导读:本文包含了免疫紊乱论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译,主要关键词:免疫,炎症,紊乱,肠道,肝脏,冬凌草,抑制。
免疫紊乱论文文献综述
何荃,王萌,魏萌,刘华[1](2019)在《冬凌草甲素抑制NF-KB p65活化对糖尿病肾病幼龄大鼠肾损伤和免疫紊乱的影响》一文中研究指出目的探讨冬凌草甲素(Ori)对糖尿病肾病(DN)幼龄大鼠的保护作用。方法将50只SPF级大鼠随机分为对照组、模型组、DN+Ori (5mg/kg)组、DN+Ori (10mg/kg)组及DN+Ori (20mg/kg)组5组,每组10只,采用高脂喂食结合化学诱导法建立糖尿病大鼠模型。留取24h尿液检测尿蛋白含量,取血检测血清肌酸酐(SCr)和尿素氮(UN);苏木精-伊红(HE)和末端标记法(TUNEL)染色观察肾脏病理情况;Western blot检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)、Caspase-9、B细胞淋巴瘤因子2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)及核因子κB p65(NF-κB p65)、巨噬细胞炎性蛋白2(MIP-2)的表达; ELISA检测血清中炎症相关因子白介素4(IL-4)、IL-6、IL-10和肿瘤坏死因子(TNF-α)的表达水平。结果与对照组相比,冬凌草甲素能降低模型大鼠尿蛋白、血清肌酐和尿素氮的含量(P<0.05);改善肾组织病理损伤、降低细胞凋亡率(P<0.05);下调Caspase-3、Caspase-9和Bax表达,上调Bcl-2表达(P<0.05);抑制促炎因子IL-6和TNF-α表达,增强抗炎因子IL-4和IL-10表达(P<0.05);抑制炎症通路蛋白NF-κB p65和MIP-2的蛋白表达(P<0.05)。结论冬凌草甲素通过抑制NF-κB p65的活化而缓解糖尿病肾病大鼠肾损伤和免疫紊乱。(本文来源于《西部医学》期刊2019年11期)
刘静,杨敬,雍惠,侯丽,高小平[2](2019)在《下丘脑-垂体-肾上腺轴紊乱对小鼠变应性鼻炎发病中免疫机制的影响》一文中研究指出目的探讨下丘脑-垂体-肾上腺轴(hypothalamic pituitary adrenal axis,HPA)紊乱对小鼠变应性鼻炎(allergic rhinitis,AR)发病中免疫机制的影响。方法将80只SPF级昆明小鼠随机分为4组:空白对照组,AR模型组,单侧肾上腺切除(adrenalectomy,ADX)/AR组,双侧ADX/AR组,每组20只。构建小鼠ADX或AR造模,采用量化迭加法计算症状评分,HE染色法观察鼻黏膜中炎性细胞的浸润情况,ELISA法检测卵清蛋白特异性IgE(ovalbumin-sIgE,OVA-sIgE)、促肾上腺皮质激素(adreno cortico tropic hormone,ACTH)和皮质酮(corticosterone,CORT)指标水平,qRT-PCR法检测鼻黏膜组织中IFN-γ、IL-4的mRNA表达,Western blot法检测鼻黏膜组织Foxp3、RORγt蛋白表达。结果空白对照组小鼠无明显打喷嚏、搔鼻及清鼻涕症状,鼻黏膜基底层细胞排列整齐,嗜酸粒细胞未见炎性细胞浸润。与空白对照组相比,AR模型组小鼠剧烈搔鼻,喷嚏及清鼻涕较多,症状评分、OVA-sIgE水平、鼻黏膜组织中IL-4 mRNA表达率和RORγt表达明显升高,差异有统计学意义(P<0.05),IFN-γmRNA和Foxp3蛋白表达明显降低ATCH、CORT水平无明显变化(P>0.05);与AR模型组相比,单、双侧ADX/AR组基底层细胞排列更为整齐,嗜酸粒细胞等炎性细胞浸润减少,症状评分、ATCH、CORT、OVA-sIgE水平、IL-4 mRNA表达率及Foxp3蛋白表达明显降低,IFN-γmRNA及RORγt表达明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);与单侧ADX/AR组相比,双侧ADX/AR组变化更为显着(P<0.05)。结论 ADX导致小鼠HPA功能紊乱,可通过调节Th1/Th2和Treg/Th17细胞免疫反应平衡,抑制AR病情进展。(本文来源于《广东医学》期刊2019年19期)
韩玉泽,田峥,钟雷[3](2019)在《基于NLRP3信号通路探讨活血通脉颗粒对急性心肌梗死大鼠免疫炎症紊乱的干预作用》一文中研究指出目的探讨活血通脉颗粒对急性心肌梗死(AMI)大鼠在免疫炎症紊乱的干预作用。方法大鼠42只随机选6只为空白对照组,其余36只大鼠AMI造模。建模后存活大鼠30只随机分成5组,阳性药物对照组,AMI组,活血通脉颗粒低、中、高剂量组,每组6只。空白对照组、AMI组每天灌胃生理盐水,阳性药物对照组184 mg/(kg·d)灌胃辛伐他汀,活血通脉颗粒低、中、高剂量组按生药2.7、5.4、10.8 g/(kg·d)灌胃,每日1次,连续28d。同时建立人H9C2心肌细胞缺氧模型,缺氧处理21 h,加药处理。HE染色观察心肌组织形态学变化;MTS检测心肌细胞活力变化;ELISA检测心肌组织和心肌细胞中IL-1β、TNF-α水平;q RT-PCR检测心肌组织中核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)、接头蛋白ASC(ASC)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶1(caspase-1)m RNA水平;蛋白免疫印迹检测心肌组织中NLRP3、ASC、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶酶原(pro-caspase-1)、caspase-1蛋白水平。结果大鼠和人心肌细胞模型中,AMI组心肌细胞破坏、死亡严重,形态及结构损害严重。随着活血通脉颗粒剂量的增加,心肌细胞坏死现象减弱,逐渐恢复形态。大鼠模型中,与空白对照组相比,AMI组心肌组织中IL-1β、TNF-α、NLRP3、ASC、caspase-1 mRNA和蛋白、pro-caspase-1蛋白表达量升高(P <0.05)。与AMI组相比,活血通脉颗粒低剂量组心肌组织中ASC、pro-caspase-1、caspase-1蛋白表达量降低;活血通脉颗粒中、高剂量组心肌组织中IL-1β、NLRP3、ASC、caspase-1 mRNA和蛋白、pro-caspase-1蛋白表达量降低,并呈剂量依赖效应(P <0.05)。人心肌细胞中加药6 h时IL-1β、TNF-α的变化与大鼠模型中类似。结论活血通脉颗粒可能通过减弱NLRP3信号通路、抑制促炎因子表达,实现对AMI大鼠的保护作用。(本文来源于《中国医药生物技术》期刊2019年05期)
邓亚萍,梁思灵,王兰[4](2019)在《中医药治疗脓毒症免疫功能紊乱的研究进展》一文中研究指出脓毒症具有高发病率和高死亡率的特点,其生理病理过程非常复杂,免疫功能紊乱在其中发挥重要作用。目前多种免疫调节剂被证明能够改善免疫功能,但仍缺乏大样本临床研究为其治疗效果提供证据支持。中西医结合改善脓毒症免疫功能紊乱为脓毒症的临床治疗提供了新思路。目前临床上主要应用清热解毒法、活血化瘀法、扶正固本法、通里攻下法4种治法治疗脓毒症。多项临床及基础研究证实中医药辅助治疗脓毒症能够从多个环节有效改善脓毒症患者的免疫功能。(本文来源于《现代中医临床》期刊2019年05期)
郑智茵,张仓健,胡通林,刘淑艳,沈建平[5](2019)在《骨髓增生异常综合征与自身免疫紊乱临床分析》一文中研究指出目的分析骨髓增生异常综合征(MDS)和自身免疫性疾病之间的临床特征及相互关系,分析合并自身免疫性疾病对MDS患者的预后影响。方法采用回顾性分析方法选取2012年4月至2017年12月浙江省中医院收治的143例MDS患者临床资料,根据是否合并自身免疫性疾病,分成无自身免疫性疾病组(n=118)和合并自身免疫性组(n=25)。分析两组的一般情况,WHO分型、IPSS、IPSS-R、血常规指标、淋巴细胞亚群指标、染色体核型及转白率、生存时间等指标。结果在143例MDS患者中,有25例(17.48%)患者合并有自身免疫性疾病。其中,合并类风湿关节炎最多6例(24%),女性比例明显增高。无自身免疫性疾病组患者中位生存期51月,合并自身免疫性疾病组患者中位生存期76月,两组有明显统计学差异(P<0.05),通过COX回归分析表明,是否合并自身免疫性疾病是生存的独立危险因素(B=-0.637,HR=0.529,P=0.021,95%CI位于0.309-0.910之间)。结论 MDS合并自身免疫性疾病组多见于女性患者,且生存期有延长,提示自身免疫性疾病对MDS患者治疗预后良好。(本文来源于《2019年中国中西医结合学会血液病专业委员会学术年会暨浙江省中西医结合学会血液病专业委员会学术年会论文集》期刊2019-09-06)
何佳,鄢波,宋晓征,伍雪英[6](2019)在《黄芪多糖缓解急性脑缺血再灌注损伤的氧化应激反应和免疫功能紊乱》一文中研究指出目的:探索黄芪多糖(AP)对急性脑缺血再灌注损伤的氧化应激反应和免疫功能紊乱的影响。方法:采用大脑中动脉线栓法建立缺血再灌注损伤模型。苏木素伊红(HE)染色分析组织病理学变化。Tunel染色检测病变组织细胞凋亡。试剂盒检测组织中氧化应激相关指标的含量; ELISA检测血清中炎症因子的含量。蛋白印迹检测B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、BAX、炎性复合体隐热蛋白(NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、cl-caspase-1的表达。结果:模型组与对照组相比,脑缺血再灌注大鼠脑组织出现严重病变,细胞凋亡明显增加,同时Bcl-2表达显着下调,BAX表达显着上调;组织中SOD的活力明显下降,GSH的浓度显着降低,MDA的浓度显着上升;血液中IL-6、TNF-α、IL-1β、IL-18的含量显着上升;脑组织中NLRP3、ASC、cl-caspase-1的表达显着下调(P<0. 01)。加药组与模型组相比较,急性脑缺血再灌注大鼠脑组织病变减弱,细胞凋亡明显减少,Bcl-2蛋白水平显着上调,BAX蛋白水平显着下调;组织中SOD的活力和GSH的浓度显着上升,MDA的浓度显着下降;血液中IL-6、TNF-α、IL-1β、IL-18的含量显着降低;脑组织中NLRP3、ASC、cl-caspase-1的表达显着下调(P<0. 01);且随着黄芪多糖加药浓度的增加,效果越明显。结论:黄芪多糖通过影响细胞自噬和免疫相关蛋白的水平,缓解急性脑缺血再灌注损伤的氧化应激反应和免疫功能紊乱。(本文来源于《中国免疫学杂志》期刊2019年12期)
曲冰杰,郭剑颖,王宏伟[7](2019)在《脓毒症患者免疫紊乱中树突细胞与T细胞分化及表型研究》一文中研究指出目的:观察脓毒症患者T细胞及树突细胞(DCs)的分化及表型,探讨调节性DCs(DCregs)诱导脓毒症免疫功能障碍的机制。方法:收集脓毒症患者和健康对照者各10例。脓毒症患者根据病程分为脓毒症早期(1~2 d)和脓毒症后期(7~8 d)两个阶段,分离外周血单个核细胞,流式细胞术检测CD4~+与CD8~+T细胞亚群比例及程序性细胞死亡分子-1(PD-1)表达,以及髓系和类浆系DCs亚群及HLA-DR、程序性细胞死亡分子配体-1(PD-L1)表达。结果:脓毒症组Lin~-CD33~+HLA-DR~+髓系DCs持续下降,且均显着低于对照组(P<0.05),而脓毒症组Lin~-CD33~+PD-L1~+髓系DCs持续升高,且后期显着高于对照组(P<0.05);脓毒症组Lin~-CD123~+HLA-DR~+类浆系DCs呈持续下降,在后期显着低于对照组(P<0.05);脓毒症组早期LinCD123~+PD-L1~+类浆系DCs显着高于对照组(P<0.05),而后期较早期出现显着下降(P<0.05)。脓毒症组CD4~+/CD8~+T细胞比例较对照组显着降低(P<0.05),并且后期较早期进一步下降(P<0.05)。脓毒症组CD4~+T细胞PD-1表达均较对照组升高(P>0.05),CD8~+T细胞PD-1表达在脓毒症早期升高(P>0.05),后期进一步上升且显着高于对照组及脓毒症早期(P<0.05)。结论:脓毒症出现T细胞免疫功能下降与DCregs分化密切相关,PD-1/PD-L1通路参与了脓毒症免疫抑制的发生过程。(本文来源于《中国免疫学杂志》期刊2019年12期)
陶婷婷,袁蕙芸[8](2019)在《自身免疫性肝炎患者肠道菌群紊乱且多样性降低》一文中研究指出近日,上海交通大学医学院附属仁济医院消化内科马雄教授研究团队在消化领域权威期刊《胃肠道》在线发表了原创性研究成果,揭示了自身免疫性肝炎(AIH)患者的肠道菌群特征。自身免疫性肝炎发病机制尚不明确,且由于最初的临床症状与病毒性肝炎症状相似,临床上(本文来源于《上海科技报》期刊2019-06-26)
周伊人,王珂,雍玥,裴丽娟,宋建钢[9](2019)在《免疫紊乱在脓毒症中的作用及针刺抗脓毒症的研究进展》一文中研究指出近年来研究表明,机体的免疫功能紊乱是脓毒症的重要病理生理机制,包括了过度炎症反应和免疫抑制两个方面。因此根据脓毒症病程过程中不同时期机体内的免疫紊乱状态和特征实施精准控制是治疗的关键。目前临床研究提示针刺对免疫功能具有良好的双向调节作用,参与治疗可有效抑制脓毒症患者的过度炎症反应、改善免疫抑制状态,取得较好疗效。目前基础研究主要从抑制炎症反应的角度探讨较为深入,从针刺出发创新性地发现了多巴胺抗炎通路。但在针刺治疗改善脓毒症免疫抑制方面还相当薄弱,尚待研究。该文从脓毒症的免疫功能紊乱的病理生理机制和针刺治疗的研究进展进行综述,为进一步开展针刺治疗脓毒症的临床和基础研究提供参考。(本文来源于《上海针灸杂志》期刊2019年06期)
赵雪莲,王西阁,宋丽丽,梁宇,李四保[10](2019)在《微生态制剂对急性淋巴细胞白血病患儿化疗所致免疫抑制及胃肠功能紊乱的影响》一文中研究指出目的探究微生态制剂对急性淋巴细胞白血病患儿化疗所致免疫抑制及胃肠功能紊乱的影响。方法选取收治的急性淋巴细胞白血病(低危)患儿125例作为研究对象,按随机数字表法将其分为对照组(n=62)及观察组(n=63)。两组患儿确诊后均进行常规化疗,化疗6个疗程,对照组在化疗过程中仅给予口服安慰剂,观察组在对照组的基础上口服双歧杆菌四联活菌片,直至6个化疗疗程结束。检测两组患儿化疗前后全血T细胞亚群、血清炎性因子水平及胃肠功能变化情况。结果化疗6个疗程后两组全血CD~+_3、CD~+_4、NK比例及观察组全血CD~+_8、CD~+_4/CD~+_8较化疗前差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。两组血清IL-6、hs-CRP水平及对照组血清TNF-α水平较化疗前显著升高(P<0.01),且观察组血清各炎性因子显着低于对照组(P<0.01)。化疗前至化疗6个疗程后两组血浆胃动素、胃泌素、D-乳酸、内毒素水平差异有统计学意义(P<0.01),且化疗2、6个疗程后两组上述各项指标差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);两组双歧杆菌、乳杆菌数量、肠球菌、大肠埃希菌较化疗前差异有统计学意义(P<0.01),且两组间差异有统计学意义(P<0.01)。结论微生态制剂可显着改善急性淋巴细胞白血病患儿化疗所致的免疫功能抑制,减轻化疗所致的炎性反应,调节肠道菌群失调及胃肠功能紊乱,提高胃黏膜通透性。(本文来源于《广东医学》期刊2019年10期)
免疫紊乱论文开题报告
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
目的探讨下丘脑-垂体-肾上腺轴(hypothalamic pituitary adrenal axis,HPA)紊乱对小鼠变应性鼻炎(allergic rhinitis,AR)发病中免疫机制的影响。方法将80只SPF级昆明小鼠随机分为4组:空白对照组,AR模型组,单侧肾上腺切除(adrenalectomy,ADX)/AR组,双侧ADX/AR组,每组20只。构建小鼠ADX或AR造模,采用量化迭加法计算症状评分,HE染色法观察鼻黏膜中炎性细胞的浸润情况,ELISA法检测卵清蛋白特异性IgE(ovalbumin-sIgE,OVA-sIgE)、促肾上腺皮质激素(adreno cortico tropic hormone,ACTH)和皮质酮(corticosterone,CORT)指标水平,qRT-PCR法检测鼻黏膜组织中IFN-γ、IL-4的mRNA表达,Western blot法检测鼻黏膜组织Foxp3、RORγt蛋白表达。结果空白对照组小鼠无明显打喷嚏、搔鼻及清鼻涕症状,鼻黏膜基底层细胞排列整齐,嗜酸粒细胞未见炎性细胞浸润。与空白对照组相比,AR模型组小鼠剧烈搔鼻,喷嚏及清鼻涕较多,症状评分、OVA-sIgE水平、鼻黏膜组织中IL-4 mRNA表达率和RORγt表达明显升高,差异有统计学意义(P<0.05),IFN-γmRNA和Foxp3蛋白表达明显降低ATCH、CORT水平无明显变化(P>0.05);与AR模型组相比,单、双侧ADX/AR组基底层细胞排列更为整齐,嗜酸粒细胞等炎性细胞浸润减少,症状评分、ATCH、CORT、OVA-sIgE水平、IL-4 mRNA表达率及Foxp3蛋白表达明显降低,IFN-γmRNA及RORγt表达明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);与单侧ADX/AR组相比,双侧ADX/AR组变化更为显着(P<0.05)。结论 ADX导致小鼠HPA功能紊乱,可通过调节Th1/Th2和Treg/Th17细胞免疫反应平衡,抑制AR病情进展。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
免疫紊乱论文参考文献
[1].何荃,王萌,魏萌,刘华.冬凌草甲素抑制NF-KBp65活化对糖尿病肾病幼龄大鼠肾损伤和免疫紊乱的影响[J].西部医学.2019
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[3].韩玉泽,田峥,钟雷.基于NLRP3信号通路探讨活血通脉颗粒对急性心肌梗死大鼠免疫炎症紊乱的干预作用[J].中国医药生物技术.2019
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[9].周伊人,王珂,雍玥,裴丽娟,宋建钢.免疫紊乱在脓毒症中的作用及针刺抗脓毒症的研究进展[J].上海针灸杂志.2019
[10].赵雪莲,王西阁,宋丽丽,梁宇,李四保.微生态制剂对急性淋巴细胞白血病患儿化疗所致免疫抑制及胃肠功能紊乱的影响[J].广东医学.2019