导读:本文包含了去唾液酸糖蛋白论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:ASGPR,ELISA,方法学考察,定量分析
去唾液酸糖蛋白论文文献综述
施奇敏[1]（2019）在《人体去唾液酸糖蛋白受体的检测》一文中研究指出人体去唾液酸糖蛋白受体(Asialoglycoprotein receptor,ASGPR)是一种肝特异性糖蛋白受体,不仅存在于肝细胞膜表面,还会以可溶性形式分泌到血清中。为研究ASGPR与肝损伤之间的联系,建立了一种定量检测人体ASGPR的酶联免疫吸附方法(Enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA),通过对大量临床血清样本的检测及统计分析,研究并分析血清可溶性ASGPR(sASGPR)水平与肝损伤之间的相关性,为肝损伤的临床诊断提供一定的参考价值。(1)建立了一种可以检测人体ASGPR的ELISA法。从HepG2细胞培养上清液中通过亲和层析法纯化得到后续ELISA法检测中所用标准品ASGPR,经过蛋白质免疫印迹(Western Blot)鉴定分析,纯化后的sASGPR能够被ASGPR抗体所特异性识别。经蛋白定量分析法(Bicinchoninic acid,BCA)确定其浓度为0.156 mg?mL~(-1)。合成ASGPR的特异性配体半乳糖基化人血清白蛋白(Galactosylated human serum albumin,GSA)用于后续包被,经BCA法确定其浓度为6.6 mg?mL~(-1)。建立定量检测人体ASGPR的ELISA法,选择鼠抗人ASGPR1/2(E-1)(Santa Cruz Biotechnology,SC-166633)作为一抗,选择山羊抗鼠IgG-HRP作为二抗;包被液为0.05 M CBS缓冲液,GSA最优包被浓度为20μg?mL~(-1),包被时间为4℃下24 h;封闭液为1%脱脂奶粉,封闭时间为37℃下2 h;样品孵育时间为37℃下2 h;一抗稀释度为1:50,二抗稀释度为1:2000;TMB显色时间为15 min。(2)对建立好的ELISA法进行方法学验证,评价该方法的相关性能。该方法的最低检出限为3.80μg?L~(-1),最低定量限为5μg?L~(-1);批间变异系数为2.56%-5.64%,批内变异系数为2.14%-5.91%;检测线性范围为4μg?L~(-1)-100μg?L~(-1),线性相关系数r均大于0.990;样品回收率在91.40%-104.60%之间(允许范围:100%?10%);包被好的酶标板在37℃下可以保存10天;内源性干扰物质的干扰限制为血红蛋白2 g?L~(-1)、甘油叁酯20g?L~(-1)、胆红素0.4 g?L~(-1)。(3)将ELISA法应用于不同样本的检测中。(I)用该ELISA法可以检测到HepG2细胞和Huh7细胞培养上清液中分泌的sASGPR。(II)用该方法检测大量的人血清样本,对检测结果进行统计学分析。年龄对血清sASGPR的含量有一定的影响,18-60岁组的血清中的sASGPR的含量为91.60?61.01μg?L~(-1),>60岁组的血清中的sASGPR的含量为63.10?48.67μg?L~(-1),两组ASGPR含量有显着的统计学差异(P<0.001)。性别对血清sASGPR的含量没有影响。健康组的血清中的sASGPR的平均含量为85.94?59.69μg?L~(-1),肝损伤组血清中的sASGPR的平均含量为20.41?10.59μg?L~(-1),两组ASGPR含量有显着的统计学差异(P<0.001)。绘制血清sASGPR的工作特征曲线(ROC曲线),ROC曲线下面积(AUC)为0.852,“尤登指数”(敏感性+特异性-1)最大为0.810,ELISA法检测血清sASGPR的敏感度为88.34%,特异度为95.45%,总符合率为88.72%,最佳诊断阀值(Cut-off值)为30.67μg?L~(-1),Kappa值为0.426。结果显示,肝损伤患者血清sASGPR水平会比健康血清有明显的下降,因此sASGPR作为一个新的潜在的肝损伤血清标志物,会为肝损伤的临床判定提供一定的参考价值,并且该定量检测ASGPR的ELISA法在肝损伤诊断中可以达到辅助诊断的效果。(本文来源于《江南大学》期刊2019-06-01）
宋勃轩,聂麦茜,白雪蕊,聂红云,蒋欣[2]（2018）在《提高唾液酸分泌量对克雷伯氏菌NⅢ_2高产高活性糖蛋白絮凝剂的影响作用》一文中研究指出探究克雷伯氏菌NⅢ_2发酵产微生物絮凝剂(MBF)过程中提高唾液酸(SA)分泌量对其高产高活性糖蛋白絮凝剂的影响作用。采用摇瓶发酵,产物冻干后称重,利用高岭土悬浊液测定其絮凝活性,并利用酶标仪测定唾液酸量,从而得出相应结果。研究发现在一定范围内,SA分泌量越高,絮凝剂产量及其活性也会越高。当MBF中SA含量约为12 ng/g MBF时,MBF产量约为12 g/L。在SA分泌量提高的同时,MBF中蛋白质含量和Zeta电位值也得到提高。探索出一种能最大程度提高SA分泌量和MBF产量的叁碳源发酵体系:m蔗糖:m丙酮酸钠:m柠檬酸钠=20 g:4 g:2 g,此时MBF的产量为13.85 g/L,蛋白含量为0.41 g/g MBF,絮凝活性为98%。研究结果为高产高活MBF的发酵以及工业化生产提供了可能。(本文来源于《微生物学杂志》期刊2018年01期）
赵延蕾,周晓春,王凯,詹麒平,王静凤[3]（2017）在《鲫鱼卵唾液酸糖蛋白毒理学评价及对其蓄积靶器官的研究》一文中研究指出目的:探究鲫鱼卵唾液酸糖蛋白的食用安全性及其在体内的蓄积靶器官。方法:采用急性毒性试验,Ames试验、骨髓微核试验、小鼠精子畸形试验等3项遗传毒性试验和大鼠90 d喂养试验对鲫鱼卵唾液酸糖蛋白进行毒理学评价;以体内唾液酸含量变化为追踪目标,ICR小鼠被连续灌胃鲫鱼卵唾液酸糖蛋白10 d后,按试剂盒法检测其脾、心、肾、肝、肌肉、脑、睾丸、卵巢及骨中唾液酸含量。结果:小鼠经口最大耐受剂量大于45 g/(kg bw),鲫鱼卵唾液酸糖蛋白属无毒级别,3项遗传毒性试验结果均为阴性,90 d喂养试验未见大鼠脏体比、血常规、血清及尿液生化指标出现明显异常;经鲫鱼卵唾液酸糖蛋白干预后,小鼠股骨、胫骨及腰椎中唾液酸含量显着上升(P<0.01),其它器官唾液酸含量无显着变化。结论:鲫鱼卵唾液酸糖蛋白无急性毒性、遗传毒性及亚慢性毒性,骨组织为其蓄积靶器官。(本文来源于《中国食品学报》期刊2017年09期）
尹栩芳,樊一笋,汪琪,饶品彬,石立立[4]（2017）在《人血清去唾液酸糖蛋白受体(ASGPR)H2亚基(sH2a)酶联免疫检测法的建立及临床应用》一文中研究指出目的探讨肝损伤患者血清中去唾液酸糖蛋白受体(asialoglycoprotein receptor,ASGPR)的H2亚基(sH2a)水平和肝损伤进程的相关性。方法纳入苏州九龙医院210例血清样本,其中70例肝损伤组患者,包括肝硬化、病毒性肝炎、脂肪肝,同时纳入140例对照组样本,包括高脂、溶血、黄疸、自身免疫性疾病、健康人。检测上述人群血清sH2a蛋白水平,对ELISA结果和临床诊断结果进行统计学分析。结果①140例对照组和70例肝损伤组的血清样本sH2a蛋白水平分别为105.92±53.41 ng/ml和69.25±27.45 ng/ml,差异有统计学显着性意义(F=14.375,t=5.397,P=0.000)。②sH2a蛋白水平诊断肝损伤的敏感度为68.57%(95%CI:56.37%～79.15%),特异度为82.86%(95%CI:75.58%～88.70%),总符合率为78.10%(95%CI:71.88%～83.49%),KAPPA系数:0.510 6(95%CI:0.387 7～0.633 6)。结论血清sH2a ELISA检测试剂盒的符合率达到临床预期要求,可以作为新的血清标志物达到辅助诊断肝损伤相关疾病的效果。(本文来源于《现代检验医学杂志》期刊2017年05期）
陈宇潮[5]（2017）在《去唾液酸糖蛋白受体介导的多西他赛长循环脂质体研究》一文中研究指出目的:目前,诸多研究报道了以半乳糖、叶酸、转铁蛋白、乳铁蛋白等为靶头的配体脂质体,制备得到的配体脂质体与不含配体的脂质体相比,对癌细胞具有显着的靶向作用。其中,研究最多的是以半乳糖基为靶头的配体脂质体。末端为半乳糖基的配体脂质体能被去唾液酸糖蛋白受体(Asialoglycoprotein receptor,ASGPR)所特异性识别,随后脂质体会被内吞至细胞内,这种内吞作用具有高效性和特异性。ASGPR大量并单一表达于肝癌细胞表面,因此,以半乳糖基为靶头的配体脂质体可作为抗癌药物肝靶向治疗的理想载体,其可提高肝癌细胞对药物的摄取。然而,目前研究针对ASGPR所构建的半乳糖配体脂质体在血浆中稳定性不高,被包载药物容易从脂质体中渗漏,导致药物突释,药效降低。研究表明,若采用亲水性的聚乙二醇(Polyethyleneglycol,PEG)对脂质体进行表面修饰,脂质体的表面可形成亲水性保护层,其能有效降低脂质体与血浆蛋白的互相作用,屏蔽了网状内皮系统(Reticuloendothelial system,RES)对脂质体的识别,增加脂质体在血浆内的稳定性,延长脂质体在生物体内的滞留时间。同时,PEG修饰的脂质体可通过实体瘤的高通透性和滞留效应(Enhanced permeability and retention effect,EPR effect)到达癌细胞周围,进一步增加了癌细胞对药物摄取的可能。多西他赛(Docetaxel,DOC)是以欧洲红豆杉树皮或针叶中的提取物10-脱乙酰基巴卡丁III为母核,经半合成方法合成的广谱细胞毒性抗癌药。体外研究表明,DOC具有很好的抗肝癌活性,它可以诱导肝癌细胞凋亡,使细胞周期停留在G2/M期。然而DOC在体内的治疗效果仍然不佳,在晚期肝癌患者的II期临床试验中,DOC没有表现出足够的有效性和安全性。原因是DOC在体内没有肝癌细胞靶向性,能达到肝癌细胞的DOC有限。基于上述背景,本研究以DOC为模型药物,构建一种同时接载了长循环材料"二硬脂酰磷脂酰乙醇胺-聚乙二醇2000(DSPE-PEG2000)"和肝靶向配体分子"胆固醇半乳糖苷(Chol-Gal)"的脂质体(CG-SSL-DOC),目的是:第一,增加脂质体在血浆中的稳定性,避免被包载药物的突释,延长脂质体在体内的滞留时间。第二,通过肝癌细胞表面的ASGPR介导的内吞作用,提高肝癌细胞对DOC的摄取,实现DOC对肝癌细胞的靶向传递,从而增强DOC治肝癌的疗效,降低用药剂量。方法:1.多西他赛长循环脂质体(SSL-DOC)的药学研究(1)对SSL-DOC进行处方前的研究,包括脂质体中DOC含量测定方法的建立和DOC油水分配系数的测定。采用HPLC法测定DOC含量;采用摇瓶法和水-正辛醇系统测定DOC的油水分配系数。(2)对SSL-DOC的处方和制备工艺进行优化研究。以包封率为指标比较了两种脂质体的制备方法;通过单因素试验研究各因素对脂质体包封率的影响;利用正交设计进一步优化脂质体的处方。(3)对SSL-DOC进行冷冻干燥研究。利用冷冻干燥法制备SSL-DOC;利用单因素试验研究冻干过程中各关键因素对脂质体包封率和粒径的影响。(4)利用薄膜分散法结合冻干工艺制备了 SSL-DOC,并对其药剂学性质进行评价。肉眼观察脂质体外观;采用透射电镜观察脂质体的形态;采用葡聚糖凝胶法测定脂质体的包封率;利用粒度仪测定脂质体的粒径和zeta电位;体外透析法测定脂质体的释放度;TBA-反应法测定脂质体的氧化产物值。(5)对SSL-DOC进行稳定性研究,包括影响因素试验、加速试验、长期稳定性试验和配伍稳定性试验。影响因素试验:将SSL-DOC置于高温(40℃)、高湿(RSH75%±5%)和强光(45001x±5001x)条件下10天,考察脂质体各药剂学性质的变化情况。加速试验:SSL-DOC置于25℃±2℃,RH600%±10%条件下6个月,考察脂质体各药剂学性质的变化。长期试验:SSL-DOC置于4℃条件下12个月,考察脂质体各药剂学性质的变化。配伍稳定性试验:SSL-DOC与21种常用输液剂进行配伍,室温(25℃)放置24h,考察脂质体各药剂学性质的变化。2.Chol-Gal的酶促合成、结构表征,CG-SSL-DOC的构建与药剂学性质评价(1)采用酶促法合成Chol-Gal分子,利用MS、NMR等技术分析鉴定产物的结构特征。(2)利用薄膜分散法结合冻干工艺制备了 CG-SSL-DOC,并对其药剂学性质进行评价。肉眼观察脂质体外观;采用透射电镜观察脂质体的形态;采用SephadexG-50法测定脂质体的包封率;利用粒度仪测定脂质体的粒径和zeta电位;体外透析法测定脂质体的释放度;TBA-反应法测定脂质体的氧化产物值。3.脂质体的安全性研究、抗肝癌作用及机制研究和药代动力学研究(1)按照药典方法对SSL-DOC和CG-SSL-DOC进行热原和溶血检查,以多西他赛注射液(Docetaxel,inJection,DOC-I)为参照制剂;以KM小鼠为动物模型,采用半数致死量法考察SSL-DOC和CG-SSL-DOC的体内毒性情况,采用SPSS软件计算LD50值,通过比较各组DOC制剂LD50值大小,评价其体内毒性。(2)以HepG2细胞、A549细胞和Heal细胞为细胞模型,采用MTT法考察各DOC制剂对癌细胞的增殖抑制作用,通过比较各DOC制剂的IC50值评价其体外抗癌效果;采用香豆素-6(Coumarin-6)作为荧光指示剂,制备Coumarin-6长循环脂质体(SSL-Coumarin-6)和 Chol-Gal 修饰的 SSL-Coumarin-6(CG-SSL-Coumarin-6),分别利用荧光酶标仪和荧光显微镜定量定性分析细胞与脂质体的结合率。(3)以新西兰兔为动物模型,考察SSL-DOC和CG-SSL-DOC体内药代动力学规律,DOC-I作为参照制剂。以紫杉醇(Paclitaxel,PTX)作为内标物,甲基叔丁基醚为萃取溶剂,LC-MS/MS测定血浆中DOC的含量。通过DAS 2.0软件分析各组DOC制剂的药代动力学参数,评价其药代动力学特征。成果:1.SSL-DOC的药学研究(1)首先建立了脂质体中DOC含量的HPLC测定方法,结果显示,该方法稳定可行。其次测定了 DOC的油水分配系数,结果显示,DOC的油水分配系数lgP值为3.17±0.32,属于脂溶性较强药物。(2)通过比较,本研究选择了适用于脂溶性药物的薄膜分散法制备脂质体,通过对孵育温度和探头超声时间的筛选,得出最佳的孵育温度为50℃,最适宜的探头超声时间为10min。通过单因素试验研究发现,EPCS与CHO-HP质量比、药脂比和DSPE-PEG2000的加入量对脂质体的包封率具有显着的影响。在此基础上,本研究采用了正交设计法进一步优化脂质体处方,得出SSL-DOC的最佳处方为:EPCS与CHO-HP 的质量比为 3:1(w/w),药脂比为 1:15(w/w),DSPE-PEG2000 的量为 2%(mol%)。(3)通过对SSL-DOC的冷冻干燥研究发现,最佳的冻干保护剂种类是蔗糖和甘露醇合用,两种糖的比例为1:1(w/w),总糖加入量为膜材的8倍(w/w),采用外加法加入效果最佳。而最佳的冻干工艺是:采用速冻方式置于-80℃预冻2h。得到SSL-DOC外观饱满、表面平整,包封率及粒径与冻干前相比没有明显差别。(4)SSL-DOC的药剂学性质结果显示,SSL-DOC外观饱满、表面平整;电镜下观察呈类圆形,粒径在100-200nm之间;采用SephadexG-50法测定脂质体包封率稳定可行,SSL-DOC的包封率为92.70±2.05%,载药量大于5%,粒径为156.70±2.26 nm,PDI为0.14±0.01,Zeta电位为-21.70±3.57mV,氧化产物值和pH值检查均符合要求。(5)影响因素试验结果显示,高温和强光条件放置10天后会造成SSL-DOC渗漏率和粒径增大,氧化产物增多。而高湿条件放置10天后会引起SSL-DOC复溶时间延长,渗漏率增大。加速试验结果显示,SSL-DOC的外观、复溶时间、zeta电位、pH值和氧化产物值没有明显变化,但存在渗漏率和粒径增大的情况。长期试验结果显示,SSL-DOC放置9个月后各项指标变化不大,但12个月后开始出现异常。配伍稳定性试验结果显示,除乳酸林格注射液等7种输液剂外,SSL-DOC与其他14种输液剂配伍后各项指标未见异常情况。2.Chol-Gal的酶促合成、结构表征,CG-SSL-DOC的构建与药剂学性质评价(1)Chol-Gal的产率和纯度均在95%以上,通过MS、1H-NMR、13C-NMR方法确证了产物的结构特征。(2)CG-SSL-DOC的药剂学性质结果显示,CG-SSL-DOC外观饱满、表面平整;电镜下观察呈类圆形,粒径在100-200nm之间;CG-SSL-DOC的包封率为92.54±2.74%,载药量大于 5%,粒径为 157.47±1.37nm,PDI 为 0.18±0.01,Zeta 电位为-23.90±4.93 mV,氧化产物值和pH值检查均符合要求。体外释放研究表明,透析法可用于测定脂质体体外释放度,选用含0.5%Tween-80的PBS 7.4作为释放介质。CG-SSL-DOC具有缓慢释药特征,释药规律与Higuchi模型相似。3.脂质体的安全性研究、抗肝癌作用及机制研究和药代动力学研究(1)溶血检查结果显示,SSL-DOC和CG-SSL-DOC均不会产生溶血现象,而DOC-I可见溶血现象;3组DOC制剂均不会导致热原现象。急性毒性试验结果显示,SSL-DOC和CG-SSL-DOC的LD50分别为DOC-I的1.63和1.66倍,体内安全性较DOC-I有所提高。(2)MTT 试验结果表明,与 SSL-DOC 和 DOC-I 相比,CG-SSL-DOC 对 HepG2细胞的增殖抑制作用分别提高了 3.80倍和9.06倍,但3组DOC制剂对A549细胞和Hela细胞的抑制效果差别不大。细胞摄取试验结果显示,HepG2细胞对CG-SSL-Coumarin-6 的摄取量是 SSL-Coumarin-6 的 1.77 倍,Chol-Gal 提高了 HepG2细胞对脂质体的摄取,这是依赖于HepG2细胞表面的ASGPR介导的内吞作用。(3)在新西兰兔体内药代动力学研究试验中,首先建立了 DOC兔体内血药浓度LC-MS/MS的测定方法,结果表明该方法稳定可行。药代动力学参数的分析结果表明,两组长循环脂质体制剂的体内半衰期和AUC要大于DOC-I组,且清除率显着下降。此外,CG-SSL-DOC的半衰期小于SSL-DOC,而清除率有所增加,提示这种现象可能与CG-SSL-DOC靶向至肝细胞有关。结论:综上所述,本研究所构建的CG-SSL-DOC包封率高,粒径分布均匀,在体外具有缓释作用和良好的稳定性。通过药代动力学研究证明,CG-SSL-DOC在体内释放缓慢,具有长循环效应。同时,通过体外抗肝癌研究证明,CG-SSL-DOC可通过ASGPR介导的内吞作用,显着提高肝癌细胞对DOC的摄取,从而提高了 DOC对肝癌细胞的增殖抑制作用。我们有理由相信,CG-SSL-DOC在未来有望成为肝癌靶向治疗的新型制剂。(本文来源于《广州中医药大学》期刊2017-05-01）
高媛悦,刘爱赟,沈佳佳,丁娅[6]（2016）在《去唾液酸糖蛋白受体介导的肝肿瘤靶向载药系统研究进展》一文中研究指出去唾液酸糖蛋白受体(asialoglycoprotein receptor,ASGPR)是一种主要表达在肝窦状隙和基底外侧细胞表面的受体,它能专一性识别、结合并内吞末端具有半乳糖或乙酰氨基半乳糖残基的去唾液酸糖蛋白类物质。基于这一特性,ASGPR受体介导的肝肿瘤靶向治疗引起了研究者们的广泛关注。本文从糖基化前药、小分子纳米药物载体和糖基化基因复合物3个方面对近3年来该领域的最新研究进展进行综述。(本文来源于《中国药科大学学报》期刊2016年05期）
胡斌,刘朔婕,黄宇,洪国粦[7]（2016）在《肝癌组织中HBV DNA载量与去唾液酸糖蛋白受体新剪切体H1b(ASGPRH1b)表达的相关性研究》一文中研究指出目的探讨肝癌组织中HBV DNA载量与ASGPRH1b表达的关系。方法收集新鲜肝癌组织及配套的福尔马林浸泡组织68例,其中HBsAg阳性患者的肝癌组织38例,HBsAg阴性患者的肝癌组织30例,通过荧光定量PCR检测HBsAg(+)/(-)肝癌组织中HBVDNA载量及ASGPRH1b的mRNA表达水平,Western blot及免疫组化方法检测HBsAg(+)/(-)肝癌组织中ASGPRH1b蛋白表达水平,统计分析ASGPRH1b表达水平与HBVDNA载量的相关性。结果肝癌组织中ASGPRH1b mRNA及蛋白的表达水平均与相应组织中HBVDNA载量正相关。结论 ASGPRH1b的表达与HBVDNA载量正相关,可能参与HBV复制过程。(本文来源于《第七届中国临床微生物学大会暨微生物学与免疫学论坛论文汇编》期刊2016-09-09）
景博琼,薛冰,徐笛[8]（2016）在《抗去唾液酸糖蛋白受体抗体在慢性肝炎的分布差别研究》一文中研究指出目的检测慢性乙型肝炎(简称慢性乙肝)、慢性丙型肝炎(简称慢性丙肝)患者和健康人群血清中抗去唾液酸糖蛋白受体抗体(anti-ASGPR)水平,观察anti-ASGPR与肝炎患者疾病发展的关系。方法选取HBV感染患者60例(慢性乙肝患者30例,慢性乙肝后肝硬化患者30例)、HCV感染患者60例(慢性丙肝患者30例,慢性丙肝后肝硬化患者30例),60例健康体检者为对照组,检测所有研究对象血清中anti-ASGPR、ALT的水平。结果 (1)HBV、HCV感染组血清anti-ASGPR水平均比对照组明显增高,差异均有统计学意义(P<0.01)。慢性乙肝后肝硬化组血清anti-ASGPR水平明显比慢性乙肝组高,差异有统计学意义(P<0.05)。慢性丙肝后肝硬化组血清anti-ASGPR水平明显比慢性丙肝组高,差异有统计学意义(P<0.05)。anti-ASGPR与ALT值无相关性。(2)丙肝组anti-ASGPR血清学水平明显高于乙肝组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论检测anti-ASGPR有助于临床的鉴别诊断,对治疗和预后具有重要的意义。(本文来源于《国际检验医学杂志》期刊2016年16期）
赵延蕾,詹麒平,马乾滨,王一名,王静凤[9]（2016）在《鲫鱼卵唾液酸糖蛋白对SAMP6小鼠骨丢失的保护作用》一文中研究指出本文研究了鲫鱼卵唾液酸糖蛋白(Sialoglycoproteins of Carassius auratus eggs,Ca-SGP)对SAMP6小鼠骨丢失的保护作用。以雄性SAMP6小鼠为老年性骨质疏松症动物模型,连续灌胃Ca-SGP 150d后,检测血清骨代谢生化标志物,测定小鼠股骨矿化沉积率、胫骨骨密度及松质骨微结构。结果显示,经Ca-SGP(500mg/kg·bw)干预后,小鼠血清中骨生成标志物骨源性碱性磷酸酶的活性和I型前胶原羧基端前肽、骨钙素的含量得到显着升高(p<0.01),骨吸收标志物抗酒石酸酸性磷酸酶和组织蛋白酶K的活性得到显着抑制(p<0.01);胫骨骨密度提高10.92%(p<0.01);松质骨骨体积分数、骨小梁数目及厚度均得到显着增加(p<0.01),骨小梁间隙显着缩小(p<0.01);骨矿化沉积率提高98.87%,差异显着(p<0.01)。该研究表明Ca-SGP可改善老年性骨质疏松症小鼠低骨转换,提高骨密度,改善骨小梁结构,促进骨矿化,为开发抗骨质疏松症药物和功能食品提供了理论支持。(本文来源于《现代食品科技》期刊2016年06期）
于哲,王静凤,毛磊,周晓春,薛长湖[10]（2015）在《鲫鱼卵唾液酸糖蛋白抑制小鼠破骨细胞的分化机制研究》一文中研究指出目的探讨鲫鱼卵唾液酸糖蛋白(Carassius auratus sialoglycoproteins,Ca-SGP)对核因子κB受体活化因子配体(receptor activator of NF-κB ligand,RANKL)诱导形成的破骨细胞的抑制作用及机制。方法初断乳ICR雄性小鼠,无菌取股骨,分离骨髓造血细胞并诱导其分化为破骨细胞。分别检测Ca-SGP对破骨细胞及其前体细胞活力、抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate-resistant acid phosphatase,TRAP)活性及分化成熟过程的影响,测定破骨细胞形成过程中核因子κB(Nuclear factor,NF-κB)和丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPK)信号通路关键因子的表达。结果 Ca-SGP可有效抑制由RANKL诱导的破骨细胞分化及成熟,降低细胞TRAP活性及其表达,抑制骨吸收陷窝形成;分子机制方面,Ca-SGP可明显降低信号传导关键蛋白TRAP6的活性,进而抑制NF-κB和MAPKs信号通路关键因子mRNA的表达,达到抑制破骨细胞分化成熟的效果。结论 Ca-SGP可通过NF-κB和MAPKs信号通路抑制由RANKL诱导的破骨细胞形成和分化成熟。(本文来源于《中国海洋药物》期刊2015年05期）
去唾液酸糖蛋白论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
探究克雷伯氏菌NⅢ_2发酵产微生物絮凝剂(MBF)过程中提高唾液酸(SA)分泌量对其高产高活性糖蛋白絮凝剂的影响作用。采用摇瓶发酵,产物冻干后称重,利用高岭土悬浊液测定其絮凝活性,并利用酶标仪测定唾液酸量,从而得出相应结果。研究发现在一定范围内,SA分泌量越高,絮凝剂产量及其活性也会越高。当MBF中SA含量约为12 ng/g MBF时,MBF产量约为12 g/L。在SA分泌量提高的同时,MBF中蛋白质含量和Zeta电位值也得到提高。探索出一种能最大程度提高SA分泌量和MBF产量的叁碳源发酵体系:m蔗糖:m丙酮酸钠:m柠檬酸钠=20 g:4 g:2 g,此时MBF的产量为13.85 g/L,蛋白含量为0.41 g/g MBF,絮凝活性为98%。研究结果为高产高活MBF的发酵以及工业化生产提供了可能。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
去唾液酸糖蛋白论文参考文献
[1].施奇敏.人体去唾液酸糖蛋白受体的检测[D].江南大学.2019
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