HaCaT细胞增殖。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
糖蛋白基因论文参考文献
[1].袁斯远,王潇慧,孙江燕,刘金民.α细辛醚对耐药性癫痫模型大鼠脑组织中P糖蛋白与多药耐药基因表达的影响[J].中西医结合心脑血管病杂志.2019
[2].王丽昆,岳海龙,孙小强,刘阳,姜峰.糖蛋白基因表达对人永生化角质形成细胞株活性的影响及机制[J].中国老年学杂志.2019
[3].王红涛,肖智.轮状病毒VP7糖蛋白基因的克隆及在毕赤酵母菌中的表达及免疫原性的分析[J].病毒学报.2019
[4].陈云,周元林,蒋辉华,柯绍发,陈葆国.血小板膜糖蛋白CD41/CD61基因多态性及其表达率与动脉粥样硬化性急性脑梗死的关系[J].浙江医学.2019
[5].冷霞,王芳军,周培,高昳,仲芹芹.外周血SEPT9基因甲基化检测联合糖蛋白肿瘤标志物在结直肠癌诊断中的应用[J].胃肠病学.2019
[6].师玲,刘晓宇.重金属镉在鲫鱼鳃组织中的积累及其对P-糖蛋白基因表达的影响[J].食品工业科技.2019
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[8].何琦瑶,魏文燕,汪开毓,刘家星.传染性造血器官坏死病毒表面糖蛋白基因核酸疫苗的构建及对虹鳟血液生化指标的影响[J].水产学报.2019
[9].贾盼,张晶,杨洋,刘卫敏,张建珍.飞蝗内表皮结构糖蛋白基因LmAbd-2的表达与功能分析[J].中国农业科学.2019
[10].庞军,吴强,张钲,彭瑜,张萍.中国人群血小板抵抗与血小板糖蛋白受体基因相关性的荟萃分析[J].临床心血管病杂志.2019
论文知识图
