导读:本文包含了新生血管生成论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:血管,新生,低氧,因子,红细胞,诱导,脂肪。
新生血管生成论文文献综述
彭华,王维绮,刘兰,马珊,代超[1]（2019）在《532激光光凝诱导BN大鼠脉络膜新生血管生成时间探讨》一文中研究指出目的通过实验观察激光术后BN大鼠脉络膜新生血管生成情况。方法取25只BN大鼠,50只眼,全视网膜镜下用半导体激光(波长532 nm)于视乳头下方作视网膜光凝,照射部位位于视乳头及髓线下方,以光凝后有气泡产生为击破Bruch膜的标志,激光参数:功率625～750 mW,时间0.1 s,光斑直径50μm,点数30～40。如果少量激光斑出血,以全网膜镜压迫止血,通过荧光素眼底血管造影术(FFA)观察激光7 d、14 d、21 d、28 d的CNV生成情况。结果 532激光光凝诱导BN大鼠CNV动物模型的发生时间在7 d以内,7～21 d迅速进展,21～28 d达到峰值,CNV模型成模率(74.00%、78.25%),此后CNV达到稳定。结论 532激光诱导BN大鼠CNV具有较高的成模率及较短的成模时间,FFA检查可作为评价次方法的可靠指标。(本文来源于《中国中医药现代远程教育》期刊2019年21期）
尤淑琴,曾义波,王淑娟[2]（2019）在《脂肪间充质干细胞促进兔扩张皮瓣组织中新生毛细血管生成的实验研究》一文中研究指出目的探讨脂肪间充质干细胞促进兔扩张皮瓣组织中新生毛细血管生成的作用和机制。方法取24只白兔随机分为对照组和观察组,两组各12只。收集兔脂肪组织,进行体外分离和脂肪间充质干细胞的培养,采用免疫荧光细胞染色对细胞进行鉴定。对照组皮下注射1 ml等量生理盐水,观察组扩张皮瓣组织并于皮下注射脂肪间充质干细胞悬液1 ml。两组均行苏木精-伊红染色,观察毛细血管断面数量;通过免疫组织化学染色,比较两组微血管密度,检测CD31表达量;采用酶联免疫吸附试验法比较两组皮肤组织中血管内皮细胞标记物血管内皮生长因子的表达水平。结果经苏木精-伊红染色结果可知,观察组毛细血管断面数量较对照组显着增多。经免疫组织化学染色结果可知,相比对照组,观察组微血管密度显着增加(P <0. 01);观察组扩张皮肤组织中CD31表达量较对照组明显升高。经酶联免疫吸附试验结果可知,观察组皮肤组织中血管内皮生长因子的表达水平显着高于对照组(P <0. 01)。结论脂肪间充质干细胞可加快兔皮瓣组织扩张过程中新生毛细血管的生成,因此具有提高对扩张皮瓣的血液供应的重要作用。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2019年18期）
王建民,薛梅,杨青[3]（2019）在《人重组促红细胞生成素在早产鼠脑室周围白质损伤模型鼠脑白质中的促血管新生作用及机制》一文中研究指出目的探究人重组促红细胞生成素(rh-EPO)在早产鼠脑室周围白质损伤模型鼠脑白质中的促血管新生作用及机制。方法选取繁育的3日龄早产大鼠126只,随机分为rh-EPO组、缺血缺氧组以及对照组。对照组:不建立脑损伤模型,假手术后腹腔注射0. 12 ml/g生理盐水;缺血缺氧组:建立脑损伤模型,术后腹腔注射0. 12 ml/g生理盐水; rh-EPO组:建立脑损伤模型,术后予5 U/g rh-EPO腹腔注射。叁组术后第2天、第4天,应用实时荧光定量PCR、免疫组织化学以及Western blot法测定微血管密度(MVD)、EphB4、CD34蛋白以及epbrinB2表达情况。结果术后2 d:未见微血管的形成; rh-EPO组的EphB4、CD34蛋白以及epbrinB2含量均较缺血缺氧组和对照组高,差异具有统计学意义(P <0. 001)。术后4 d:rh-EPO组MVD、CD34蛋白、EphB4、epbrinB2均较缺血缺氧组和对照组高(P<0. 001)。结论 rh-EPO具有促进早产大鼠血管新生的作用。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2019年16期）
刘敏,王英,王敬东,张凤香,李红燕[4]（2019）在《促红细胞生成素通过AMPK-KLF2信号通路调节脑缺血后血管新生的分子机制》一文中研究指出目的:探讨促红细胞生成素(EPO)通过AMPK-KLF2信号通路调大鼠脑缺血后血管新生的分子机制。方法:雄性SD大鼠92只,16只用于假手术组,剩余76只构建大脑中动脉栓塞(MCAo)模型;将造模成功的64只随机均分为脑缺血组、Compound C组、EPO组及EPO+Compound C组,建立大脑中动脉栓塞模型后及干预7 d时,镜下观察顶叶缺血周围区新生血管并计数全部新生血管数目,采用RT-PCR检测Krueppel样因子2(KLF2)、内皮一氧化氮合酶(e NOS)、血栓调节蛋白(TM)及血管内皮生长因子(VEGF) mRNA的转录水平,采用免疫印迹检测脑缺血区域的AMPK及KLF2蛋白表达。结果:干预7 d时,EPO组新生血管数量较脑缺血组增多,Compound C组和EPO+Compound C组新生血管数目少于脑缺血组,EPO+Compound C组新生血管数目多于Compound C组、少于脑缺血组(P<0.05);RT-PCR结果显示,干预7 d时,EPO组各mRNA的表达较脑缺血组升高,Compound C组各mRNA的表达量低于脑缺血组,EPO+Compound C组各mRNA的表达量高于Compound C组,差异有统计学意义(P<0.05);免疫组化检测发现,干预7 d时,Compound C组AMPK、KLF2表达量低于脑缺血组,EPO治疗组AMPK、KLF2蛋白的表达量与脑缺血组相比增加,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:EPO可通过上调KLF2、eNOS、TM及VEGF mRNA的转录水平进而促进AMPK蛋白的表达从而发挥对脑缺血后血管新生的调控作用。(本文来源于《贵州医科大学学报》期刊2019年07期）
许伟,丁聚贤,谢兴文,李宁,徐世红[5]（2019）在《骨肉瘤新生血管生成相关机制及治疗策略》一文中研究指出骨肉瘤(OS)是青少年最常见的原发恶性骨肿瘤之一。目前OS的治疗方法主要是新辅助化疗联合保肢手术,在一定程度上提高了OS患者的5年生存率,局部复发与转移是治疗失败的主要原因。肿瘤新生血管生成参与肿瘤侵袭和远处转移。近年来针对新生血管生成的相关机制研究较多,同时越来越多的抗血管生成药物被研发且得到了临床验证。本文就目前OS新生血管生成的相关机制及治疗策略作一概述,以期为OS抗血管生成治疗的临床应用奠定基础。(本文来源于《临床肿瘤学杂志》期刊2019年07期）
张芳,张波,钱发才[6]（2019）在《益血方对急性脑梗死大鼠血管新生的作用及对促血管生成因子HIF-1α和Ang-2表达的影响》一文中研究指出目的观察益血方对急性脑梗死大鼠血管新生的作用及对促血管生成因子低氧诱导因子-1α(HIF-1α)和促血管生成素-2(Ang-2)表达的影响并探讨其作用机制。方法将40只SD大鼠随机分为对照组、模型组、益血方组和阳性组,对照组采用假手术,剩余组采用改良自身栓子法制备急性脑梗死大鼠模型,对照组和模型组给予生理盐水灌胃,益血方组给予益血方煎液灌胃,阳性组给予尼莫地平灌胃,1周后比较行为学、脑组织病理、微血管密度、脑梗死百分比、神经细胞凋亡、血清炎症因子、HIF-1α和Ang-2水平。结果益血方组和阳性组水平、垂直和修饰次数行为学评分高于模型组(P <0.05),但益血方组和阳性组比较差异无统计学意义(P> 0.05)。模型组脑组织梗死,灶内细胞和血管坏死,神经元肿胀,间质水肿;益血方组和阳性组脑组织少数神经细胞死亡,水肿减轻,神经细胞肿胀减轻;益血方组和阳性组微血管密度大于模型组,而脑梗死百分比和神经细胞凋亡低于模型组(P <0.05),但益血方组和阳性组比较差异无统计学意义(P> 0.05)。模型组肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-2(IL-2)和白细胞介素-8(IL-8)水平升高,益血方组和阳性组TNF-α、IL-2和IL-8水平降低(P <0.05),但益血方组和阳性组比较差异无统计学意义(P> 0.05)。模型组HIF-1α和Ang-2水平高于对照组,益血方组和阳性组HIF-1α和Ang-2水平高于模型组(P <0.05)。结论益血方可改善急性脑梗死大鼠脑组织损伤,促进缺血脑组织血管新生,其机制可能与减轻炎症反应,上调HIF-1α和Ang-2表达有关。(本文来源于《中国中医急症》期刊2019年06期）
王振东[7]（2019）在《体外壳寡糖化ES2的抗新生血管生成与抗肿瘤作用及机制研究》一文中研究指出内皮抑素(Endostatin,ES)是一个从小鼠体内血管内皮瘤的上清中被分离出来的相对分子质量为20 kD的内源性抗新生血管生成因子。ES可以抑制肿瘤部位血管的生成起到切断肿瘤营养供给和废物代谢途径的作用,目前在临床上应用于多种癌症的治疗。ES2(IVRRADRAAVP)是ES结构中一段具有抗新生血管生成活性的片段,其活性是ES完整序列的3倍。但ES2具有稳定性差和半衰期短等缺点,目前尚未实现临床应用。对蛋白质、多肽进行化学修饰是一种改善其缺点的有效方式。目前,最广泛使用的修饰剂是聚乙二醇(Polyethyleoe geycol,PEG)。PEG具有诸多优点,但是其不可降解性在长期、大量用药后是否会导致其他反应逐渐受到关注。壳寡糖(Chitosan oligosaccharide,COS)是一个结构明确、水溶性良好且具有一定抗肿瘤活性的多糖。本课题组前期采用季铵化壳寡糖(HTCOSC)对ES2进行体外修饰,得到的HTCOSC-ES2在保留抗新生血管生成活性的同时,水溶性、稳定性和细胞亲和力得到改善。本论文将进一步讨论HTCOSC-ES2如何作用于内皮细胞以及如何在体内发挥抗肿瘤作用;另外,对HTCOSC-ES2的体内药代动力学特征也进行了相关研究。本课题研究内容和取得的主要成果如下:I.HTCOSC-ES2的制备(1)季铵化基团接入到壳寡糖C6位的羟基后,经透析、冷冻干燥制得HTCOSC,产率为92.64%。经核磁共振氢谱(1HNMR)和红外光谱(IR)分析,HTCOSC结构符合预期。(2)以NHS/EDC为交联剂,通过ES2分子中的羧基与HTCOSC分子中的氨基形成酰胺键制备HTCOSC-ES2,并利用SephadexG-25凝胶层析进行分离纯化。(3)粒径和透射电子显微镜实验结果表明,在水相中ES2可形成外部为亲水性氨基酸、内部为疏水性氨基酸的纳米级球状结构;在水相中HTCOSC-ES2可形成外部为亲水性壳寡糖、内部为疏水性氨基酸的纳米级球状结构。2.HTCOSC-ES2体外抗内皮细胞增殖作用研究ES2和HTCOSC-ES2均可在体外显着抑制内皮细胞增殖且具有浓度依赖性,其中HTCOSC-ES2活性略强于ES2。当给药浓度分别为5/mL、25μg/mL、50μg/mL、75μg/mL、1000μg/mL和125μg/mL时,ES2对内皮细胞增殖的抑制率分别为(3.50±1.85)%、(13.86±2.01)%、(25.89+5.83)%、(34.83±1.88)%、(33.24±3.38)%和(39.84±1.71)%;HTCOSC-ES2对内皮细胞增殖的抑制率分别为(14.86±3.76)%、(25.22士3.40)%、(37.50±3.65)%、(42.93±1.96)%、(43.60±1.53)%和(54.04±5.28)%。3.HTCOSC-ES2的内皮细胞摄取途径和在内皮细胞中的分布研究采用流式细胞术研究了FITC-ES2和FITC-HTCOSC-ES2的内皮细胞摄取途径。结果表明,内皮细胞可以通过网格蛋白和脂筏途径两种方式摄取ES2和HTCOSC-ES2,其中HTCOSC-ES2在内皮细胞的摄取以网格蛋白途径为主。采用激光共聚焦显微镜研究了FITC-ES2和FITC-HTCOSC-ES2在内皮细胞中的分布。结果表明,HTCOSC-ES2和ES2均经历了先进入溶酶体进而分布到细胞核的过程。HTCOSC-ES2进入溶酶体的时间略晚于ES2,0.5h时已经有部分ES2进入溶酶体,而HTCOSC-ES2开始进入溶酶体的时间为1 h;HTCOSC-ES2与ES2进入细胞核的时间相同,均为2 h时开始,3 h时完全进入细胞核。4.HTCOSC-ES2促内皮细胞凋亡作用和对内皮细胞周期的影响研究(1)通过流式细胞术研究了ES2、HTCOSC-ES2以及HTCOSC+ES2混合物促内皮细胞凋亡作用。结果表明,当与含有不同剂量的ES2、HTCOSC+ES2混合物和HTCOSC-ES2的培养基共同孵育时,内皮细胞均有一定程度的凋亡。但与空白对照及bFGF组相比,ES2组和HTCOSC+ES2混合物组(HTCOSC+ES2混合物高剂量组除外)的凋亡率未表现出明显不同(p>0.05)。HTCOSC-ES2结合物组的凋亡率呈现剂量依赖性,并且与其他各组相比,促凋亡作用具有显着差异(p<0.05)。当剂量分别为5μg、10μg、25μg和50μg时,HTCOSC-ES2结合物组的内皮细胞凋亡率分别为(14.13±0.45)%、(34.40±7.24)%、(51.77±5.23)%和(59.10±4.73)%。(2)采用流式细胞术研究了ES2、HTCOSC-ES2以及HTCOSC+ES2混合物对内皮细胞周期的影响。结果表明,当内皮细胞与含有不同剂量的ES2、HTCOSC+ES2混合物和HTCOSC-ES2的培养基共同孵育时,其细胞周期均受到了一定程度的影响。随给药剂量增加,各组G0/G1期的比例均有不同程度的增加,S期和G2/M期的比例也有不同程度的减少。其中,HTCOSC-ES2对内皮细胞周期的影响最明显,当给药剂量分别为5μg时,G0/G1期、S期和G2/M期的比例分别为(54.87±0.60)%、(44.77±0.51)%和(0.35±0.23)%;当给药剂量分别为10μg时,G0/G1期、S期和G2/M期的比例分别为(59.39±0.91)%、(39.24±1.91)%和(0±0)%;当给药剂量分别为25μg时,G0/G1期、S期和G2/M期的比例分别为(61.92±1.38)%、(37.52±2.10)%和(0.1±0.17)%;当给药剂量分别为50μg时,G0/G1期、S期和G2/M期的比例分别为(63.79±0.08)%、(36.12±0.66)%和(0±0)%。与空白对照或ES2组不同,HTCOSC-ES2可更显着地使大部分内皮细胞被阻滞在G1期,少部分进入S期,极少部分进入G2/M期。5.HTCOSC-ES2体内抗肿瘤作用及机制研究(1)研究了 ES2和HTCOSC-ES2体内对B16黑色素瘤的抑制活性。结果表明,ES2和HTCOSC-ES2在体内抑制B16黑色素瘤生长的效果显着。随着天数的增加,生理盐水组的肿瘤体积从(52.30±14.25)mm3增长到(3994.10±501.34)r)mm3,ES2组的肿瘤体积从(29.66±5.13)mm3增长到(2167.27±394.79)mm3,HTCOSC-ES2组的肿瘤体积从(28.62±4.78)mm3增长到(904.33±174.36)mm3,虽然各组肿瘤体积均不断增长,但HTCOSC-ES2组肿瘤体积的增长率远低于生理盐水组和ES2组。第15天处死小鼠后,HTCOSC-ES2组肿瘤重量为(2.58±0.77)g,显着低于生理盐水组的(8.10±2.30)g和ES2组的(5.24±0.41)geES2和HTCOSC-ES2组小鼠体重平稳,均未出现显着增加或降低,提示二者可能均具有较小的毒副作用。综上,ES2和HTCOSC-ES2可在体内显着抑制B16黑色素瘤的生长(p<0.05),其中HTCOSC-ES2具有显着高于ES2的肿瘤抑制率(p<0.05)。(2)免疫组化研究了HTCOSC-ES2和ES2对肿瘤生长相关因子表达的影响。结果表明,VEGF、CD31和caspase-3在生理盐水组、ES2组和HTCOSC-ES2组中均有表达,VEGF在生理盐水组、ES2组和HTCOSC-ES2组中的IOD值分别为(25.55±2.59)、(18.38±4.60)和(3.18±0.34);CD31在生理盐水组、ES2组和 HTCOSC-ES2 组中的 IOD值分别为(30.00±5.69)、(17.86±3.34)和(10.43±2.88);caspase-3在生理盐水组、ES2组和HTCOSC-ES2组中的IOD表达分别为(10.56±2.06)、(53.48±11.00)和(347.14±155.33)。免疫组化研究分析表明,ES2和HTCOSC-ES2均可显着降低血管生成因子VEGF的表达和肿瘤附近微血管的密度(p<0.05),并提高肿瘤中凋亡蛋白caspase-3的表达,其中HTCOSC-ES2组caspase-3表达的升高具有统计学意义(p<0.05)。ES2和HTCOSC-ES2通过降低VEGF和增加caspase-3的表达来抑制肿瘤附近微血管密度和新血管的形成,进而抑制肿瘤的生长;ES2的HTCOSC修饰保留并提高了ES2抗新生血管生成、抗肿瘤的作用,其疗效符合预期结果。6.HTCOSC-ES2药代动力学和组织分布研究(1)本课题选用C57BL/6实验鼠作为体内药物代谢动力学模型,通过TCA沉淀蛋白的方法处理血浆和组织来研究半衰期等药代动力学参数和组织分布。通过比较ES2和HTCOSC-ES2的药代动力学参数发现,ES2经过化学修饰后,结合物HTCOSC-ES2的半衰期tl/2由(18.04±2.38)h延长至(29.17±3.91)h,药时曲线下面积AUC 由(226.67±95.20)μg/L*h增加至(11650.98±129.41)μg/L*h,最大血浆浓度Co也由(277.83±121.86)μg/L增大到(1931.81士75.35)μμg/L,血浆清除率CL由(90.26±39.94)L/h/kg下降至(10.32±0.89)L/h/kg,这说明结合物HTCOSC-ES2达到了降低其血浆清除率和延长半衰期的目的。(2)组织分布的研究结果表明,ES2和HTCOSC-ES2主要分布在肝脏和肾脏。ES2和HTCOSC-ES2在肝脏的分布均可在2h达到最大,且HTCOSC-ES2在肝脏的聚集作用比ES2更明显。此外ES2和HTCOSC-ES2也以较低的浓度分布在其他组织中。综上,ES2和HTCOSC-ES2主要通过网格蛋白和脂筏途径被内皮细胞摄取,通过溶酶体降解后转运到细胞核中促进内皮细胞凋亡和抑制细胞G0/G1期的进程,进而抑制新生血管生成。HTCOSC-ES2可促进肿瘤组织凋亡蛋白caspase-3的增加以及微血管密度和VEGF表达的降低,导致肿瘤中微血管数量的减少进而有效抑制肿瘤的生长。另外,与ES2相比,HTCOSC-ES2获得了更长的内皮细胞摄取时间和体内半衰期,并表现出一定的肝脏聚集效应。本研究的开展,为将HTCOSC-ES2开发成为新生血管生成相关疾病的治疗药物奠定研究基础。(本文来源于《山东大学》期刊2019-05-24）
姚怡芸,倪冬青,苏婷,隋爱玲,姚艺璇[8]（2019）在《分化抑制蛋白-1基因缺失对眼底新生血管生成的抑制作用》一文中研究指出目的·研究分化抑制蛋白-1(inhibitor of differentiation 1,ID1)在眼底新生血管生成过程中的作用。方法·建立氧诱导的视网膜新生血管(OIR)、激光光凝诱导的脉络膜新生血管(CNV)以及过表达血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)(Rho-VEGF)转基因小鼠模型。通过免疫荧光染色和实时荧光定量PCR测定OIR小鼠模型及Rho-VEGF转基因小鼠模型视网膜内ID1的定位及mRNA含量。采用ID1基因敲除(ID1~(-/-))小鼠,按上述3种模型诱导视网膜新生血管形成,比较ID1基因缺失对视网膜、视网膜下及脉络膜新生血管生成面积、数量的影响,探究ID1在新生血管形成过程中的作用及对相关因子如低氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)、VEGF以及血管内皮生长因子受体1/2(vascular endothelial growth factor receptor 1/2,VEGFR1/2)表达的影响。结果·在已建立的OIR小鼠、Rho-VEGF转基因小鼠和CNV小鼠这3种眼底新生血管模型中,与正常对照组相比,ID1~(-/-)小鼠的眼底新生血管面积均显着减小(P<0.05)。在ID1~(-/-)小鼠中,HIF-1α、VEGF以及VEGFR1的表达皆受到抑制。结论·ID1在缺氧或氧化损伤期间,促进HIF-1α、VEGF和VEGFR1的表达,从而促进眼底视网膜和脉络膜新生血管的生成。(本文来源于《上海交通大学学报(医学版)》期刊2019年04期）
石玲玉,赵千嶙,陈慧,石林丽,张瑜[9]（2019）在《白细胞介素-12抗肿瘤新生血管生成的研究进展》一文中研究指出白细胞介素-12是由树突状细胞、巨噬细胞和自然杀伤细胞产生的两个二硫键连接蛋白亚基p35和p40组成的一种异二聚体细胞因子。白细胞介素-12有良好的抗炎性,可以发挥抗炎和促炎作用,这取决于不同的炎症微环境。白细胞介素-12是一种具有抗血管生成活性的多向免疫调节细胞因子,对细胞表面分子表达具有调节作用,通过刺激抗血管生成的细胞因子和趋化因子抑制新生血管的形成。肿瘤新生血管的形成是肿瘤发生、生长、浸润和转移的重要条件,目前白细胞介素-12成为抑制肿瘤新生血管的研究热点。因此,进一步研究白细胞介素-12抑制新生血管的机制具有重要意义。本文主要从抗肿瘤方面对白细胞介素-12抑制新生血管增生等方面做一综述。(本文来源于《现代医学与健康研究电子杂志》期刊2019年04期）
井冉,袁江姿,姜娜,张贺,方炜[10]（2018）在《Pref-1通过抑制内脏脂肪生成减少腹膜血管新生》一文中研究指出背景体内增加的脂肪组织是否与腹膜血管新生有关以及通过Pref-1减少内脏脂肪生成是否能够防止腹膜血管新生,目前仍不清楚。方法构建Pref-1重组腺相关病毒(adeno-associated virus, AAV)和对照AAV。C57BL/6孕鼠繁殖饲养得到2周龄雄性小鼠30只,随机分为4组:对照组(6只)于2周龄时腹腔注射100μl PBS,4周龄开始腹腔注射生理盐水,1.5ml/天;腹透组(6只)于2周龄时腹腔注射(本文来源于《中国中西医结合学会肾脏疾病专业委员会2018年学术年会论文摘要汇编》期刊2018-10-11）
新生血管生成论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨脂肪间充质干细胞促进兔扩张皮瓣组织中新生毛细血管生成的作用和机制。方法取24只白兔随机分为对照组和观察组,两组各12只。收集兔脂肪组织,进行体外分离和脂肪间充质干细胞的培养,采用免疫荧光细胞染色对细胞进行鉴定。对照组皮下注射1 ml等量生理盐水,观察组扩张皮瓣组织并于皮下注射脂肪间充质干细胞悬液1 ml。两组均行苏木精-伊红染色,观察毛细血管断面数量;通过免疫组织化学染色,比较两组微血管密度,检测CD31表达量;采用酶联免疫吸附试验法比较两组皮肤组织中血管内皮细胞标记物血管内皮生长因子的表达水平。结果经苏木精-伊红染色结果可知,观察组毛细血管断面数量较对照组显着增多。经免疫组织化学染色结果可知,相比对照组,观察组微血管密度显着增加(P <0. 01);观察组扩张皮肤组织中CD31表达量较对照组明显升高。经酶联免疫吸附试验结果可知,观察组皮肤组织中血管内皮生长因子的表达水平显着高于对照组(P <0. 01)。结论脂肪间充质干细胞可加快兔皮瓣组织扩张过程中新生毛细血管的生成,因此具有提高对扩张皮瓣的血液供应的重要作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
新生血管生成论文参考文献
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[10].井冉,袁江姿,姜娜,张贺,方炜.Pref-1通过抑制内脏脂肪生成减少腹膜血管新生[C].中国中西医结合学会肾脏疾病专业委员会2018年学术年会论文摘要汇编.2018
论文知识图
