谷胱苷肽硫转移酶论文_谢书勤,黄雪,陆云飞

导读:本文包含了谷胱苷肽硫转移酶论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译,主要关键词:多态性,基因,肺癌,肿瘤,易感,缺失,链式反应。

谷胱苷肽硫转移酶论文文献综述

谢书勤,黄雪,陆云飞[1](2008)在《谷胱苷肽硫转移酶M1、T1基因缺失及烟酒嗜好与广西壮族人胃癌易感性的关系》一文中研究指出胃癌是中国广西最常见的恶性肿瘤之一,其病死率居广西居民恶性肿瘤死因的第2位[1]。大量的研究表明,胃癌的发生是遗传因素和环境因素相互作用的结果。近年来,毒物代谢酶系的遗传多态性与胃癌易感性关系的研究逐渐受到重视。谷胱苷肽硫转移酶M1(glutathion(本文来源于《临床荟萃》期刊2008年19期)

龚玉来,王学峰,龚云,汪建华,朱曦[2](2006)在《谷胱苷肽硫转移酶在耐药性癫痫脑组织中的表达》一文中研究指出动物实验和细胞培养发现谷胱苷肽硫转移酶(GST-π)参与了难治性癫痫耐药机制的形成。本研究用免疫组化法研究了54例难治性癫痫患者手术标本中GST-π的表达及其规律,以探索其在难治性癫痫耐药机制中的作用。(本文来源于《中华神经外科杂志》期刊2006年08期)

董志刚[3](2005)在《谷胱苷肽硫转移酶(Glutathione S-transferases,GSTs)基因多态性与肾细胞癌发病易感性关系的研究》一文中研究指出目的:分子流行病学的研究对于探讨肿瘤及其他疾病的发病危险因素有着重要意义,并能为基因治疗和疾病预防方案的制定提供参考资料。GSTs(GSTM1,GSTT1)参与许多物质的代谢,其中包括环境中某些致癌物质的代谢。部分来自GSTT1路径的代谢产物具有不同程度上的基因毒性,因此,GSTs基因多形性与肿瘤危险度关系的研究成为人们关注的一个题目。由于GSTT1蛋白在人肾脏组织中高度表达,有必要探究中国人群GSTT1基因多态性是否与肾细胞癌发病风险的升高有关系。这一病例-对照研究的目的在于探讨GSTT1和GSTM1基因多态性与偶发深细胞癌的发病风险之间的关系。 材料、方法: 1.收集2003年7月至2005年1月在山东省立医院住院手术的肾细胞癌患者48例为研究组,抽取血液标本,提取白细胞DNA。 2.积累年龄、性别及吸烟史组成上相配的正常人60例,抽取血液标本,提取白细胞DNA。 3.对两组DNA进行多重聚合酶链反应技术(Mutiplex PCR),做基因型分析。 4.用统计软件比较两组基因型分布的不同及各基因型与肾细胞癌发病危险度的关系。 结果: 1.GSTM1缺失型在病例组是45.8%;在对照组为50.0%。比值比OR为0.85(95%(本文来源于《山东大学》期刊2005-05-17)

黄晓晖,陈思东,汪保国,周卫平,蔡旭玲[4](2004)在《谷胱苷肽硫转移酶与肺癌类型的关系病例对照研究》一文中研究指出目的 研究肿瘤易感性标记物 GSTM1 与肺癌类型的关系。方法 收集原发性肺癌 91例和 138例对照 ,所有研究对象均采血进行 DNA提取 ,用 PCR技术检测他们的 GSTM1 基因多态性。结果  GSTM1与两种类型的肺癌 (鳞癌、腺癌 )均无显着的相关性。吸烟与 GSTM1 基因缺失型联合作用与肺癌有关 (OR=3.0 7,P<0 .0 1) ,但吸烟与 GSTM的联合作用未发现与各种类型的肺癌有关。饮酒与 GSTM1 基因缺失型联合作用明显与肺癌有关 (OR=3.0 7,P<0 .0 1) ,饮酒与 GSTM1 的联合作用未发现与各种类型的肺癌有关。结论 吸烟与 GSTM1 基因缺失型及饮酒与 GSTM1 基因缺失型均有协同作用 ,能增加发生肺癌的危险性 ,但对不同类型的肺癌无明显相关(本文来源于《公共卫生与预防医学》期刊2004年05期)

汪保国,陈思东,周卫平,曾勉,李志彪[5](2004)在《细胞色素P4501 A1和谷胱苷肽硫转移酶基因多态性与肺癌关系的病例对照研究》一文中研究指出目的 探讨细胞色素P4 5 0 1A1(CYP 1A1)和谷胱苷肽硫转移酶 (GST) M1基因多态性与肺癌易感性的关系。方法 选取新发肺癌患者 91例及同期非肺部疾患同性别患者 91例作匹配 ,另选取体检正常者 4 7例做频数对照 ,采用聚合酶链式反应 (PCR)和限制性片段长度多态性 (RFLP)技术检测CYP 1A1和GST M1的基因多态性。结果 单独分析CYP 1A1和GST M1基因多态性与肺癌的关系 ,其OR值分别为 1.5 3和 1.4 2 ,与对照组比较 ,差异均无显着性 (P >0 .0 5 ) ,表明与肺癌的发生无相关性。而将二者联合分析时 ,其OR值为 2 .4 7,95 %CI为 1.0 3~ 5 .90 ,与对照组比较 ,差异有显着性(P <0 .0 5 ) ,表明与肺癌的发生有一定相关性。结论 CYP 1A1和GST M1的单一基因多态性不增加患肺癌的危险 ,而两者联合作用时 ,则可增强患肺癌的风险。(本文来源于《中华肿瘤杂志》期刊2004年02期)

张吉凯[6](2002)在《谷胱苷肽硫转移酶M1和T1基因多态性与肺癌易感性的关系》一文中研究指出目的 通过对GSTM1和GSTT1基因型与肺癌关联强度的评价,分析这两种基因型与肺癌易感性的关系,为肺癌预防、尤其是肺癌易感者的筛检提供理论依据。 方法 应用多重PCR技术检测GSTM1和GSTT1基因型的频率,通过成组匹配的流行病学病例一对照研究分析这两种基因的多态性与肺癌易感性的关系。 结果GSTM1以及GSTT1基因缺陷型在肺癌病例组和对照组中的频率分别为58.40%和46.00%、55.80%和43.60%,病例组和对照组之间这两种基因型频率的差异无统计学意义(x~2=0.23,P=0.632;x~2=0.18,P=0.67)。分层分析结果表明:非吸烟者,尤其是女性和居住在市区的非吸烟者GSTM1基因缺陷型的频率均高于相应对照组(x~2=4.02,P=0.045,OR=2.0,95%CI:1.01~3.96;x~2=3.98,P=0.046,OR=2.56,95%CI:1.00~6.50;x~2=5.25,P=0.022,OR=2.76,95%CI:1.14~6.73);此外,年龄≥60岁或不吸烟的肺腺癌患者该基因型的频率也高于相应对照组(x~2=5.30,P=0.021,OR=3.05,95%CI:1.15~8.08;x~2=5.28,P=0.022,OR=2.67,95%CI:1.14~6.26)。二项分类的多因素Logistic回归分析结果显示:GSTM1基因缺陷型是肺癌,尤其是肺腺癌的危险因素(Wald=4.63,P=0.031,OR=1.91,95%CI:1.06~3.43;Wald=4.49,P=0.034,OR=2.24,95%CI:1.06~4.71);而GSTT1基因型可能与肺癌的发生无关(Score=0.28,P=0.598);交互协变量,包括GSTM1×GSTT1、GSTM1×SI和GSTT1×SI,经检验均无统计学意义(Score=0.28,P=0.594;Score=0.46,P=0.496;Score=0.11,P=0.743)。 结论 中国广东省汉族人群中GSTM1和GSTT1基因缺陷型频率处于较高的水平。GSTM1基因缺陷型可以使得非吸烟者,尤其是女性和居住在市区的非吸烟者患肺癌的易感性升高;该基因型还可增加年龄≥60岁者患肺腺癌的易感性;该基因型与肺癌,尤其是肺腺癌的易感性存在统计学关联;GSTT1基因多态性与肺癌易感性无关。GSTM1和GSTT1基因型之间以及基因型与吸烟之间均无显着的交互作用。(本文来源于《暨南大学》期刊2002-04-25)

聂立红[7](2001)在《谷胱苷肽硫转移酶P1基因多态性与肺癌易感性的研究》一文中研究指出目的 通过对GSTP1基因型与肺癌的联系强度的评价,分析GSTP1基因型与肺癌易感性的关系,探讨肺癌的敏感基因型,为肺癌易感者的筛检和肺癌病人的早期诊断方法提供依据,作好肺癌的二级预防措施(早发现、早诊断、早治疗)。 方法 应用病例对照方法与PCR-PRLF(基因体外扩增限制性片段长度多态性分析)技术相结合的分子流行病学研究,检测GSTP1基因型的分布频率,分析GSTP1基因多态性与肺癌易感性的关系,评价GSTP1突变基因型对肺癌发病的影响。 结果 1.分析了326例GSTP1基因多态性,病例组158例,对照组168例。病诊组AA、AG和GG基因型的比例分别为56.3%(89/158)、37.4% (59/158)和 6.3W(10/158),对照组分别为 58.3y(98/168)、34.6% u8/168)和 7.l%门2八68L 两组间差异的统计学意义不显着 (X 2=0.32,P=0.853)。 2.分别将不同肺癌病理分型与对照组的 GSTP基因型频率进行 比较,结果均未见统计学差异:鳞癌组与对照组的 X‘检验:X勺0.06, P=0.971;腺癌组与对照组的 x‘检验:x‘二1.00,P=0.607;其它癌组 与对照组的 x‘检验:x‘=0.83,P=0.662。 3.不同吸烟指数uI)的GSTPI基因型的比较,病例组和对照 组间未见统计学的差异:SI=0组,X‘二0.22,P二0.898;51<40组, X‘二0.95,P=0.621;SI>40组,X‘二2.76,P二0.251。 4.排除吸烟这一混杂因素的作用后,发现50岁以上的男性。含 有 GST曰基因型(AG或优)者在病例组和对照组中的分布频率的差 异有非常显着的统计学意义(x‘二8.82,Fi sher精确检验 P=0.005, OR二9.30,95%CI:1.78~48.50)。 5.looistic多元回归分析的结果显示吸烟是肺癌的危险因素, 吸烟者患肺癌的危险性是非吸烟者的 3.2倍①习.184,95肌: 1.5734~6.2601人在平衡了与肺癌发生可能有关的其他因素(年龄、 性别、吸烟、接触毒物史等)之后,GSTPI突变基因型与肺癌无统计 学关联O司.6357人 可见GSTPI突变基因型与吸烟对肺癌的发生不 存在交互作用(P=0.7847)。 ,3- 结论 GSTP纯合突变基因型在广东地区汉族人群中的分布频率为6.7趴 50岁以上的男性、含有GSTPI突变基因型uG或“)的人患肺癌的危险性比不含 GSTP突变基因型者大 8.3倍。(本文来源于《暨南大学》期刊2001-05-10)

张吉凯,王声涌,胡毅玲,胡巢凤[8](2001)在《谷胱苷肽硫转移酶Mu1-1(GSTM1)纯合缺失基因型的种族分布及其与肺癌易感性的关系》一文中研究指出谷胱苷肽硫转移酶 (GlutathioneS -trans ferases ,GSTs)是一组具有多种生理功能的蛋白质 ,主要存在细胞液中 ,能催化还原型的谷胱苷肽 (GSH)的巯基 (-SH)结合到疏水的化合物上 ,使亲电子的化合物变成亲水的物质 ,易(本文来源于《广东卫生防疫》期刊2001年01期)

谷胱苷肽硫转移酶论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

动物实验和细胞培养发现谷胱苷肽硫转移酶(GST-π)参与了难治性癫痫耐药机制的形成。本研究用免疫组化法研究了54例难治性癫痫患者手术标本中GST-π的表达及其规律,以探索其在难治性癫痫耐药机制中的作用。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

谷胱苷肽硫转移酶论文参考文献

[1].谢书勤,黄雪,陆云飞.谷胱苷肽硫转移酶M1、T1基因缺失及烟酒嗜好与广西壮族人胃癌易感性的关系[J].临床荟萃.2008

[2].龚玉来,王学峰,龚云,汪建华,朱曦.谷胱苷肽硫转移酶在耐药性癫痫脑组织中的表达[J].中华神经外科杂志.2006

[3].董志刚.谷胱苷肽硫转移酶(GlutathioneS-transferases,GSTs)基因多态性与肾细胞癌发病易感性关系的研究[D].山东大学.2005

[4].黄晓晖,陈思东,汪保国,周卫平,蔡旭玲.谷胱苷肽硫转移酶与肺癌类型的关系病例对照研究[J].公共卫生与预防医学.2004

[5].汪保国,陈思东,周卫平,曾勉,李志彪.细胞色素P4501A1和谷胱苷肽硫转移酶基因多态性与肺癌关系的病例对照研究[J].中华肿瘤杂志.2004

[6].张吉凯.谷胱苷肽硫转移酶M1和T1基因多态性与肺癌易感性的关系[D].暨南大学.2002

[7].聂立红.谷胱苷肽硫转移酶P1基因多态性与肺癌易感性的研究[D].暨南大学.2001

[8].张吉凯,王声涌,胡毅玲,胡巢凤.谷胱苷肽硫转移酶Mu1-1(GSTM1)纯合缺失基因型的种族分布及其与肺癌易感性的关系[J].广东卫生防疫.2001

论文知识图

检测结果载体pET-32a(+)克隆位点图谷胱苷肽的合成和代谢途径以及参与细胞...基因型凝胶电泳分析1:100bpDNALad...GSTM1基因扩增植物螯合肽的生物合成部分途径

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