导读:本文包含了灵芝酸论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:灵芝,细胞,临界,损伤,活性氧,激酶,可溶性。
灵芝酸论文文献综述
黄强燕,薛平,李莉[1]（2019）在《一测多评法测定灵杞益肝口服液中4种灵芝酸类成分》一文中研究指出目的建立一测多评法同时测定灵杞益肝口服液中灵芝酸C_2、灵芝酸G、灵芝酸B和灵芝酸A含量。方法采用Agilent SB-C18色谱柱;流动相为乙腈-0.05 mol·L~(-1)磷酸二氢铵水溶液(27∶73),等度洗脱;体积流量为1.0 mL·min~(-1);检测波长为254 nm;柱温为30℃。以灵芝酸A为内参物,计算灵芝酸C_2、灵芝酸G、灵芝酸B的相对校正因子,并测定其含量。结果 4种灵芝酸类成分在各自范围内与峰面积线性关系良好(r≥0.9998),平均加样回收率为96.9%～98.0%,RSD为0.80%～1.6%,一测多评法所得结果与外标法测得结果接近。结论该方法简便、准确、可靠,可用于灵杞益肝口服液的质量控制。(本文来源于《中南药学》期刊2019年10期）
马昂,全亚竹,邵广莹,耿晓强,林树钱[2]（2019）在《灵芝酸对小鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究》一文中研究指出目的研究灵芝酸对小鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及对小胶质细胞表型的影响。方法线栓法制备小鼠大脑中动脉栓塞模型,缺血60 min后再灌注。灵芝酸(1.25,5和20 mg·kg-1)再灌同时及再灌后24和48 h腹腔注射给药。再灌后72 h,测定小鼠神经功能缺失评分、脑梗死体积及脑水肿程度,并检测损伤侧脑组织中炎症相关蛋白的表达,同时应用免疫荧光双染对梗死周边区小胶质细胞表型进行测定。体外培养BV-2细胞,通过加入LPS、IFN-γ或IL-4诱导M1或M2极化表型,应用灵芝酸预处理后,观察COX-2,TNF-α,i NOS蛋白表达变化及对小胶质细胞极化表型的影响。结果灵芝酸可改善小鼠神经功能缺失,减少脑梗死体积,减轻脑水肿程度,减少损伤侧脑组织中炎症相关蛋白COX-2,TNF-α和IL-6的表达,并且可减少M1型小胶质细胞数量,增加M2型小胶质细胞数量。在体外模型中同样证实灵芝酸可抑制LPS诱导的BV-2细胞中炎症相关蛋白的表达,减少LPS和IFN-γ共同诱导后M1型小胶质细胞标志物,同时增加IL-4诱导后M2型小胶质细胞标志物。结论灵芝酸可通过抑制脑缺血后小胶质细胞的过度活化,促进M1型小胶质细胞向M2型转化,从而减轻脑缺血后炎症反应,发挥对小鼠急性局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。(本文来源于《中国药理学与毒理学杂志》期刊2019年10期）
李楠,刘东璞,姚海涛,李子豪,王抒[3]（2019）在《灵芝酸B对乳腺癌细胞MCF-7增殖作用的影响》一文中研究指出目的:研究灵芝酸B在体外对人乳腺癌细胞MCF-7增殖的影响。方法:采用CCK8试剂盒分别检测对照组和不同浓度灵芝酸B (0、1、5、10、20、50、100μmol·L~(-1))对MCF-7细胞增殖的影响。每组设3个复孔,分别接种于96孔板中,分别于培养24h和48h检测其OD值。结果:CCK8法检测,与对照组相比,随着灵芝酸浓度增加,细胞存活率下降,当灵芝酸浓度为100μmol·L~(-1)时,细胞存活率最低(P<0.05或P<0.01),细胞抑制作用最强。同时随着药物处理时间增长,细胞存活率下降。结论:表明灵芝酸的抑制作用具有浓度依赖性和时间依赖性。(本文来源于《黑龙江医药科学》期刊2019年04期）
徐瑞聆,郭思扬,王雅文,杨景淋,傅里馨[4]（2019）在《亚临界水提取灵芝子实体中灵芝酸类成分的工艺优化》一文中研究指出目的优化灵芝子实体中灵芝酸类成分的亚临界水提取工艺。方法采用单因素实验设计,HPLC法测定以灵芝酸A和灵芝酸C2为代表的灵芝酸的提取量,考察提取温度、时间、液料比、提取次数对灵芝酸类成分提取量的影响。结果优化的灵芝酸亚临界水提取工艺为:液料比为11,于140℃、5 MPa条件下提取5 min。结论亚临界水提取法与索氏提取法的提取量相当,较超声提取法高,但耗时更短,且不需要有机溶剂,有利于保护环境。(本文来源于《华西药学杂志》期刊2019年04期）
卫昊,张新玥[5]（2019）在《灵芝酸A对D-氨基半乳糖/脂多糖诱导小鼠肝损伤的保护作用》一文中研究指出目的研究灵芝酸A对D-氨基半乳糖(D-GaIN)/脂多糖(LPS)诱导小鼠肝损伤的保护作用及其相关机制。方法 60只C57BL/6小鼠随机分为4组:正常组、模型组、灵芝酸A低剂量组(20 mg/kg)、灵芝酸A高剂量组(40 mg/kg)。除正常组和模型组给予等体积蒸馏水外,其余各组每天灌胃给予相应剂量药物,共7 d。末次给药4 h后,腹腔注射D-GalN(700 mg/kg)与LPS(1 mg/kg),正常组腹腔注射等体积溶媒。24 h后取血、肝脏。ELISA法检测血清谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)活性以及白介素(IL-6、IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,各组小鼠肝脏做HE染色,并采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肝脏组织中NLRP3/NF-κB蛋白表达。结果灵芝酸A(20、40 mg/kg)能显着降低D-GaIN/LPS诱导的肝损伤小鼠血清ALT、AST活性及IL-6、IL-1β和TNF-α含量;能显着改善小鼠肝组织的病理学改变;显着降低肝脏NLRP3/NF-κB蛋白表达。结论灵芝酸A对D-GaIN/LPS诱导的小鼠肝损伤具有保护作用,这种效应可能与调控NLRP3/NF-κB信号通路有关。(本文来源于《南京中医药大学学报》期刊2019年04期）
马丙钧[6]（2019）在《灵芝酸A对急性酒精性肝损伤小鼠的保护作用及机制研究》一文中研究指出目的探讨灵芝酸A对急性酒精性肝损伤小鼠的保护作用及作用机制。方法将60只小鼠随机分为正常对照组、模型组、灵芝酸A低剂量组(20 mg/kg)、灵芝酸A高剂量组(40 mg/kg)和水飞蓟素(50 mg/kg)阳性对照组,12只/组。预给药干预14天后,各组小鼠均通过灌胃法给予30%乙醇溶液(12 ml/kg)造模,每天1次,连续3天。采用HE染色法观察肝脏组织病理学变化,检测肝脏指数、血清丙氨酸氨基转移酶(Alanine aminotransferase,ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(Aspartate aminotransferase,AST);检测总胆固醇(Total Cholesterol,TC)、甘油叁酯(Triglyceride,TG)、高密度脂蛋白胆固醇(High Density Lipoprotein Cholesterol,HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(Low Density Lipoprotein Cholesterol,LDL-C)水平;检测肝脏组织活性氧(Reactive Oxygen Species,ROS)水平、丙二醛(Malondialdehyde,MDA)含量、超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)活性以及谷胱甘肽(Glutathione,GSH)水平;检测血清和肝脏组织白细胞介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)和肿瘤坏死因子-α(Tumor Necrosis Factor-α,TNF-α)水平;检测肝脏组织中Toll受体信号通路、NF-κB信号通路和凋亡信号通路相关蛋白表达。结果1模型组小鼠的肝脏指数明显高于正常对照组,灵芝酸A低剂量组、灵芝酸A高剂量组和水飞蓟素阳性组小鼠的肝脏指数均明显低于模型组,差异具有统计学意义(P<0.01)。2模型组小鼠的血清AST和ALT水平明显高于正常对照组,灵芝酸A低剂量组、灵芝酸A高剂量组和水飞蓟素阳性组小鼠的血清AST和ALT水平均明显低于模型组,差异具有统计学意义(P<0.01)。3模型组小鼠肝细胞排列紊乱,细胞核染色加深;水飞蓟素阳性组小鼠肝脏组织切片显示小鼠肝脏病理程度减轻,趋于正常;而灵芝酸A高剂量组和灵芝酸A低剂量组小鼠肝脏组织切片显示两组小鼠肝脏病理程度均有不同程度减轻。4模型组小鼠的血清TC、TG和LDL-C水平明显高于正常对照组,灵芝酸A低剂量组、灵芝酸A高剂量组和水飞蓟素阳性组小鼠的血清TC、TG和LDL-C水平均明显低于模型组,差异具有统计学意义(P<0.01);模型组小鼠的血清HDL-C水平明显低于正常对照组,灵芝酸A低剂量组、灵芝酸A高剂量组和水飞蓟素阳性组小鼠的血清HDL-C水平均明显高于模型组,差异具有统计学意义(P<0.01)。5模型组小鼠肝组织中的ROS水平和MDA含量明显高于正常对照组,灵芝酸A低剂量组、灵芝酸A高剂量组和水飞蓟素阳性组小鼠肝组织中ROS水平和MDA含量均明显低于模型组,差异具有统计学意义(P<0.01);模型组小鼠肝组织中SOD活性和GSH水平明显低于正常对照组,灵芝酸A低剂量组、灵芝酸A高剂量组和水飞蓟素阳性组小鼠肝组织中SOD活性和GSH水平明显高于模型组,差异具有统计学意义(P<0.01)。6模型组小鼠的血清IL-1β、IL-6和TNF-α水平明显高于正常对照组,灵芝酸A低剂量组、灵芝酸A高剂量组和水飞蓟素阳性组小鼠的血清IL-1β、IL-6和TNF-α水平均明显低于模型组,差异具有统计学意义(P<0.01);模型组小鼠肝组织中的IL-1β、IL-6和TNF-α水平明显高于正常对照组,灵芝酸A低剂量组、灵芝酸A高剂量组和水飞蓟素阳性组小鼠肝组织中的IL-1β、IL-6和TNF-α水平均明显低于模型组,差异具有统计学意义(P<0.01)。7模型组小鼠肝组织中的TLR4、TLR2、MyD88、NF-κBp65表达明显高于正常对照组,灵芝酸A低剂量组、灵芝酸A高剂量组和水飞蓟素阳性组小鼠肝组织中的TLR4、TLR2、MyD88、NF-κBp65表达明显低于模型组,差异具有统计学意义(P<0.01);模型组小鼠肝组织中的IκBα表达明显低于正常对照组,灵芝酸A低剂量组、灵芝酸A高剂量组和水飞蓟素阳性组小鼠肝组织中的IκBα表达明显高于模型组,差异具有统计学意义(P<0.01)。8模型组小鼠肝组织中的Bax、Caspase-3、Caspase-9表达明显高于正常对照组,灵芝酸A低剂量组、灵芝酸A高剂量组和水飞蓟素阳性组小鼠肝组织中的Bax、Caspase-3、Caspase-9表达明显低于模型组,差异具有统计学意义(P<0.01);模型组小鼠肝组织中的Bcl-2表达明显低于正常对照组,灵芝酸A低剂量组、灵芝酸A高剂量组和水飞蓟素阳性组小鼠肝组织中的Bcl-2表达明显高于模型组,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论灵芝酸A对乙醇诱导的小鼠急性酒精性肝损伤具有保护作用,其作用机制可能与调控脂代谢、抑制氧化应激、减轻炎症反应、抑制Toll/NF-κB信号通路和凋亡信号通路相关蛋白表达有关。(本文来源于《郑州大学》期刊2019-05-01）
刘月芹,贺晓龙,任桂梅[7]（2019）在《较高温度对灵芝培养特性及灵芝酸产量的影响》一文中研究指出灵芝具有重要的药用价值,培养条件的优化可提高灵芝中各种活性成分的含量。探讨了较高温度对灵芝发酵过程中的生理指标及灵芝酸产量的影响。结果表明,较高的发酵温度虽然降低了灵芝生物量,但提高了淀粉酶﹑漆酶﹑纤维素酶的酶活。发酵第4天,36℃培养条件下淀粉酶酶活达到最大值,比30℃发酵条件下的酶活提高了22.61%。发酵第10天,34℃培养条件下的漆酶酶活﹑纤维素酶酶活﹑可溶性糖含量和灵芝酸产量都达到最大值,相对于30℃的培养条件,分别提高了51.12%、30.41%、13.21%和45.23%。结果表明较高温度发酵有利于酶活和灵芝酸含量的提高,该研究为灵芝的高温发酵提供了新的思路和理论指导。(本文来源于《微生物学杂志》期刊2019年02期）
徐宾,贾薇,王忠,张赫男,吴迪[8]（2019）在《灵芝酸A对前列腺癌LNCaP细胞的生长抑制作用及机制》一文中研究指出本研究利用alamarBlue~?测定细胞活力法、流式细胞术(annxin V-FITC)/PI双染色测定细胞凋亡法和高效液相色谱(high performance liquid chromatography,HPLC)测定5α-还原酶活性法评价灵芝酸A对前列腺癌的体外抗肿瘤活性,并进一步利用流式细胞术2’,7’-二氯荧光素二乙酸酯(2’,7’-dichlorofluorescindiacetate,H2DCFDA)染色测定ROS释放量法、实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,qPCR)和蛋白质免疫印迹(western blot,WB)检测雄激素受体(androgen receptor,AR)基因和凋亡相关基因表达的方法,探讨其作用机理。研究结果表明灵芝酸A可通过抑制5α-还原酶活性,抑制睾酮诱导的前列腺癌LNCaP细胞增殖,诱发细胞早期凋亡来发挥抗肿瘤活性;进一步研究表明,灵芝酸A降低前列腺癌细胞中AR的表达,并通过引发细胞线粒体功能障碍释放过量活性氧(reactive oxygen species,ROS)诱发细胞凋亡,而qPCR和WB的数据进一步表明细胞线粒体功能障碍与抑癌基因caspase-3、bad和aifm1的高表达密切相关。(本文来源于《菌物学报》期刊2019年05期）
姜溪,张磊,宋子正,林晓萌,周美静[9]（2019）在《灵芝酸A对乳腺癌MCF-7细胞迁移和对激酶插入区受体基因表达的影响》一文中研究指出目的研究灵芝酸A对乳腺癌MCF-7细胞迁移及激酶插入区受体(KDR)基因表达的影响。方法将对数生长期乳腺癌MCF-7细胞分为空白组、对照组和低、高2个剂量实验组。空白组用改良杜氏伊格尔培养基100μL处置;对照组用0. 25 mg·L~(-1)的表柔比星溶液100μL处置;低、高2个剂量实验组用0. 1,0. 5 mmol·L~(-1)的灵芝酸A溶液100μL处置。用噻唑蓝比色法检测各组乳腺癌MCF-7细胞增殖抑制率,用细胞划痕实验检测乳腺癌MCF-7细胞迁移能力,用逆转录-聚合酶链反应检测各组乳腺癌MCF-7细胞KDR mRNA表达水平,用免疫印迹法检测各组乳腺癌MCF-7细胞KDR蛋白表达水平。结果处置24 h后,空白组、低剂量实验组、高剂量实验组和对照组的MCF-7细胞增殖抑制率分别是(0. 00)%,(39. 57±5. 29)%,(71. 37±7. 35)%和(72. 03±7. 64)%;这4组的细胞愈合率分别是(73. 27±8. 66)%,(52. 48±6. 54)%,(18. 73±2. 31)%和(18. 35±2. 48)%;这4组的KDR mRNA相对表达量分别是0. 95±0. 12,0. 65±0. 07,0. 21±0. 02和0. 20±0. 01;这4组的KDR蛋白相对表达量分别是1. 05±0. 13,0. 81±0. 10,0. 43±0. 05和0. 41±0. 05,3个给药组与空白组比较或高剂量实验组和对照组与低剂量实验组比较,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。结论灵芝酸A能剂量依赖性地抑制乳腺癌MCF-7细胞增殖,有效降低细胞迁移能力,其作用可能与下调KDR mRNA及KDR蛋白表达有关。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年03期）
邢康康,刘艳,贺宗毅,陈仕江[10]（2018）在《灵芝酸研究进展》一文中研究指出灵芝(Ganoderma)属于中国传统医药。灵芝酸为叁萜类化合物,是灵芝中具有生物活性的物质。它的药理作用非常广泛,例如抑癌、抗病毒、抑菌、防治心血管疾病、保护肝脏和防治癫痫等。笔者综述了灵芝酸的药理作用、提取方法以及菌丝体发酵生产灵芝酸的研究进展,并对灵芝酸相关产品的开发和利用作了简要展望。(本文来源于《重庆中草药研究》期刊2018年02期）
灵芝酸论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究灵芝酸对小鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及对小胶质细胞表型的影响。方法线栓法制备小鼠大脑中动脉栓塞模型,缺血60 min后再灌注。灵芝酸(1.25,5和20 mg·kg-1)再灌同时及再灌后24和48 h腹腔注射给药。再灌后72 h,测定小鼠神经功能缺失评分、脑梗死体积及脑水肿程度,并检测损伤侧脑组织中炎症相关蛋白的表达,同时应用免疫荧光双染对梗死周边区小胶质细胞表型进行测定。体外培养BV-2细胞,通过加入LPS、IFN-γ或IL-4诱导M1或M2极化表型,应用灵芝酸预处理后,观察COX-2,TNF-α,i NOS蛋白表达变化及对小胶质细胞极化表型的影响。结果灵芝酸可改善小鼠神经功能缺失,减少脑梗死体积,减轻脑水肿程度,减少损伤侧脑组织中炎症相关蛋白COX-2,TNF-α和IL-6的表达,并且可减少M1型小胶质细胞数量,增加M2型小胶质细胞数量。在体外模型中同样证实灵芝酸可抑制LPS诱导的BV-2细胞中炎症相关蛋白的表达,减少LPS和IFN-γ共同诱导后M1型小胶质细胞标志物,同时增加IL-4诱导后M2型小胶质细胞标志物。结论灵芝酸可通过抑制脑缺血后小胶质细胞的过度活化,促进M1型小胶质细胞向M2型转化,从而减轻脑缺血后炎症反应,发挥对小鼠急性局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
灵芝酸论文参考文献
[1].黄强燕,薛平,李莉.一测多评法测定灵杞益肝口服液中4种灵芝酸类成分[J].中南药学.2019
[2].马昂,全亚竹,邵广莹,耿晓强,林树钱.灵芝酸对小鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究[J].中国药理学与毒理学杂志.2019
[3].李楠,刘东璞,姚海涛,李子豪,王抒.灵芝酸B对乳腺癌细胞MCF-7增殖作用的影响[J].黑龙江医药科学.2019
[4].徐瑞聆,郭思扬,王雅文,杨景淋,傅里馨.亚临界水提取灵芝子实体中灵芝酸类成分的工艺优化[J].华西药学杂志.2019
[5].卫昊,张新玥.灵芝酸A对D-氨基半乳糖/脂多糖诱导小鼠肝损伤的保护作用[J].南京中医药大学学报.2019
[6].马丙钧.灵芝酸A对急性酒精性肝损伤小鼠的保护作用及机制研究[D].郑州大学.2019
[7].刘月芹,贺晓龙,任桂梅.较高温度对灵芝培养特性及灵芝酸产量的影响[J].微生物学杂志.2019
[8].徐宾,贾薇,王忠,张赫男,吴迪.灵芝酸A对前列腺癌LNCaP细胞的生长抑制作用及机制[J].菌物学报.2019
[9].姜溪,张磊,宋子正,林晓萌,周美静.灵芝酸A对乳腺癌MCF-7细胞迁移和对激酶插入区受体基因表达的影响[J].中国临床药理学杂志.2019
[10].邢康康,刘艳,贺宗毅,陈仕江.灵芝酸研究进展[J].重庆中草药研究.2018
论文知识图
