导读:本文包含了三七总皂苷论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:皂苷,黄芪,脑缺血,冰片,干细胞,散体,神经。
三七总皂苷论文文献综述
陈琳,甘露,周红艳,梁江红[1]（2019）在《叁七总皂苷对缺糖缺氧-再灌注损伤新生大鼠海马神经干细胞的保护作用及机制研究》一文中研究指出目的研究叁七总皂苷(PNS)在缺糖缺氧-再灌注(OGD-R)下对新生大鼠海马神经干细胞(NSCs)的保护作用,探讨其可能机制。方法将生长状态良好的海马NSCs分为3组:对照组、模型组和实验组。对照组加有糖Earle氏液培养;模型组加无糖Earle氏液经OGD-R处理;实验组加无糖Earle氏液,在OGD-R基础上加PNS(15μg·mL~(-1))进行干预。以噻唑蓝法测定细胞存活率;以4',6-二脒基-2-苯基吲哚(DAPI)检测细胞凋亡(阳性细胞数)情况;用免疫印迹法检测NSCs中卷曲蛋白1、散乱蛋白1和周期蛋白D1的表达量。结果对照组、模型组、实验组细胞的存活率分别为(100.00±0.00)%,(59.41±3.27)%和(83.35±11.52)%;上述这3组的阳性细胞数分别为248.41±26.61,117.54±14.86和192.25±21.13;上述这3组的卷曲蛋白1的相对表达水平分别为0.44±0.04,0.19±0.03和0.27±0.04,上述这3组的散乱蛋白1相对表达水平分别为0.43±0.04,0.20±0.04和0.30±0.03,上述这3组的周期蛋白D1蛋白相对表达水平分别为0.42±0.05,0.20±0.05和0.29±0.04。上述指标:模型组与对照组相比或者实验组与模型组相比,差异均有统计学意义(均P <0.05)。结论 PNS能增加OGD-R新生大鼠海马NSCs的存活率,抑制NSCs的凋亡,其机制可能与激活Wnt/β-catenin信号通路有关。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年23期）
刘晓丹,丁煌,邓常清[2]（2019）在《黄芪甲苷配伍叁七总皂苷对OGD/R大鼠骨髓间充质干细胞增殖、凋亡、迁移及神经分化的影响》一文中研究指出目的观察黄芪甲苷(ASTIV)配伍叁七总皂苷(PNS)对氧糖剥夺后再复糖复氧(OGD/R)大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)增殖、凋亡、迁移及神经分化的影响。方法全骨髓贴壁法分离、培养、扩增、纯化BMSCs,流式细胞仪检测BMSCs表面标志物CD29、CD90、CD34、CD45阳性表达率。取第3代BMSCs,采用AST IV与PNS高(100μmol/L+60μmol/L)、中(50μmol/L+30μmol/L)、低(25μmol/L+15μmol/L)剂量配伍预处理24 h,以OGD/R建立缺血再灌注损伤模型,同时设立对照组和模型组。CCK-8法测定细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞凋亡,Transwell实验检测细胞迁移,巢蛋白(Nestin)/神经元特异性烯醇化酶(NSE)、Nestin/胶质纤维酸性蛋白(GFAP)免疫荧光双标观察BMSCs向神经元及星形胶质细胞分化情况。结果成功培养分离BMSCs,流式细胞仪检测CD29、CD90阳性率分别为94.23%、94.69%;而CD34、CD45阳性表达率分别为5.76%、5.31%;与对照组比较,模型组细胞存活数量明显减少(P<0.05)、细胞凋亡率显着增加(P<0.05),与模型组比较,AST IV与PNS不同剂量配伍均能促进BMSCs增殖(P<0.05、0.01),并抑制细胞凋亡(P<0.05、0.01);与对照组比较,模型组、AST IV与PNS不同剂量配伍均能促进BMSCs迁移(P<0.05),与模型组比较,AST IV与PNS不同剂量配伍组的迁移细胞数量明显增加(P<0.05);与对照组比较,模型组与AST IV与PNS不同剂量配伍组均能促进BMSCs向神经元及星形胶质细胞分化(P<0.01),与模型组比较,ASTIV与PNS不同剂量配伍组的Nestin/NSE、Nestin/GFAP阳性表达率明显增高(P<0.01)。结论 ASTIV配伍PNS在体外能促进缺血再灌注模型BMSCs增殖、迁移,抑制其凋亡,并诱导其向神经元、星形胶质细胞定向分化。(本文来源于《中草药》期刊2019年23期）
杨筱倩,丁煌,刘晓丹,唐叁,杨仁义[3]（2019）在《冰片配伍黄芪甲苷和叁七总皂苷促进脑缺血再灌注后神经修复作用的研究》一文中研究指出目的:探讨冰片、黄芪甲苷(ASTⅣ)和叁七总皂苷(PNS)配伍促进脑缺血再灌注后神经修复的作用和Wnt/β-catenin信号机制。方法:采用大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,灌胃给药冰片、ASTⅣ、PNS及其配伍药物,神经功能评分和病理形态评价药物对脑组织损伤的影响,免疫组织化学方法检测脑组织巢蛋白(Nestin)、神经元核抗原(NeuN)反映神经发生,Western blot法检测Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白表达。结果:与模型组比较,ASTⅣ+PNS配伍组、冰片+ASTⅣ+PNS配伍高、低剂量组可显着降低神经功能评分(P<0.01),冰片+ASTⅣ+PNS配伍低剂量组降低的效应均强于各药物单用(P<0.01)。病理学检测表明,各用药组细胞损伤明显减轻,ASTⅣ+PNS配伍组效应显着优于单用ASTⅣ组、单用PNS组,冰片+ASTⅣ+PNS配伍低剂量组效应优于各药物单用及ASTⅣ+PNS配伍组(P<0.01,P<0.05)。ASTⅣ+PNS配伍组、冰片+ASTⅣ+PNS配伍低剂量组使Nestin表达增加,冰片+ASTⅣ+PNS配伍低剂量组的作用显着强于各药物单用及ASTⅣ+PNS配伍组(P<0.01,P<0.05)。A S TⅣ+P N S配伍组、冰片+A S TⅣ+P N S配伍低剂量组使N e u N阳性细胞表达增多,药物配伍的作用显着强于单用A S TⅣ与单用冰片组。A S TⅣ+P N S配伍组、冰片+A S TⅣ+P N S配伍低剂量组使Wnt3a、Wnt7b、β-catenin蛋白表达显着增加,糖原合成酶激酶3β(GSK3β)表达下调,冰片+ASTⅣ+PNS配伍低剂量组升高Wnt3a、Wnt7b蛋白表达的效应强于各药物单用及ASTⅣ+PNS配伍组(P<0.01,P<0.05),ASTⅣ+PNS配伍组和冰片+ASTⅣ+PNS配伍低剂量组降低GSK3β表达和增强β-catenin蛋白表达的作用强于各药物单用(P<0.01)。结论:冰片、ASTⅣ、PNS配伍能够通过促进脑内神经细胞的增殖,修复受损的神经细胞,增强抗脑缺血再灌注损伤的作用,其作用与调控Wnt/β-catenin信号通路有关。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2019年12期）
蔡甜甜,林琳,潘华峰,曾晓会,赵自明[4]（2019）在《叁七总皂苷激活JNK信号通路对胃癌前病变大鼠胃黏膜组织的保护作用》一文中研究指出目的:观察叁七总皂苷对胃癌前病变(GPL)大鼠胃黏膜保护作用。方法:空白组常规饲养,造模组给予200μg/mL MNNG自由饮用+隔日禁食法复制GPL大鼠模型,MNNG造模16周后,将造模组随机分为模型组,叁七总皂苷高剂量(300mg/kg)、低剂量(150mg/kg)组,连续灌胃给药10周后,观察各组胃黏膜组织结构;Western blot法检测ERK、p-JNK、JNK、p53、NF-κB、p-NF-κB、E-cad、Caspase3、Bcl-2、Bax蛋白表达。结果:叁七总皂苷各剂量组大鼠胃黏膜呈粉红色,光泽度欠佳;胃黏膜上皮组织多见良性反应增生性改变,较模型组胃组织腺体排列相对整齐,腺体形态尚规则,少见"背靠背"或复层改变。与空白组比较,模型组大鼠胃黏膜JNK、p-JNK、Caspase3蛋白表达均显着降低(P<0.01,P<0.05),NF-κB、p-NF-κB、p53、E-cad蛋白表达及Bcl-2/Bax比值均显着上升(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,两给药组大鼠胃黏膜JNK、p-JNK表达显着升高(P<0.01,P<0.05),E-cad表达显着降低(P<0.05),叁七总皂苷高剂量组大鼠胃黏膜NF-κB、p53表达显着降低(P<0.05),叁七总皂苷高、低剂量组大鼠胃黏膜Caspase3蛋白表达显着升高(P<0.05)。结论:叁七总皂苷可通过诱导JNK信号通路的激活,诱导凋亡发生与抑制炎性反应延缓胃黏膜组织的恶性进展,保护胃黏膜。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2019年12期）
贺旭,刘英飞,王伟,孙秋敏,潘爱华[5]（2019）在《叁七总皂苷对全脑缺血大鼠学习记忆的影响及其作用机制研究》一文中研究指出目的探讨叁七总皂苷(TSPN)对全脑缺血大鼠学习记忆的影响及其作用机制。方法采用四血管阻断法制作全脑缺血模型。大鼠分成假手术组、模型组和TSPN组。TSPN组大鼠全脑缺血后30 min ip给予剂量为75 mg/kg的TSPN,1次/d,模型组给予等体积生理盐水,1次/d,连续14 d。再灌注14 d后采用Morris水迷宫检测大鼠的学习记忆能力,免疫组织化学观察海马CA1区Neu N(成熟神经元),齿状回颗粒细胞下层(SGZ)DCX(微管蛋白)的表达,免疫印迹技术检测海马CA1区DCX蛋白的表达。结果与模型组相比,TSPN组逃避潜伏期显着缩短(P<0.05),跨越平台次数增加(P<0.05);TSPN组海马CA1区NeuN+细胞密度显着高于模型组(P<0.01);TSPN组SGZ区DCX+细胞和蛋白水平均显着多于模型组(P<0.01)。结论 TSPN可以改善全脑缺血后大鼠的学习记忆能力,其机制与促进海马神经再生有关。(本文来源于《中草药》期刊2019年22期）
李存玉,支兴蕾,牛学玉,戴凌婕,李红阳[6]（2019）在《基于成分状态分析溶液环境对叁七总皂苷超滤分离行为的影响》一文中研究指出目的基于叁七总皂苷(PNS)存在状态,明确溶液环境对其分离行为的影响。方法以成分透过率、溶液表面张力为指标,分析单因素乙醇、无机盐、表面活性剂和pH值对PNS存在状态的影响,进而采用Box-Behnken中心组合设计建立数学模型,考察乙醇浓度、氯化钠浓度、溶液pH值对叁七皂苷R1(R1)和人参皂苷Rb1(Rb1)超滤分离的影响,分析因素交互作用,明确影响规律。结果乙醇可以降低皂苷分子间作用力,pH值促进皂苷离子化,增加临界胶束浓度,PNS超滤透过率增加;无机盐的盐析作用降低临界胶束浓度,PNS透过率降低;表面活性剂类型与PNS超滤分离行为相关;通过响应面分析成分超滤透过行为,Rb1对考察因素的敏感度高于R1。结论明确了溶液环境因素对PNS超滤分离的影响规律,可以动态调节成分状态,实现皂苷类成分的目的性分离。(本文来源于《中草药》期刊2019年21期）
吴雨佳,王令充,张雯,李俊松,狄留庆[7]（2019）在《生物黏附性叁七总皂苷-白及多糖-海藻酸钠复合微球的制备及表征》一文中研究指出目的利用白及多糖(BSP)的生物黏附性,与海藻酸钠(SA)混合作为复合载体,以具有缓释特性的叁七总皂苷(PNS)分散体作为包封药物,制备具有生物黏附性的PNS-BSP-SA复合微球。方法采用离子交联法制备微球,通过单因素试验和正交设计考察并优化处方工艺。通过扫描电镜(SEM)、粒径分布、差示扫描量热法(DSC)分析、溶胀性能测定、体外黏附性能评价、体外释放研究对微球进行表征。结果 PNS-BSP-SA复合微球圆整度较好,表面粗糙不平有褶皱,粒径分布较窄,PNS原料药以无定形状态均匀分散于微球中。最佳处方工艺制备的微球工艺稳定,重现性较好,与直接加入PNS原料药制备的微球相比,PNS分散体微球的载药量、包封率和得率均明显增加,分别为10.34%、51.25%、82.21%,而PNS原料药微球的载药量、包封率、得率分别为4.04%、12.16%、61.35%。BSP的加入增加了SA微球的溶胀性能,明显增加了其在大鼠胃部的滞留率。PNS-BSP-SA复合微球中人参皂苷Rg1的释放较PNS原料药缓慢。结论 BSP增加了微球的生物黏附性,将PNS制备为分散体,提高了微球的载药量、包封率和得率,并使微球具有一定的缓释性能。(本文来源于《中草药》期刊2019年20期）
丁煌,唐叁,杨筱倩,刘晓丹,黄小平[8]（2019）在《冰片配伍黄芪甲苷与叁七总皂苷对脑缺血/再灌注后血脑屏障通透性的影响》一文中研究指出目的探讨冰片、黄芪甲苷(ASTⅣ)和叁七总皂苷(PNS)配伍对脑缺血/再灌注后血脑屏障(BBB)的影响。方法脑缺血/再灌注大鼠灌胃给药,观察神经功能缺损症状,测定脑组织含水量和BBB通透性、闭锁小带蛋白1(ZO-1)、ZO-2、咬合蛋白(Occludin)及闭合蛋白5(Claudin-5)表达。结果脑缺血/再灌注后,大鼠出现神经功能缺损症状,神经功能评分和脑含水量增加,BBB破坏。各药物能不同程度减轻上述病理改变,冰片+ASTⅣ+PNS效应最强,优于药物单用及ASTⅣ+PNS。脑缺血/再灌注后,ZO-1、ZO-2、Occludin、Claudin-5表达减少。各药物使ZO-1增加,除ASTⅣ外,上调Occludin表达;冰片+ASTⅣ+PNS还明显上调ZO-2,且上调ZO-1、ZO-2、Occludin的效应优于药物单用及ASTⅣ+PNS。结论冰片、ASTⅣ和PNS能不同程度降低脑缺血/再灌注后BBB通透性的增加,减轻脑水肿,对抗脑组织损伤,叁药合用有增强效应,机制可能与协同抑制缺血后ZO-1、ZO-2、Occludin表达下调,保护BBB有关。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2019年11期）
李衍兴,陈燕珊,潘鹏春,张少君,陈小娟[9]（2019）在《叁七总皂苷对小鼠脑缺血再灌注损伤海马Bax、Bcl-2表达的影响》一文中研究指出目的:观察叁七总皂苷(PNS)对脑缺血再灌注损伤小鼠海马Bax和Bcl-2表达的影响。方法:采用双侧颈总动脉夹闭法构建缺血再灌注损伤模型,选用健康的6周龄昆明小鼠33只,分为空白组、PNS组、缺血9d组(缺血再灌注9d后取脑)、缺血24h组(缺血再灌注24h后取脑)。PNS组于缺血前3d开始腹腔注射PNS[30mg/(kg·d)],直至再灌注9d后取脑,缺血9d组和缺血24h组予以等体积0. 9%氯化钠注射液腹腔注射。各组取脑后制作冰冻切片,采用免疫组织化学法检测小鼠海马区脑组织Bax和Bcl-2阳性表达细胞数。结果:与空白组比较,缺血9d组Bcl-2、Bax水平均明显增高,差异有统计学意义(P <0. 05)。与缺血9d组比较,PNS组Bax的表达水平平均值明显降低,Bcl-2/Bax的表达水平明显增高,差异均具有统计学意义(P <0. 05);缺血9d组Bax和Bcl-2的表达均较缺血24h组增高,差异具有统计学意义(P <0. 05)。结论:PNS对短暂性双侧颈动脉闭塞型小鼠缺血再灌注损伤的作用机制是早期通过降低Bax表达,增大Bcl-2/Bax比值,抑制神经元凋亡,从而对大脑海马神经元起保护作用,且再灌注第9天损伤程度可能更大。(本文来源于《湖南中医杂志》期刊2019年10期）
陈慧勤[10]（2019）在《叁七总皂苷与银杏提取物及两者联合对心血管保护作用的研究进展》一文中研究指出银杏提取物和叁七总皂苷为临床常用活血化瘀药,被广泛地结合用于治疗冠心病、缺血再灌注、心绞痛等心血管疾病.叁七的主要有效成分为叁七总皂苷,银杏提取物的主要有效成分为银杏黄酮和银杏内酯类,两者在成分上有明显的区别,然而叁七和银杏在心血管系统疾病方面都起到了保护的作用.基于已有研究成果,就清除自由基能力、抗氧化、降血脂、抗心肌缺血再灌注心肌细胞凋亡作用、改善微循环5个方面分析两者保护心血管的作用,对两者进行安全性评价并阐述两者联合作用的优势.(本文来源于《宁德师范学院学报(自然科学版)》期刊2019年03期）
三七总皂苷论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察黄芪甲苷(ASTIV)配伍叁七总皂苷(PNS)对氧糖剥夺后再复糖复氧(OGD/R)大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)增殖、凋亡、迁移及神经分化的影响。方法全骨髓贴壁法分离、培养、扩增、纯化BMSCs,流式细胞仪检测BMSCs表面标志物CD29、CD90、CD34、CD45阳性表达率。取第3代BMSCs,采用AST IV与PNS高(100μmol/L+60μmol/L)、中(50μmol/L+30μmol/L)、低(25μmol/L+15μmol/L)剂量配伍预处理24 h,以OGD/R建立缺血再灌注损伤模型,同时设立对照组和模型组。CCK-8法测定细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞凋亡,Transwell实验检测细胞迁移,巢蛋白(Nestin)/神经元特异性烯醇化酶(NSE)、Nestin/胶质纤维酸性蛋白(GFAP)免疫荧光双标观察BMSCs向神经元及星形胶质细胞分化情况。结果成功培养分离BMSCs,流式细胞仪检测CD29、CD90阳性率分别为94.23%、94.69%;而CD34、CD45阳性表达率分别为5.76%、5.31%;与对照组比较,模型组细胞存活数量明显减少(P<0.05)、细胞凋亡率显着增加(P<0.05),与模型组比较,AST IV与PNS不同剂量配伍均能促进BMSCs增殖(P<0.05、0.01),并抑制细胞凋亡(P<0.05、0.01);与对照组比较,模型组、AST IV与PNS不同剂量配伍均能促进BMSCs迁移(P<0.05),与模型组比较,AST IV与PNS不同剂量配伍组的迁移细胞数量明显增加(P<0.05);与对照组比较,模型组与AST IV与PNS不同剂量配伍组均能促进BMSCs向神经元及星形胶质细胞分化(P<0.01),与模型组比较,ASTIV与PNS不同剂量配伍组的Nestin/NSE、Nestin/GFAP阳性表达率明显增高(P<0.01)。结论 ASTIV配伍PNS在体外能促进缺血再灌注模型BMSCs增殖、迁移,抑制其凋亡,并诱导其向神经元、星形胶质细胞定向分化。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三七总皂苷论文参考文献
[1].陈琳,甘露,周红艳,梁江红.叁七总皂苷对缺糖缺氧-再灌注损伤新生大鼠海马神经干细胞的保护作用及机制研究[J].中国临床药理学杂志.2019
[2].刘晓丹,丁煌,邓常清.黄芪甲苷配伍叁七总皂苷对OGD/R大鼠骨髓间充质干细胞增殖、凋亡、迁移及神经分化的影响[J].中草药.2019
[3].杨筱倩,丁煌,刘晓丹,唐叁,杨仁义.冰片配伍黄芪甲苷和叁七总皂苷促进脑缺血再灌注后神经修复作用的研究[J].中华中医药杂志.2019
[4].蔡甜甜,林琳,潘华峰,曾晓会,赵自明.叁七总皂苷激活JNK信号通路对胃癌前病变大鼠胃黏膜组织的保护作用[J].中华中医药杂志.2019
[5].贺旭,刘英飞,王伟,孙秋敏,潘爱华.叁七总皂苷对全脑缺血大鼠学习记忆的影响及其作用机制研究[J].中草药.2019
[6].李存玉,支兴蕾,牛学玉,戴凌婕,李红阳.基于成分状态分析溶液环境对叁七总皂苷超滤分离行为的影响[J].中草药.2019
[7].吴雨佳,王令充,张雯,李俊松,狄留庆.生物黏附性叁七总皂苷-白及多糖-海藻酸钠复合微球的制备及表征[J].中草药.2019
[8].丁煌,唐叁,杨筱倩,刘晓丹,黄小平.冰片配伍黄芪甲苷与叁七总皂苷对脑缺血/再灌注后血脑屏障通透性的影响[J].中国药理学通报.2019
[9].李衍兴,陈燕珊,潘鹏春,张少君,陈小娟.叁七总皂苷对小鼠脑缺血再灌注损伤海马Bax、Bcl-2表达的影响[J].湖南中医杂志.2019
[10].陈慧勤.叁七总皂苷与银杏提取物及两者联合对心血管保护作用的研究进展[J].宁德师范学院学报(自然科学版).2019
论文知识图
