多吡啶论文_王彤,李贞华,张园芳,王祎,张黔玲

导读:本文包含了多吡啶论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译,主要关键词:吡啶,络合物,细胞,凋亡,细胞核,胸腺,可见光。

多吡啶论文文献综述

王彤,李贞华,张园芳,王祎,张黔玲[1](2019)在《两种多吡啶钌异构体用于抑制Aβ_(42)纤维化和降低Aβ_(42)细胞毒性的研究》一文中研究指出目的研究了两种含羟基多吡啶钌配合物Ru[(phen)_2(DHOPIP)]~(2+)(p23OH)和Ru[(phen)_2(DHMPIP)]~(2+)(p25OH)对Aβ_(42)纤维化的抑制。方法通过Th T荧光实验、TEM和AFM形貌表征、BCA可溶性蛋白含量测定、Aβ内源性荧光滴定及MTT细胞活性实验系统研究了钌配合物对Aβ_(42)聚集的影响。结果 TEM和AFM结果表明,在钌配合物的存在下,Aβ_(42)不形成纤维体,而是以细小的颗粒存在。荧光滴定实验结果表明两种钌配合物均能显着地淬灭Aβ_(42)的内源性荧光。最初,钌配合物对Aβ_(42)的荧光淬灭以静态荧光淬灭为主,随着钌配合物浓度的增加,钌配合物对Aβ_(42)的荧光淬灭逐渐转变为动态荧光淬灭;钌配合物与Aβ_(42)之间主要通过静电和疏水作用,其表观结合常数较小;细胞毒性研究表明两种钌配合物均有较低的细胞毒性,并能降低细胞内由于Aβ_(42)聚集所引起的细胞毒性。结论两种钌配合物均能有效地抑制Aβ_(42)纤维化,并表现出明显的剂量相关性;在相同条件下,p23OH的抑制效果优于p25OH。(本文来源于《中风与神经疾病杂志》期刊2019年09期)

何甜甜,李欣,易剑峰[2](2019)在《多吡啶钌(Ⅱ)配合物抗肿瘤活性及细胞内定位的研究进展》一文中研究指出无论在发达国家还是发展中国家,恶性肿瘤的高致死率使其成为当前危害人类健康最主要的疾病之一。用于抗肿瘤的金属配合物,尤其是铂类药物,已取得了瞩目的成功,但同时也面临着包括耐药性和毒副作用等诸多问题。因此人们对基于其他过渡金属的新型抗肿瘤药物的研发产生相当大的兴趣,特别是钌配合物,其结构稳定,生物应用性能良好,光物理、化学性质丰富。本文就多吡啶钌(Ⅱ)配合物抗肿瘤活性及细胞内定位做一综述。(本文来源于《临床合理用药杂志》期刊2019年27期)

黄蓝仪,陈瑶,吴鹏,梁延华,李敏[3](2019)在《钌多吡啶配合物诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡》一文中研究指出目的:观察钌多吡啶配合物Ru1对胃癌SGC-7901细胞凋亡的影响及其作用机制。方法:MTT检测细胞活性,并计算细胞活性抑制率;用结晶紫染色方法检测Ru1对SGC-7901细胞数量的抑制作用;通过AnnexinⅤ-FITC及PI染色法检测Ru1对SGC-7901细胞凋亡的影响;采用Western blot技术检测凋亡相关蛋白表达的情况。结果:MTT结果及结晶紫染色结果表明,Ru1能明显降低SGC-7901细胞活性及细胞数量;凋亡实验结果显示,Ru1作用于SGC-7901细胞24 h后,可导致SGC-7901细胞出现明显凋亡;Western blot结果显示Ru1可上调SGC-7901细胞Bax蛋白的表达,同时下调Bcl-2蛋白的表达(P<0.05)。结论:Ru1可以通过影响Bax蛋白和Bcl-2蛋白的表达从而诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2019年08期)

宋伟,涂小宝,祁慧晨,徐加发,田丹碧[4](2019)在《基于钌(Ⅱ)多吡啶配合物[Ru(bpy)_2(dppz)]~(2+)的单链DNA分子光开关性能》一文中研究指出在合成DNA的荧光探针[Ru(bpy)2dppz]2+(Ru BD)的过程中,初步发现了其特别的分子光开关特性,不仅取决于双链DNA(ds DNA)还取决于单链DNA(ss DNA)。当Ru BD与水溶液中的DNA酶结合时,荧光强度在ds DNA/Ru BD和ss DNA/Ru BD之间显示出明显的差异。此外在实验中,发现ss DNA/Ru BD比ds DNA/RUDB的荧光更强,故我们采用荧光光谱,荧光显微镜和电化学法等方法,进一步研究Ru BD与ss DNA的性质。(本文来源于《科技风》期刊2019年22期)

王爽[5](2019)在《多吡啶钌(Ⅱ)配合物与核酸的相互作用研究》一文中研究指出多吡啶钌(Ⅱ)配合物具有优异的光化学、光物理及生物活性,其与核酸的键合性质研究在生物无机化学领域引起了广泛的关注。本论文研究了苯酚基双核钌配合物1和杯芳烃基双核钌配合物2与c-myc G-四链体DNA和酵母RNA之间的相互作用,以及喹啉基单核钌配合物3对小牛胸腺DNA的键合性质,具体内容如下:1、合成了叁个多吡啶钌(Ⅱ)配合物苯酚基双核钌配合物1、杯芳烃基双核钌配合物2、喹啉基单核钌配合物3,并通过元素分析、~1H NMR、~(13)C NMR、FAB-MS、红外光谱等手段对配体和配合物进行了表征。2、通过紫外可见吸收光谱、荧光光谱、Job plot、聚合酶链式反应停止分析(PCR)、显色反应、圆二色(CD)光谱以及荧光共振能量转移熔链技术(FRET)研究了配合物1、2与c-myc G-四链体DNA之间的相互作用。结果表明:配合物1、2通过沟槽模式与c-myc G-四链体DNA发生较强的键合作用,键合常数分别为6.2×10~7 M~(-1)和1.18×10~7 M~(-1),键合计量比分别为2∶1和1∶1;配合物1、2均能够高效地诱导c-myc Pu27 DNA形成G-四链体结构,且配合物1对四链体具有明显稳定作用和键合选择性,使其解链温度升高值(?T_m)在过量双链DNA存在及不存在时达到13.5-15.5℃;配合物1与c-myc G-四链体DNA键合饱和时,荧光增大8.82倍,表现出良好的“G-四链体DNA分子光开关”特性。3、通过紫外可见吸收光谱、荧光光谱、稳态荧光淬灭、溴化乙锭(EB)竞争、粘度、DNA热熔链、盐效应、琼脂糖凝胶电泳和密度泛函理论(DFT)等方法研究了配合物3与小牛胸腺DNA之间的相互作用。结果表明:配合物3的主配体是一个平面芳香环结构其通过插入模式与DNA键合,键合常数为K_b=1.32×10~6 M~(-1);配合物3使DNA解链温度(T_m)升高10℃,能够很好地稳定DNA的双螺旋结构;配合物3对pBR322质粒DNA表现出的光断裂能力,是有效的DNA光断裂试剂。4、通过紫外可见吸收光谱、荧光光谱滴定、稳态荧光淬灭以及盐效应实验研究了配合物1、2与酵母RNA之间的相互作用。结果表明:配合物1、2与RNA的键合常数分别为5.65×10~5 M~(-1)和3.50×10~6 M~(-1),弱于其与DNA的键合强度;配合物1、2在高盐和低盐浓度时均与RNA之间具有较强的键合作用,且二者之间很可能是通过插入模式相结合。(本文来源于《河北大学》期刊2019-06-01)

何甜甜[6](2019)在《新型单核多吡啶类钌(Ⅱ)配合物的体外抗肿瘤活性及其机制研究》一文中研究指出目的:从系列新型单核多吡啶钌(Ⅱ)配合物中,筛选得到一个高活性低毒性的候选配合物,并研究其抗肿瘤的作用机制。以期为钌配合物的设计开发以及作为抗肿瘤临床药物提供理论与实验依据。方法:利用前期合成的叁种全新的单核多吡啶钌(Ⅱ)配合物,采用CCK-8法筛选出这些配合物对四种细胞(HepG2,L-02,ACHN,HEK-293)的体外毒性,选择其中活性最好的配合物进行机制方面的研究。通过细胞内定位实验,拍摄药物在细胞内的具体蓄积部位。细胞周期实验直观地证明配合物是否具有周期阻滞作用。除此以外我们还采用细胞凋亡实验,线粒体膜电位检测,蛋白免疫印迹法等实验研究了钌配合物的抗肿瘤作用机制。结果:CCK-8实验结果显示,Ru(dppz)(bb_7)的体外活性最好,且其对HepG-2细胞的活性强于顺铂而对正常肝细胞L-02的毒性弱于顺铂,因此将其作为后续研究的对象。细胞内定位实验结果显示,Ru(dppz)(bb_7)低浓度时主要聚集在细胞的细胞核内(包括核仁),高浓度时在细胞的线粒体内蓄积;细胞周期实验结果显示,Ru(dppz)(bb_7)能将HepG-2细胞的细胞周期阻滞在S期;细胞凋亡实验结果显示,Ru(dppz)(bb_7)能够诱导HepG-2细胞凋亡,且具有浓度依赖性;线粒体膜电位检测实验结果表明,Ru(dppz)(bb_7)能使HepG-2细胞的线粒体膜电位下降;蛋白免疫印迹实验结果表明,Ru(dppz)(bb_7)使HepG-2细胞的γH2AX,P53,Bax,Caspase-3,Caspase-9蛋白表达上调而使Bcl-2表达下调。结论:Ru(dppz)(bb_7)(Ru3)具有抑制肝癌HepG-2细胞增殖的作用,其体外抗肿瘤活性的机制是造成DNA损伤,导致P53抑癌基因被激活进而激活Bcl-2家族蛋白,通过Caspase介导的线粒体凋亡途径诱导肿瘤细胞凋亡。(本文来源于《宜春学院》期刊2019-06-01)

张华菁[7](2019)在《铱(Ⅲ)多吡啶配合物抗黑色素瘤活性研究》一文中研究指出目前,癌症正严重威胁着人类的健康。铂类金属抗癌药物因其高效且广谱的抗癌特性,被广泛应用于多种癌症的治疗中。该类药物的主要作用机制为通过结合癌细胞的DNA来抑制其复制过程,进而诱导癌细胞凋亡。首个获批的铂类金属抗癌药物,顺铂(Cisplatin),至今仍是睾丸癌、卵巢癌等常见癌症的首选药物。然而,顺铂具有一系列较强的毒副作用,会使接受相关治疗的病人承受巨大的痛苦。不仅如此,长期使用顺铂还会使癌细胞产生耐药性。这促使人们开始寻找更为安全,更为有效的金属配合物类抗癌药物。研究人员提出了多种开发金属类抗癌药物的新策略,主要方法之一是替换配合物的核心金属。同属于铂系过渡金属的铱(Iridium),是一个极具潜力的候选者。铱(Ⅲ)具有较高的配位数,这意味着其所能接受的配体结构具有广泛的多样性。这为研究人员提供了设计具有新作用机制的药物的可能性。目前,在金属配合物的相关研究中,以联吡啶、菲罗啉等为代表的多吡啶类配体有着非常广泛的应用。研究表明,多种多吡啶金属配合物均具有一定的生物活性,并且拥有不同的作用机制。本实验室在以前工作的基础上,合成了一系列的铱(Ⅲ)多吡啶配合物。为了探究该类配合物的抗癌活性及作用机制,我们围绕着其抗黑色素瘤活性进行了研究。本文中,我们首先通过紫外-可见光吸收光谱、荧光光谱对这一系列配合物进行了表征。其后,使用小鼠黑色素瘤细胞(B16),采用噻唑蓝(MTT)法对各个配合物的抗黑色素瘤活性进行评估。从中筛选出了具有较强抗黑色素瘤活性且具有荧光性质的配合物Ir-10,[Ir(2-Phenylquinoline)_2(1,10-Phenanthrolin-5-amine)]PF_6。然后,选用人肝癌细胞(HepG2)、小鼠脑神经瘤细胞(Neuro-2a)、人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)等细胞系,检测该配合物对不同类型细胞的细胞毒性。并通过流式细胞术、染色观察B16细胞的形态变化等方法验证Ir-10能诱导细胞凋亡。使用荧光显微镜,观察Ir-10在B16细胞内的分布情况;测定经Ir-10处理后B16细胞内活性氧(ROS)水平的变化;使用小牛胸腺DNA(ct-DNA)对Ir-10与DNA的结合能力进行评估;通过流式细胞术,检测Ir-10对细胞周期的影响。最后,采用向C57BL/6小鼠腋下皮下注射B16细胞的方法建立了小鼠皮下黑色素瘤模型。通过该模型,对Ir-10的体内抗癌活性进行验证,并考察其是否对正常组织存在毒副作用。结果显示,具有荧光性质的Ir-10不仅拥有较好的抗黑色素瘤活性,其对顺铂不敏感的癌细胞也能产生理想的抑制效果。Ir-10的作用机制与顺铂等配合物不同,可能是通过促使细胞内ROS水平提升从而诱导细胞产生凋亡。Ir-10在荷瘤小鼠体内能发挥正常的抗癌活性,但同时也会产生一定的毒副作用。综上所述,Ir-10展现出了良好的体内外抗癌活性,这证明了铱(Ⅲ)多吡啶配合物有望成为一种新型的金属类抗癌药物。以上结果为铱类金属配合物的相关研究提供了参考,也为后续进一步改良铱(Ⅲ)多吡啶配合物的结构打下了基础。(本文来源于《西南大学》期刊2019-04-01)

朱本占,肖璇,巢细娟,唐苗,黄蓉[8](2018)在《DNA分子“光开关”含钌多吡啶络合物细胞摄取、胞内分布及毒性机理研究》一文中研究指出DNA作为遗传信息的载体,了解在细胞核内的组装和结构具有非常重要的意义。目前,使用能够与DNA结合的细胞膜渗透性良好的有机荧光分子作为DNA标记探针是实现这一目标的主要手段。自Barton实验室发现阳离子Ru(Ⅱ)络合物[Ru(bpy)_2(dppz)]~(2+)(bpy=2,2’-联吡啶,dppz=多吡啶并吩嗪)能够作为DNA分子"光开关"以来,d~6八面体多吡啶金属络合物与DNA的结合特性及相关研究,尤其是对这类金属络合物作为高灵敏度和结构特异性DNA探针的研究,便吸引了人们极大的关注。由于这类物质较低的膜渗透性,先前多数研究都只是局限于细胞外,活细胞内DNA直接显像成功的实例较为少见。本课题组发现五氯酚(PCP)和另外两类结构不相关的生化试剂能促进Ru(Ⅱ)多吡啶络合物的细胞特别是细胞核的摄取,[Ru(bpy)_2(dppz)]~(2+)/PCP之间的协同核摄取机理可能是形成了较稳定的亲脂性离子对复合物。Ru(Ⅱ)络合物的两种对映异构体在活细胞内与DNA结合后表现出了明显的手性选择性。这是我们首次发现通过以形成离子对复合物的方式将DNA分子"光开关"Ru(Ⅱ)络合物转入活细胞核内并维持其"光开关"效应,可为研究将其他潜在的具有生物医疗效应的细胞膜不通透金属络合物转入细胞内提供一种全新的方法。(本文来源于《化学进展》期刊2018年12期)

周慧敏,郑晓飞,曹庆成,蒋小宏,孙运强[9](2018)在《多吡啶Ru可见光催化剂负载化的研究进展》一文中研究指出基于绿色化学节能环保的理念,通过将多吡啶Ru可见光催化剂负载到纳米材料等固体载体表面,克服了均相可将光催化剂难以分离的缺点,既减少了资源浪费,有避免了贵金属对环境的污染问题。本文介绍了几种将多吡啶Ru负载化的方法。(本文来源于《石化技术》期刊2018年11期)

王洁[10](2018)在《钌(Ⅱ)多吡啶配合物对映异构体与生物大分子相互作用比较研究》一文中研究指出在癌症医药领域,广大研究者们致力于寻找疗效更高、副作用更低,可替代铂类配合物作为抗癌药物的金属配合物,其中的芳基钌配合物以具有靶向性、毒性低、优良的抗癌活性等特点被广大研究者寄予良好的抗癌药物研究前景。本文设计合成了一对以MBIP(MBIP=2-(3-溴苯基)咪唑并[5,6-f]邻菲咯啉)为配体的具有生物活性的手性钌(II)多吡啶配合物Δ-[Ru(bpy)_2MBIP]~(2+)和Λ-[Ru(bpy)_2MBIP]~(2+),采用质谱、核磁共振等手段对它们进行了结构表征。综合采用光谱学研究方法(紫外可见光谱法、荧光光谱法、圆二色谱法等),生物物理学研究方法(粘度实验等),并结合计算机分子模拟技术等多种手段,对该手性配合物与人血清白蛋白(HSA)、脱氧核糖核酸(DNA)之间的相互作用进行了较为系统的比较研究。实验结果显示,手性钌(II)多吡啶配合物Δ-[Ru(bpy)_2MBIP]~(2+)和Λ-[Ru(bpy)_2MBIP]~(2+)导致HSA的荧光淬灭,淬灭类型为静态淬灭,圆二色光谱显示左右手对映体与HSA的相互作用导致HSA二级结构的改变;分析两者作用的结合常数和结合位点数得出该手性配合物[Ru(bpy)_2MBIP]~(2+)与HSA作用过程中Δ-对映体优先Λ-对映体与HSA结合,手性对映体均与HSA存在1个结合位点;分析反应的相关热力学参数显示两者之间的结合为自发反应,所依靠的主要作用力为氢键或范德华力。实验结果表明,该手性配合物[Ru(bpy)_2MBIP]~(2+)与右手螺旋的小牛胸腺DNA(CT-DNA)的结合过程中存在立体选择性,并且计算结合常数显示Δ-对映体优先Λ-对映体与DNA结合,粘度实验确定这对手性钌配合物与DNA遵循的是插入结合模式;分析反应的相关热力学参数显示两者之间的结合为自发反应,所依靠的主要作用力为氢键或范德华力。通过计算机模拟技术对接模拟对映体Δ-[Ru(bpy)_2MBIP]~(2+)和Λ-[Ru(bpy)_2MBIP]~(2+)与生物大分子HSA、CT-DNA结合模式。结果显示,Δ-[Ru(bpy)_2MBIP]~(2+)无论与生物大分子HSA还是与DNA的结合都更强,这对对映体与HSA的作用力主要为范德华力,与DNA的结合模式为插入模式,同实验数据分析结果一致。以上所有对映体比较研究显示,无论在人体内的运输还是与靶物质DNA的结合上,Δ-[Ru(bpy)_2MBIP]~(2+)更加稳定,更具有发挥药效达到治疗癌症的潜力。同时,上述几方面的研究工作对于分析理解金属配合物的结构与化学性质的研究可以提供一定的理论知识,从而为设计研发更加高效低毒的金属钌配合物作为潜在的抗癌药物提供一些有益的帮助。(本文来源于《深圳大学》期刊2018-06-30)

多吡啶论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

无论在发达国家还是发展中国家,恶性肿瘤的高致死率使其成为当前危害人类健康最主要的疾病之一。用于抗肿瘤的金属配合物,尤其是铂类药物,已取得了瞩目的成功,但同时也面临着包括耐药性和毒副作用等诸多问题。因此人们对基于其他过渡金属的新型抗肿瘤药物的研发产生相当大的兴趣,特别是钌配合物,其结构稳定,生物应用性能良好,光物理、化学性质丰富。本文就多吡啶钌(Ⅱ)配合物抗肿瘤活性及细胞内定位做一综述。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

多吡啶论文参考文献

[1].王彤,李贞华,张园芳,王祎,张黔玲.两种多吡啶钌异构体用于抑制Aβ_(42)纤维化和降低Aβ_(42)细胞毒性的研究[J].中风与神经疾病杂志.2019

[2].何甜甜,李欣,易剑峰.多吡啶钌(Ⅱ)配合物抗肿瘤活性及细胞内定位的研究进展[J].临床合理用药杂志.2019

[3].黄蓝仪,陈瑶,吴鹏,梁延华,李敏.钌多吡啶配合物诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡[J].中国病理生理杂志.2019

[4].宋伟,涂小宝,祁慧晨,徐加发,田丹碧.基于钌(Ⅱ)多吡啶配合物[Ru(bpy)_2(dppz)]~(2+)的单链DNA分子光开关性能[J].科技风.2019

[5].王爽.多吡啶钌(Ⅱ)配合物与核酸的相互作用研究[D].河北大学.2019

[6].何甜甜.新型单核多吡啶类钌(Ⅱ)配合物的体外抗肿瘤活性及其机制研究[D].宜春学院.2019

[7].张华菁.铱(Ⅲ)多吡啶配合物抗黑色素瘤活性研究[D].西南大学.2019

[8].朱本占,肖璇,巢细娟,唐苗,黄蓉.DNA分子“光开关”含钌多吡啶络合物细胞摄取、胞内分布及毒性机理研究[J].化学进展.2018

[9].周慧敏,郑晓飞,曹庆成,蒋小宏,孙运强.多吡啶Ru可见光催化剂负载化的研究进展[J].石化技术.2018

[10].王洁.钌(Ⅱ)多吡啶配合物对映异构体与生物大分子相互作用比较研究[D].深圳大学.2018

论文知识图

二重穿插(4,4)、diamond及棋盘状(4,4...正电荷分布在氮上的共振结构传感器组装过程的电致化学发光表征(a)晶格常数为180nm和(b)230nm的...多吡啶钌(II)配合物18作为肿瘤...DNA调制多吡啶钌(Ⅱ)配合物在IT...

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