导读:本文包含了延髓内脏带论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:延髓,内脏,下丘脑,突触,氧化氮,子宫颈,神经系统。
延髓内脏带论文文献综述
沈良华,吴仲敏,郑春华,孙婷婷,李卫云[1]（2016）在《不同张力扩张子宫颈诱导大鼠延髓内脏带c-Fos及神经型一氧化氮合酶的表达变化》一文中研究指出目的观察不同张力扩张子宫颈(UCD)诱导大鼠延髓内脏带神经元c-Fos和神经型一氧化氮合酶(n NOS)的表达变化,探讨UCD疼痛在延髓水平的传导机制。方法成年雌性SD大鼠随机分为对照组(UCD 0g)、宫颈扩张50g张力组(UCD 50g)和宫颈扩张100g张力组(UCD 100g)。UCD组大鼠实施50g及100g张力扩张刺激,UCD刺激后2h,取延髓组织采用还原型辅酶Ⅱ(NADPH)组织化学和c-Fos免疫组织化学双重染色法观察c-Fos、n NOS和c-Fos/n NOS阳性神经元的分布,Western blotting和Real-time PCR法分别检测c-Fos及n NOS蛋白和mRNA水平。结果 c-Fos免疫阳性神经元的细胞核为棕黄色,呈圆形或卵圆形,胞质不着色。n NOS阳性神经元的胞体和突起呈蓝色,胞核不着色,呈空泡状。c-Fos/n NOS双标神经元的胞体和树突染成蓝色,细胞核呈棕黄色,这些神经元主要分布于延髓孤束核(NTS)和外侧网状核(LRN)内。与UCD 0g组相比,UCD 50g组和UCD 100g组大鼠NTS和LRN内c-Fos、n NOS以及c-Fos/n NOS阳性神经元数量明显增加,染色明显加深,c-Fos、n NOS蛋白及mRNA水平均明显升高(P<0.01)。结论大鼠急性UCD可导致NTS和LRN神经元c-Fos及n NOS张力依赖性表达增加,NTS和LRN内的n NOS阳性神经元可能参与UCD疼痛在延髓水平的传导。(本文来源于《解剖学报》期刊2016年02期）
沈良华[2]（2015）在《不同张力扩张子宫颈诱导大鼠延髓内脏带Fos及nNOS的表达变化》一文中研究指出背景：分娩痛是临床上典型的重度内脏痛之一,可使产妇产生循环负荷加重、呼吸性酸碱紊乱、宫缩不协调、产程延长等一系列负面影响,最后会危及产妇和胎儿的生命,子宫颈扩张是导致分娩痛尤其是第一产程分娩痛的主要原因,但其详尽机制尚不明了,临床上也无理想的分娩镇痛方法。有研究报道,延髓内脏带参与了内脏痛的形成和传导,然而,分娩痛的形成和传递是否与延髓内脏带有关联?至今未见有报道。本实验首先通过建立大鼠子宫颈扩张模型(Uterine cervical distension, UCD)然后研究不同子宫颈扩张张力下大鼠延髓内脏带神经元c-fos% nNOS的表达变化,探讨延髓内脏带内c-fos、nNOS在子宫颈扩张性疼痛中的作用机制。目的：1.给予不同扩张张力的大鼠急性子宫颈扩张模型,利用延髓内脏带内神经元c-fos表达的不同变化,分析该动物模型的可行性及可靠性。2.观察不同张力扩张子宫颈诱导大鼠延髓内脏带神经元c-fos、nNOS的表达变化,探讨子宫颈扩张性疼痛在延髓水平的传导机制。材料和方法：成年雌性SD大鼠36只,体重250 g-280 g,随机分为对照组(UCD 0 g组)、子宫颈扩张50克张力组(UCD 50 g组)和子宫颈扩张100克张力组(UCD 100g组),异氟醚吸入麻醉,利用生物信号采集处理系统,连续监测心率。经大鼠下腹正中切口暴露宫颈,以二金属钩分别穿过两侧宫颈,一侧金属钩尾端固定,另一侧通过滑轮连接不同质量砝码(50 g、100 g),对照组不予实施刺激,实验组实施UCD30分钟,恢复二小时后,取延髓组织采用NADPH-d组织化学和c-fos的免疫组化双重染色的方法,观察c-fos、nNOS和c-fos/nNOS阳性神经元的分布,Western Blot法检测c-fos, nNOS蛋白水平,RT-PCR法检测c-fos, nNOS mRNA的表达。比较对照组与UCD组c-fos、nNOS在延髓水平的表达变化。结果：1.c-fos免疫阳性神经元细胞核为棕黄色,呈圆形或卵圆形,胞浆不着色。nNOS阳性神经元的胞体和突起呈蓝色,胞核不着色,呈空泡状,c-fos/nNOS双标神经元的胞体和树突染成蓝色,细胞核呈棕黄色,这些神经元主要分布于延髓孤束核(thenucleus tractus solitarii, NTS)和外侧网状核(The lateral reticular nucleus, LRN)内。2.与UCDOg组相比,UCD 50 g组和UCD 100 g组大鼠延髓NTS和LRN内c-fos, nNOS以及c-fos/nNOS阳性神经元数量明显增加,染色明显加深,c-fos, nNOS蛋白及mRNA水平均明显升高(p<0.01), UCD100g组高于UCD 50 g组(p<0.05)。结论：1.该模型与其它内脏痛刺激诱导的延髓c-fos表达相一致,并且表现出c-fos张力依赖性表达增加,证实了该模型作为急性子宫颈扩张的可靠性。2.大鼠急性子宫颈扩张可导致延髓孤束核和外侧网状核神经元c-fos及nNOS张力依赖性表达增加,NTS和LRN内的nNOS阳性神经元可能参与子宫颈扩张性疼痛在延髓水平的传导。(本文来源于《浙江大学》期刊2015-10-01）
高玉松,扈俊华,罗新名,张亚东,郭宏伟[3]（2014）在《颅脑损伤大鼠下丘脑前部、延髓内脏带突触膨体素和突触蛋白Ⅰ的表达变化》一文中研究指出目的探讨颅脑损伤大鼠伤后不同时间下丘脑前部和延髓内脏带脑组织突触膨体素(SYN)和突触蛋白I(SYN-I)表达的变化,以及致应激性胃溃疡的变化。方法将40只成年SD大鼠按随机数字表法随机分为四组:对照组(C组,n=10)、颅脑损伤后1 h组(T1组,n=10)、颅脑损伤后6 h组(T1组,n=10)、颅脑损伤后12 h组(T1组,n=10)。利用液压装置以1.8个标准大气压的压力打击致大鼠颅脑损伤。应用胃溃疡指数评估应激性胃溃疡,利用免疫印迹法观察各组下丘脑前部和延髓内脏带脑组织SYN和SYN-I的表达变化。结果 C组、T1组、T6组、T12组胃溃疡指数分别为0、7.2±0.6、13.8±1.4、29.1±3.0,两两比较均有统计学差异(P<0.05)。与C组相比,下丘脑前部脑组织SYN和SYN-Ia伤后6 h内无明显变化(P>0.05),伤后12 h SYN和SYN-Ia明显升高(P<0.05);SYN-Ib伤后1 h即明显升高(P<0.05)。与C组相比,延髓内脏带脑组织SYN伤后1 h即明显升高(P<0.05),而SYN-Ⅰb明显降低(P<0.05);SYN-Ⅰa伤后1 h显着增高(P<0.05),伤后6 h达高峰,伤后12 h逐渐降低,但仍显着高于C组(P<0.05)。结论颅脑损伤导致的应激性胃溃疡随时间延长逐渐加重;还可导致下丘脑前部和延髓内脏中枢发生突触可塑性的改变,其引起的突触传递效率的改变可能与应激性胃溃疡有关。(本文来源于《中国临床神经外科杂志》期刊2014年07期）
杨华元,刘堂义,高明,翁晓晨[4]（2013）在《650nm激光预处理对内脏牵拉痛大鼠肠神经系统和延髓内脏带的影响》一文中研究指出目的:本研究主要探讨肠神经系统和延髓内脏带在疼痛产生中的作用及650nm激光预处理干预内脏牵拉痛效应的影响。方法:30只雄性SD大鼠随机分为3组(假手术组、内脏牵拉痛组、650nm激光预处理组),采用650nm激光预处理,并运用生化比色、放射免疫法、免疫组化法,通过检测乙酰胆碱酯酶、P物质、亮氨酸一脑啡肽的含龄和c-Fos蛋白和胶原纤维酸性蛋白阳性指数来探讨650nm激光预处理干预内脏牵拉痛模型肠神经系统的影响。(本文来源于《2013中国针灸学会学术年会——第四届中医药现代化国际科技大会针灸研究与国际化分会论文集》期刊2013-09-26）
赵东芹,孙海基,姚旭东,艾洪滨[5]（2012）在《束缚-浸水应激大鼠下丘脑前部、延髓内脏带突触可塑性的变化》一文中研究指出目的:研究束缚-浸水应激不同时间段(0,1,2和4 h)雄性Wistar大鼠下丘脑前部(主要是室旁核和视上核)、延髓内脏带(主要是迷走复合体)中突触膨体素和突触蛋白I表达量的变化情况,以期探讨在束缚-浸水应激致胃粘膜损伤过程中上述部位的突触可塑性是否发生了改变。方法:随机将雄性Wistar大鼠分为4组:束缚-浸水应激0,1,2和4 h组,利用免疫组织化学和Western Blot两种方法统计各组下丘脑前部、延髓内脏带中突触膨体素和突触蛋白I的分布和含量变化情况。结果:在束缚-浸水应激0 h到4 h过程中,下丘脑前部中突触膨体素表达在不同应激时间段差异均无统计学意义,但突触蛋白I,尤其是突触蛋白I b的含量发生了显着性变化(P<0.05);迷走复合体中的突触膨体素和突触蛋白I的表达均发生了显着性变化(P<0.05)。结论:这些结果提示,下丘脑前部、延髓内脏带在束缚-浸水应激致胃粘膜损伤的中枢调控过程中均发生了突触可塑性的变化。(本文来源于《神经解剖学杂志》期刊2012年04期）
贺雅婷[6]（2011）在《大鼠脑出血致多器官功能障碍综合征模型下丘脑、延髓内脏带与迷走神经作用机制研究》一文中研究指出目的大鼠脑出血(CH)致多器官功能障碍综合征(MODS)模型术后观察肺、肝、肾和小肠的病理改变；免疫组化法检测下丘脑FOS蛋白的表达及延髓内脏带(MVZ)乙酰胆碱转移酶(CHAT)的表达。探讨脑出血致多器官功能障碍综合征大鼠模型下丘脑、延髓内脏带及迷走神经的作用；揭示脑源性多器官功能障碍综合征(CMODS)时下丘脑、延髓内脏带及迷走神经的可能调控机制。方法1. Wistar大鼠80只随机分为：假手术组(10只)、迷走神经切断(SDV)组(10只)、脑出血(CH)组(20只)、脑出血+迷走神经切断(CH+SDV)组(20只)、脑出血+迷走神经刺激(CH+SIV)组(20只)。2.采用尾状核胶原酶0.8 U和3.5 IU肝素钠混合液注入法制作大鼠CH模型；迷走神经切断(SDV)组大鼠麻醉后行剖腹术,于胃小弯处暴露迷走神经左右两干支,在距离迷走神经各分支约5 mm处用丝线结扎左右两干支并切断。迷走神经刺激(SIV)组大鼠手术暴露双侧颈部迷走神经；将银质电极做成套圈柄,套圈柄外侧刷绝缘漆,套圈内侧为电极面,将套圈扣住迷走神经,灌入石蜡油与周围组织绝缘,从颈部后面穿出皮肤,缝合切口。3.记录大鼠脑出血术后各时相点的体温、心率、呼吸等症状和体征变化,检测血常规、肝、肾功能及心肌酶改变,光镜下观察大鼠脑出血术后24小时时相点肺、肝、肾、小肠各器官组织的病理变化并拍照,依据诊断标准判断SIRS、MODS的发生率。4.应用免疫组织化学ABC法观察下丘脑FOS蛋白的表达。5.免疫组化法检测延髓内脏带内乙酰胆碱转移酶(CHAT)的表达。结果1.CH组、CH+SDV组和CH+SIV组大鼠均发生SIRS; CH组符合MODS的大鼠70.0%(14只)；CH+SDV组符合MODS的大鼠75.0%(15只)；CH+SIV组符合MODS的大鼠65.0%(13只)。2.假手术组和SDV组肝、肾功能和心肌酶异常程度无明显差别,肝、肾、肺、肠组织病理损伤均轻。CH+SDV组、CH+SIV组和CH组的肝、肾功能、心肌酶异常程度以及肝、肾、肺、肠病理损伤均重于假手术组和SDV组,CH+SDV组重于CH组,而CH+SIV组明显轻于CH组。3. CH+SDV组大鼠下丘脑内FOS蛋白阳性表达明显多于假手术组(9.3±2.6与2.5±0.4,t=8.17,P<0.01)和SDV组(9.3±2.6与2.9±0.5,t=7.64,P<0.01),但明显少于CH组(9.3±2.6与48.6±18.1,t＝6.80,P<0.01),CH组明显少于CH+SIV组(48.6±18.1与74.25±6.29,t=4.23,P<0.01)4. CH+SDV组MVZ内CHAT阳性表达明显多于假手术组(138.49±11.76与108.15±9.54,t=5.39,P<0.01)和SDV组(138.49±11.76与110.71±9.88,t=4.83,P<0.01),但明显少于CH组(138.49±11.76与164.42±12.44,t=3.53,P<0.01),CH组明显少于CH+SIV组(164.42±12.44与189.38±14.97,t=3.14,P<0.05)。结论1.下丘脑——延髓内脏带——迷走神经通路机制可能是脑源性多器官功能障碍综合征的特性；2.迷走神经可能是脑出血致多器官功能障碍综合征的双向调节通路。(本文来源于《山东大学》期刊2011-05-09）
杨华元,郭婷婷,马忆南,刘堂义,高明[7]（2010）在《650nm激光和艾灸预处理对内脏牵拉痛大鼠肠神经系统和延髓内脏带的影响》一文中研究指出目的:探讨650nm激光和艾灸预处理对内脏牵拉痛大鼠的作用及作用机制。方法:40只雄性SD大鼠随机分为4组:假手术组(A组)、内脏牵拉痛组(B组)、650nm激光预处理组(C组)、艾灸预处理组(D组),A组仅做假手术,B组做内脏牵拉痛模型,A、B两组均不做其他处理;C组采用650nm激光照射"足叁里"预处理后即刻做内脏牵拉痛模型,D组采用艾灸"足叁里"预处理后即刻做内脏牵拉痛模型。检测疼痛积分、收缩压的变化,并运用生化比色、放射免疫法、免疫组化法,检测乙酰胆碱酯酶(AChE)活性、P物质(SP)、亮氨酸-脑啡肽(LEK)的含量和c-Fos蛋白及胶原纤维酸性蛋白(GFAP)阳性指数。结果:B组与A相比较,疼痛积分、收缩压、AChE活性、SP阳性表达物、c-Fos蛋白、GFAP阳性指数均升高,差异均有统计学意义(均P<0.05);与B组比较,C组和D组疼痛积分、AChE活性、SP阳性表达物、c-Fos蛋白、GFAP阳性指数均降低,差异均有统计学意义(均P<0.05);C组与B组相比,LEK含量升高,收缩压降低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论:650nm激光和艾灸预处理方法均对内脏牵拉痛有抑制作用,其作用机制可能与减低AChE活性、SP含量,提高LEK的活性,下调c-Fos蛋白和GFAP的表达有关。(本文来源于《中国针灸》期刊2010年09期）
贺燕,王蕾,郭洪志[8]（2009）在《蛛网膜下腔出血致多器官功能障碍综合征大鼠延髓内脏带FOS蛋白的表达》一文中研究指出目的观察蛛网膜下腔出血(SAH)致多器官功能障碍综合征(MODS)大鼠延髓内脏带(MVZ)FOS蛋白的表达规律,探讨MVZ在SAH致MODS中的可能调控机制。方法采用Willis环注血法建立大鼠SAH致MODS模型,免疫组织化学法检测MVZ内FOS蛋白的表达。结果(1)大鼠SAH后24～36h MVZ内FOS蛋白表达到高峰,且显着高于正常对照组和假手术组;(2)大鼠SAH后各时相点各脏器有不同程度的炎性损害,以24～36h为着;(3)SAH后全身炎症反应综合征和MODS发生率为100%和69.4%。结论SAH后各时相点各脏器的炎性改变与MVZ内FOS蛋白的表达规律相一致,提示MVZ参与了SAH后周围脏器功能的调控,是SAH致MODS的直接调控中枢之一。(本文来源于《中华老年多器官疾病杂志》期刊2009年06期）
孙燕玲[9]（2009）在《应激性溃疡对延髓内脏带的影响及研究进展》一文中研究指出应激性溃疡(SU)是指病人在应激状态下(外伤、烧伤、大手术、颅脑部疾病、严重感染等)发生的胃和十二指肠黏膜损害。临床主要表现为上消化道出血,包括多发性糜烂和溃疡,少数可能发生穿孔。延髓内脏带(MVZ)[1]作为一重要的功能结构区,参与躯体性、内脏性感觉和(本文来源于《咸宁学院学报(医学版)》期刊2009年05期）
马岚,王新红,曹荣,赵钢,饶志仁[10]（2009）在《大鼠延髓内脏带星形胶质细胞与神经元对选择性神经病理性痛的反应》一文中研究指出目的研究大鼠延髓内脏带(MVZ)内星形胶质细胞与神经元对选择性性神经病理性痛的反应。方法25只成年SD大鼠,其中15只为接受左侧坐骨神经分支选择性损伤(SNI)组,5只作为假手术组,5只为对照组。在术前、术后10d、20d、30d(每时段5只)观察大鼠疼痛行为学并检测机械刺激缩足反射阈值(PWMT)的变化;应用抗Fos蛋白与抗胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)或抗Fos蛋白与抗酪氨酸羟化酶(TH)的单一或双重免疫荧光法染色,Confocal显微镜下观察延髓MVZ内GFAP标记的星形胶质细胞的荧光强度,Fos/GFAP双标记星形胶质细胞以及Fos/TH双标记神经元的平均数。结果SNI组大鼠与对照组或假手术组相比,术后10d其痛敏增高(PWMT值降低),20d痛敏达到高峰(PWMT值最低)。免疫荧光染色显示:SNI术后MVZ内星形胶质细胞表现为激活型,GFAP免疫荧光强度明显增加;孤束核及腹外侧区的Fos/GFAP双标记星形胶质细胞及Fos/TH双标记神经元的平均值显着增高,SNI术后20d达到高峰。结论SNI术后MVZ内的星形胶质细胞和神经元均被激活。(本文来源于《解剖学报》期刊2009年04期）
延髓内脏带论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
背景：分娩痛是临床上典型的重度内脏痛之一,可使产妇产生循环负荷加重、呼吸性酸碱紊乱、宫缩不协调、产程延长等一系列负面影响,最后会危及产妇和胎儿的生命,子宫颈扩张是导致分娩痛尤其是第一产程分娩痛的主要原因,但其详尽机制尚不明了,临床上也无理想的分娩镇痛方法。有研究报道,延髓内脏带参与了内脏痛的形成和传导,然而,分娩痛的形成和传递是否与延髓内脏带有关联?至今未见有报道。本实验首先通过建立大鼠子宫颈扩张模型(Uterine cervical distension, UCD)然后研究不同子宫颈扩张张力下大鼠延髓内脏带神经元c-fos% nNOS的表达变化,探讨延髓内脏带内c-fos、nNOS在子宫颈扩张性疼痛中的作用机制。目的：1.给予不同扩张张力的大鼠急性子宫颈扩张模型,利用延髓内脏带内神经元c-fos表达的不同变化,分析该动物模型的可行性及可靠性。2.观察不同张力扩张子宫颈诱导大鼠延髓内脏带神经元c-fos、nNOS的表达变化,探讨子宫颈扩张性疼痛在延髓水平的传导机制。材料和方法：成年雌性SD大鼠36只,体重250 g-280 g,随机分为对照组(UCD 0 g组)、子宫颈扩张50克张力组(UCD 50 g组)和子宫颈扩张100克张力组(UCD 100g组),异氟醚吸入麻醉,利用生物信号采集处理系统,连续监测心率。经大鼠下腹正中切口暴露宫颈,以二金属钩分别穿过两侧宫颈,一侧金属钩尾端固定,另一侧通过滑轮连接不同质量砝码(50 g、100 g),对照组不予实施刺激,实验组实施UCD30分钟,恢复二小时后,取延髓组织采用NADPH-d组织化学和c-fos的免疫组化双重染色的方法,观察c-fos、nNOS和c-fos/nNOS阳性神经元的分布,Western Blot法检测c-fos, nNOS蛋白水平,RT-PCR法检测c-fos, nNOS mRNA的表达。比较对照组与UCD组c-fos、nNOS在延髓水平的表达变化。结果：1.c-fos免疫阳性神经元细胞核为棕黄色,呈圆形或卵圆形,胞浆不着色。nNOS阳性神经元的胞体和突起呈蓝色,胞核不着色,呈空泡状,c-fos/nNOS双标神经元的胞体和树突染成蓝色,细胞核呈棕黄色,这些神经元主要分布于延髓孤束核(thenucleus tractus solitarii, NTS)和外侧网状核(The lateral reticular nucleus, LRN)内。2.与UCDOg组相比,UCD 50 g组和UCD 100 g组大鼠延髓NTS和LRN内c-fos, nNOS以及c-fos/nNOS阳性神经元数量明显增加,染色明显加深,c-fos, nNOS蛋白及mRNA水平均明显升高(p<0.01), UCD100g组高于UCD 50 g组(p<0.05)。结论：1.该模型与其它内脏痛刺激诱导的延髓c-fos表达相一致,并且表现出c-fos张力依赖性表达增加,证实了该模型作为急性子宫颈扩张的可靠性。2.大鼠急性子宫颈扩张可导致延髓孤束核和外侧网状核神经元c-fos及nNOS张力依赖性表达增加,NTS和LRN内的nNOS阳性神经元可能参与子宫颈扩张性疼痛在延髓水平的传导。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
延髓内脏带论文参考文献
[1].沈良华,吴仲敏,郑春华,孙婷婷,李卫云.不同张力扩张子宫颈诱导大鼠延髓内脏带c-Fos及神经型一氧化氮合酶的表达变化[J].解剖学报.2016
[2].沈良华.不同张力扩张子宫颈诱导大鼠延髓内脏带Fos及nNOS的表达变化[D].浙江大学.2015
[3].高玉松,扈俊华,罗新名,张亚东,郭宏伟.颅脑损伤大鼠下丘脑前部、延髓内脏带突触膨体素和突触蛋白Ⅰ的表达变化[J].中国临床神经外科杂志.2014
[4].杨华元,刘堂义,高明,翁晓晨.650nm激光预处理对内脏牵拉痛大鼠肠神经系统和延髓内脏带的影响[C].2013中国针灸学会学术年会——第四届中医药现代化国际科技大会针灸研究与国际化分会论文集.2013
[5].赵东芹,孙海基,姚旭东,艾洪滨.束缚-浸水应激大鼠下丘脑前部、延髓内脏带突触可塑性的变化[J].神经解剖学杂志.2012
[6].贺雅婷.大鼠脑出血致多器官功能障碍综合征模型下丘脑、延髓内脏带与迷走神经作用机制研究[D].山东大学.2011
[7].杨华元,郭婷婷,马忆南,刘堂义,高明.650nm激光和艾灸预处理对内脏牵拉痛大鼠肠神经系统和延髓内脏带的影响[J].中国针灸.2010
[8].贺燕,王蕾,郭洪志.蛛网膜下腔出血致多器官功能障碍综合征大鼠延髓内脏带FOS蛋白的表达[J].中华老年多器官疾病杂志.2009
[9].孙燕玲.应激性溃疡对延髓内脏带的影响及研究进展[J].咸宁学院学报(医学版).2009
[10].马岚,王新红,曹荣,赵钢,饶志仁.大鼠延髓内脏带星形胶质细胞与神经元对选择性神经病理性痛的反应[J].解剖学报.2009
论文知识图
